Под коленом будто что то шевелится
Боль под коленом сзади
Специалисты ЦМРТ более 15 лет проводят диагностику и лечение заболеваний и травм суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Пациенты часто жалуются врачу на боль под коленом сзади. Это распространенный симптом заболеваний коленного сустава и близлежащих структур, включая сухожилия, сосуды и мышечную ткань. Специалист обращает внимание на другие жалобы и проводит осмотр, поскольку только по такому признаку поставить диагноз невозможно. Проверяется возможность сгибания и разгибания нижней конечности в коленном суставе.
Применяются инструментальные и лабораторные исследования. С учетом результатов диагностики врач подбирает лечебные мероприятия.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 25 Сентября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержимое статьи
Причины боли под коленом сзади
Если больно или тянет под коленом сзади, необходимо искать причины появления неприятных ощущений со стороны расположенных в этой области анатомических структур. Также следует проверить дополнительные симптомы. Люди с такой проблемой дополнительно жалуются, что коленный сустав опухает, ломит и пульсирует, а боль отдает в пятку или стопу в целом.
В зависимости от причины появления симптома меняется характер иррадиации боли. Неприятное ощущение может переходить в нижнюю часть конечности, ступню, правую или левую сторону колена.
Разновидности
Боль под коленом сзади при ходьбе с учетом причины имеет разный характер. Область патологического процесса может распирать, «гореть» (при сильном жжении), «стрелять» или стягивать. Также отличаются области распространения неприятных ощущений (вверх или вниз). Врачи во время обследования обращают внимание на симптоматику для подбора правильных методов обследования.
Острая боль под коленом сзади
Если сильно болит под коленом сзади в течение нескольких часов или суток, наиболее вероятен острый патологический процесс, вроде инфекции или воспаления. Часто при этом подколенная ямка (впадина), расположенная на задней поверхности ноги, вспухает. Ощущается пульсация спереди и в нижней конечности в целом. При травме нарушается подвижность в суставе, появляется отек.
Хроническая боль под коленом сзади
Симптом наблюдается постоянно, но иногда ослабевает или практически полностью проходит на короткий промежуток времени. При отечности тканей на фоне хронического воспаления сглаживается изгиб в области подколенной ямки. Хронический болевой синдром присутствует при дегенеративно-дистрофических заболеваниях сустава.
К какому врачу обратиться
При таком симптоме обследуются у ортопеда, ревматолога, травматолога или хирурга. Может потребоваться консультация другого специалиста. Врач объяснит причины боли под коленом сзади, назначит лечение.
Признаки и симптомы тромбоза глубоких вен
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникает, когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах вашего тела, обычно в ногах. Тромбоз глубоких вен может вызвать боль в ногах или их отек, но может протекать бессимптомно.
ТГВ может быть связан с заболеваниями, которые влияют на процесс свертывания крови. Тромб в ногах также может образоваться, если вы не двигаетесь долгое время, например, после операции или несчастного случая. Но и ходьба на экстремально большие расстояния может приводить к образованию тромбов.
Тромбоз глубоких вен – серьезное заболевание, потому что сгустки крови в ваших венах могут перемещаться по кровотоку и застревать в легких, блокируя кровоток (тромбоэмболия легочной артерии). Однако тромбоэмболия легочной артерии может возникать без признаков ТГВ.
Когда ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии возникают одновременно, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ).
Симптомы
Признаки и симптомы ТГВ:
Тромбоз глубоких вен может протекать без заметных симптомов.
Когда обратиться к врачу
Если у вас признаки или симптомы ТГВ, обратитесь к врачу.
При появлении признаков или симптомов тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) – опасного для жизни осложнения тромбоза глубоких вен – обратитесь за неотложной медицинской помощью.
Предупреждающие признаки и симптомы тромбоэмболии легочной артерии включают:
Подозреваете тромбоз глубоких вен? Обратитесь к профессионалам.
Причины
Все, что препятствует нормальному течению или свертыванию крови, может вызвать образование тромбов.
Основными причинами ТГВ являются: повреждение вены в результате хирургического вмешательства или травмы, а также в связи воспалением от инфекции или травмы.
Факторы риска
Многие факторы могут увеличить риск развития ТГВ, которые включают:
Осложнения
Осложнения ТГВ могут включать:
Профилактика
Меры по предотвращению тромбоза глубоких вен включают следующее:
Болтающийся сустав ( Разболтанный сустав )
Болтающийся сустав – это патологическое состояние, которое характеризуется увеличением объема пассивных и значительным уменьшением объема активных движений. Может быть врожденным, развиваться на фоне травм, полиомиелита, после резекции или артропластики сустава. Сопровождается ограничением функции, укорочением или удлинением конечности, атрофией мышц. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, данных внешнего осмотра и неврологического обследования, результатов рентгенографии, КТ, МРТ и электрофизиологических исследований. Лечение – