Под действием чего грудная клетка при выдохе опускается ответ
Под действием чего грудная клетка при выдохе опускается ответ
Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.
Рис. 10.3. Схема модели, демонстрирующей пассивное раздувание легких при опускании диафрагмы. При опускании вниз диафрагмы давление воздуха внутри емкости становится ниже атмосферного давления, что вызывает раздувание эластичного баллона. Р — атмосферное давление.
В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.
Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла. В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.
При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.
Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмосферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при котором легкие утрачивают способность следовать за изменением объема грудной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движений, что делает невозможным газообмен между внешней средой и организмом.
Тест по биологии Дыхательные движения. Регуляция дыхания 8 класс
Тест по биологии Дыхательные движения. Регуляция дыхания 8 класс с ответами. Тест включает два варианта, в каждом по 7 вопросов и заданий трех уровней сложности.
Вариант 1
А1. Где находится дыхательный центр?
1) в мозжечке
2) в продолговатом мозге
3) в спинном мозге
4) в среднем мозге
А2. Причиной чего может стать раздражение бронхов, трахеи и гортани?
1) головокружения
2) повышения давления
3) кашля
4) остановки дыхания
А3. Когда легкие расширяются?
1) при вдохе
2) при выдохе
3) при удушье
4) при спазме сосудов
А4. Сколько дыхательных движений совершает в минуту взрослый человек в спокойном состоянии?
1) 10-15
2) 16-20
3) 21-26
4) 26-30
В1. Какие центры, ответственные за регуляцию дыхания, расположены в коре больших полушарий головного мозга?
В2. Присутствует ли в легких мышечная ткань?
С1. Почему горожане за городом, на природе могут первое время испытывать головокружение, головную боль и другие неприятные ощущения?
Вариант 2
А1. Под действием чего грудная клетка при выдохе опускается?
1) диафрагмы
2) силы тяжести
3) силы трения
4) давления воздуха
А2. Как осуществляется гуморальная регуляция дыхания?
1) через тканевую жидкость
2) через лимфу
3) через кровь
4) через плевральную жидкость
А3. К чему приводит чрезмерное содержание кислорода в крови?
1) к остановке дыхания
2) к учащению дыхания
3) к мышечным спазмам
4) к спазмам сосудов мозга
А4. Постоянный газовый состав в легких поддерживается с помощью
1) дыхательных движений
2) нервных импульсов
3) сокращения легочных мышц
4) сокращения мышц брюшной полости
В1. Что заставляет подниматься грудную клетку и опускаться диафрагму при вдохе?
В2. Что отвечает за изменение дыхания при разговоре, пении, физической нагрузке?
С1. Почему при входе в холодную воду дыхание останавливается на вдохе?
Ответы на тест по биологии Дыхательные движения. Регуляция дыхания 8 класс
Вариант 1
А1-2
А2-3
А3-1
А4-2
В1. Высшие дыхательные
В2. Нет
Вариант 2
А1-2
А2-3
А3-4
А4-1
В1. Нервные импульсы
В2. Высшие дыхательные центры
Под действием чего грудная клетка при выдохе опускается ответ
1.1. Анатомо-физиологические особенности воздухоносных путей
Дыхание – это многокомпонентный процесс жизнеобеспечения всех внутренних органов, включающий внешнее дыхание, транспорт газов кровью, обмен газов между кровью и тканями, а также тканевое дыхание. В свою очередь внешнее дыхание включает газообмен между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также альвеолярное дыхание – газообмен между альвеолярным воздухом и притекающей к легким кровью (рис.1).
Внешнее дыхание – процесс, регулируемый центральной и периферической вегетативной и соматической нервной системой, носит произвольный и непроизвольный характер, включает акт активного регулируемого вдоха (активную инспирацию), пассивную постинспирацию (расслабление вдыхательной мускулатуры) и активный регулируемый выдох (экспирацию). Вентиляция альвеол обеспечивается за счет чередования вдоха и выдоха. При вдохе в альвеолы поступает насыщенный кислородом воздух, а при выдохе удаляется из альвеол в окружающую среду воздух, насыщенный CO2 и бедный O2. Передвижение воздуха во время вдоха и выдоха по воздухоносным путям обусловлено попеременным расширением и уменьшением размеров грудной клетки за счет последовательного сокращения и расслабления дыхательных мышц грудной клетки (вдыхательных и выдыхательных), а также диафрагмы. Дыхательные мышцы грудной клетки включают инспираторную и экспираторную мускулатуру.
Диафрагма ограничивает снизу грудную полость, состоит из сухожильного центра и мышечных волокон.
Во время вдоха диафрагма уплощается в результате сокращения мышечных волокон, отходящих от внутренней поверхности грудной клетки, а купол диафрагмы сглаживается, открывается реберно-диафрагмальный синус. Участки легких, расположенные в этих синусах, хорошо вентилируются.
К инспираторным мышцам грудной клетки относятся наружные межреберные и внутренние межхрящевые мышцы. В момент вдоха нижележащее ребро поднимается к вышележащему, а грудная клетка поднимается.
Во время выдоха сокращаются экспираторные мышцы, к которым относятся внутренние межреберные. При их сокращении вышележащее ребро подтягивается к нижележащему, а грудная клетка опускается.
Для усиления дыхания в условиях нормы и патологии используется вспомогательная инспираторная и экспираторная мускулатура. К вспомогательным инспираторным мышцам относятся грудинно-ключично-сосцевидная мышца, а также большие и малые грудные, лестничные, зубчатые мышцы. К важнейшим вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы живота.
В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной тип дыхания. Тип дыхания в значительной мере зависит от возраста. С возрастом подвижность грудной клетки уменьшается и начинает преобладать брюшной тип дыхания. Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности. Принято считать, что у женщин преобладает грудной тип дыхания, а у мужчин – брюшной. Брюшное дыхание наиболее эффективно, так как при таком дыхании улучшается вентиляция легких и облегчается венозный возврат от брюшной полости к сердцу.
В условиях нормы легкие отделяются от грудной клетки плевральной полостью, находящейся между висцеральным и париетальным листками плевры и заполненной несжимаемой жидкостью (рис.2). Последняя обеспечивает скольжение мешков плевры друг относительно друга. В случаях развития плеврита и скопления жидкости в полости плевры с последующим образованием спаек, вентиляция легких резко затрудняется.
Рис.2. Схема строения органов дыхания
В плевральной полости создается определенной давление, которое на высоте вдоха на 0,6 – 0,8 кПа ниже атмосферного, а в конце выдоха внутриплевральное давление на 0,3-0,5 кПа также ниже атмосферного. Таким образом, в плевральной полости давление постоянно отрицательное, ниже атмосферного. Поступление воздуха, крови или эксудата в плевральную полость называют, соответственно – пневмо-, гемо-, или гидроторакс. При этом поджатые легкие не следуют за сокращением дыхательной мускулатуры, либо их смещение происходит в меньшем объеме. Искусственный односторонний пневмоторакс иногда проводят с диагностической целью, чтобы уменьшить нагрузку на поражённые туберкулезом легкие.
1.2. Роль воздухоносных путей в обеспечении дыхания и недыхательных функций.
Дыхательные пути начинаются с полости носа, включая носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и заканчиваются альвеолярными ходами и альвеолами. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием, содержит значительное количество желез, выделяющих слизь, а также различные виды рецепторов. Отдельные участки воздухоносных путей отличаются особенностями структуры и функции.
Касаясь роли носового дыхания, необходимо отметить его способность очищать, увлажнять и согревать воздух. При участии реснитчатого эпителия и слизи здесь задерживаются взвешенные в воздухе частицы размером до 4мкм. При носовом дыхании происходит обеззараживание воздуха за счет иммуноглобулинов классов A,G,M, секретируемых или пассивно диффундирующих в слизистую, а также при участии микро- и макрофагов, лизоцима, комплемента, интерферона, содержащихся в слизи.
Слизистая носа и носоглотки содержит значительное количество ирритантных рецепторов, механорецепторов, обонятельных рецепторов, рецепторов болевой чувствительности, являющихся окончаниями обонятельного, тройничного, лицевого, верхнегортанного нервов. С рецепторов слизистой оболочки носа формируются защитные рефлексы в виде чихания и усиленного слизеотделения, а также рефлексы, влияющие на функциональную активность центральной нервной системы, ряда внутренних органов.
С механорецепторов и хеморецепторов слизистой носа и носоглотки возникает афферентная импульсация в ретикулярную формацию ствола мозга, а затем в слюноотделительный, дыхательный, сосудодвигательный центры продолговатого мозга, в гипоталамус. При этом усиливаются неспецифические восходящие активирующие влияния и на кору головного мозга.
Возбуждение рецепторов слизистой носа и носоглотки резко усиливается при развитии воспалительного процесса в верхних дыхательных путях инфекционной или аллергической природы под влиянием медиаторов воспаления и аллергии: гистамина, кининов, лейкотриенов, причем возбуждение ирритантных рецепторов вызывает развитие тахипноэ, спазм дыхательных путей, кашлевой рефлекс, чихание, чувство першения.
Гортань – завершает верхний отдел дыхательных путей и переходит в трахею – начальную часть нижних дыхательных путей. Гортань обеспечивает дыхательную, защитную и речевую функции, в частности регулирует поступление воздуха в нижние дыхательные пути за счет сужения и расширения голосовой щели. Слизистая гортани содержит механорецепторы, ирритантные рецепторы, возбуждение которых при участии верхне- и нижегортанного нервов, языкоглоточного нерва регулирует частоту и глубину дыхательных движений. Кроме дыхательной функции, гортань выполняет защитную, голосовую и речевую функции.
В трахее и бронхах продолжаются процессы усиленного увлажнения, согревания и очищения воздуха. Здесь при участии слизи и мерцательного эпителия задерживаются более мелкие, взвешенные в воздухе частицы размером от 4 мкм до десятых долей мкм, а также происходит инактивация патогенных агентов за счет выделительного фагоцитоза, иммуноглобулинов, лизоцима, лактоферрина, интерферона.
Стенки трахеи и крупных бронхов содержат хрящевые кольца и не спадаются при дыхании, а мышечные волокна, образующие стенку бронха, регулируют просвет бронхов на фоне изменения нервных и гуморальных влияний, а также уровня локально образующихся медиаторов воспаления и аллергии.
Воздухоносные пути (ВП) легких представляют собой ряд дихотомически-делящихся трубок, представленных 23 генерациями В.П.. Первые 16 генераций включают бронхи, бронхиолы и терминальные бронхиолы, выполняющие проводящую функцию для воздуха. Последние 7 генераций состоят из дыхательных бронхов, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, дающих начало альвеолам. Стенки проводящих воздухоносных бронхов состоят из 3-х основных слоев: внутренней слизистой оболочки, гладкомышечного слоя и внешнего соединительнотканного слоя, содержащего хрящ в больших бронхах. Эпителиальные клетки ВП несут на апикальной поверхности реснички, продвигающие слизь в направлении носоглотки. В свою очередь слизь образуется бокаловидными клетками. Реснитчатый эпителий и бокаловидные клетки формируют мукоцилиарный эскалатор, обеспечивающий очищение ВП (рис.3).
Диаметр просвета воздухоносных путей регулируется при участии холинергических нервных влияний; освобождение ацетилхолина приводит к сокращению гладких мышц воздухоносных путей. В то же время неадренергические, нехолинергические нейроны и нервные волокна за счет высвобождения субстанции Р обеспечивают сокращения гладких мышц воздухоносных путей, а при участии ВИП (вазоактивного интестинального пептида) возникает расслабление гладких мышц воздухоносных путей.
Важная роль в регуляции просвета воздухоносных путей отводится медиаторам воспаления, аллергии: гистамину, гепарину, серотонину, лейкотриенам, факторам активации тромбоцитов, хемотаксиса. В свою очередь эозинофилы в зоне воспаления являются источником таких медиаторов, как главный основной белок, катионный белок, лейкотриены В4,С4 и других, также оказывающих выраженное влияние на просвет воздухоносных путей.
Большинство медиаторов воспаления, вызывающих бронхоспастическое действие, реализуют биологические эффекты при участии специфических рецепторов.
Слизистая трахеи и бронхов является слабой рефлексогенной зоной, несмотря на наличие достаточного количества механо-, хемо- и ирритантных рецепторов. Значительная часть этих рецепторов относится к быстро-адаптирующимся или промежуточным, высокопороговым и, соответственно, низкочувствительным структурам, нефункционирующим в условиях нормы и возбуждающимся лишь при сверхпороговых раздражениях или под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, а также при застойных явлениях в малом кругу кровообращения. Импульсация в этих рецепторах распространяется по чувствительным волокнам к центрам n. Vagus, а затем при участии ретикулярной формации ствола мозга к инспираторным и экспираторным бульбарным нейронам, определяя частоту и глубину дыхательных движений, а также развитие кашлевого рефлекса.
Хронический и острый бронхит: чем опасна болезнь и как её лечить
Бронхит – это патологическое состояние, при котором развивается воспаление бронхов. В свою очередь, бронхи – это пути, которые проводят воздух от трахеи к тканям легких, согревают воздушный поток, увлажняют и очищают его. Находятся они в нижней части трахеи и представляют собой две крупных ветви.
Болезнь вызывает воспаление слизистой оболочки или всей толщи бронхиальных стенок. Начинается чрезмерное выделение слизи, затрудняется дыхание. Организм пытается самостоятельно вывести лишнюю слизь, поэтому появляется сильный мучительный кашель. Патология может переходить из кратковременной острой в продолжительную хроническую форму, поэтому требует комплексного незамедлительного лечения.
Острый бронхит
Развивается в подавляющем большинстве случаев и представляет собой распространенное осложнение острой респираторной инфекции. Зачастую диагностируется у детей, так как они более восприимчивы к подобным инфекциям.
При остром поражении бронхов происходит размножение условно-патогенной микрофлоры. Слизистая меняет свою структуру, развивается поражение верхних слоев и стенок бронхов. Формируется отек слизистой, эпителиальные клетки отторгаются организмом, появляются инфильтраты на подслизистом слое. Процессы сопровождаются тяжелым продолжительным кашлем, который может сохраняться даже после излечения пациента.
Острая форма лечится в течение 3-4 недель. На протяжении этого времени восстанавливается структура и функции бронхов. При правильной и своевременной терапии прогноз благоприятный.
Хронический бронхит
При хроническом бронхите кашель с выделением мокроты наблюдается на протяжении не менее двух лет в течение трех месяцев ежегодно. При этом важно исключить наличие других причин кашля.
Такая форма чаще возникает у взрослых, так как формируется только при длительном раздражении бронхов. Причиной раздражения может быть не только многократно перенесенное острое заболевание, но и сигаретный дым, газы, пыль, химические испарения и прочие отрицательные факторы.
Продолжительное воздействие на слизистую бронхов неблагоприятных факторов вызывает изменения в слизистой, постепенное повышение выделения мокроты. Существенно снижается способность бронхов проводить воздух, а вентиляция легких нарушается.
Формы хронического бронхита
В зависимости от характера воспалительных процессов выделяют:
С учетом наличия нарушения проходимости (обструкции) дыхательных путей бронхит может быть:
По причинам развития болезни выделяют:
Причины заболевания
При острой и хронической формах причины развития патологического состояния бронхов несколько отличаются.
Острый бронхит в 90% случаев формируется в результате попадания в организм вирусной инфекции: гриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального, коревого или коклюшного вируса, а также прочих возбудителей. Реже болезнь становится результатом бактериального поражения стафилококком, стрептококком, пневмококком и др.
Среди прочих факторов, которые способствуют развитию острой формы болезни:
При хронической форме основной причиной развития признано курение. У курильщиков болезнь диагностируют в 2-5 раз чаще, чем у некурящих людей. Табачный дым наносит вред как при активном, так и при пассивном курении.
Среди прочих предпосылок развития хронической формы – повторно перенесенные и частые острые бронхиты, ОРВИ, пневмонии, болезни носоглотки. Инфекционная составляющая в таких условиях усугубляет уже имеющееся поражение бронхов.
Симптомы бронхита
Признаки патологии отличаются в зависимости от острой или хронической формы течения болезни:
Осложнения
Острый бронхит может провоцировать осложнение в виде бронхопневмонии – инфекционно-воспалительного процесса, который поражает легкие, вызывает лихорадку, сухой кашель, общую слабость.
Бесконтрольное прогрессирование хронического заболевания приводит к регулярным острым пневмониям и со временем переходит в обструктивную болезнь легких. При этом сужается просвет и отекает слизистая дыхательных путей, частично разрушаются легочные ткани.
Хронический бронхит также может стать причиной развития легочной гипертензии, сердечно-легочной недостаточности, эмфиземы легких, бронхоэктатичской болезни, пневмонии и ряда других опасных заболеваний.
Когда стоит обратиться к врачу
Крайне важно не пускать болезнь на самотек. К врачу нужно обращаться при появлении первых симптомов возможного бронхиального поражения: кашля, повышенной температуры, недомогания. Врач проведет диагностику, укажет, как и чем лечить бронхит и кашель, а дальнейшая терапия пройдет в домашних условиях под контролем доктора. В большинстве случаев патология не требует госпитализации.
Бесконтрольное течение острой болезни в большинстве случаев приводит к усугублению симптоматики, повторному развитию заболевания, переходу в хроническую болезнь и формированию осложнений.
Чтобы определить болезнь и изучить степень поражения бронхов, необходима комплексная диагностика пациента и изучение клинической картины. Этим занимается терапевт или педиатр, который назначает необходимые для диагностики обследования. При необходимости он направляет пациента на консультации к пульмонологу и другим смежным специалистам.
Если по результатам опроса и осмотра у врача появились подозрения на бронхит или другие схожие болезни, назначаются дополнительные обследования:
Среди возможных дополнительных исследований: эхокардиография, электрокардиография, бронхография и др.
Лечение
Терапия бронхита носит комплексный характер, так как преследует цель избавить организм от инфекции, восстановить проходимость бронхов, устранить усугубляющие болезнь факторы.
В первые дни острой фазы необходимо придерживаться постельного режима, много пить, соблюдать молочно-растительную диету. Крайне важно отказаться от курения и поддерживать влажность воздуха в помещении, где находится больной, на уровне 40-60%.
Медикаментозная терапия острой стадии cводится к приему препаратов, которые облегчают симптомы и предотвращают развитие осложнений. Для этого используют:
Важную роль играет физиотерапия. Улучшить состояние пациента помогает лечебная гимнастика, физиотерапия, вибрационный массаж.
Хроническая форма заболевания требует продолжительного лечения как при обострении, так и во время ремиссии. Схема терапии предусматривает прием перечисленных препаратов по назначению врача, а также интенсивную программу легочной реабилитации, которая помогает снизить проявления болезни.
Максимально важно устранить из жизни пациента причину, которая спровоцировала развитие хронического бронхита, вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет и правильно питаться.
Профилактика бронхита
Профилактика легочных заболеваний – это комплексный и систематический процесс, цель которого – укрепить защитные силы организма и минимизировать воздействие факторов риска. Для этого необходимо в первую очередь отказаться от курения, защищать легкие от пыли, вредных химических соединений, слишком горячего или сухого воздуха. В рамках профилактики важно своевременно лечить хронические инфекции, предотвращать аллергические реакции и обязательно обращаться к врачу при первых признаках заболевания, проходить ежегодную вакцинацию от гриппа и пневмонии.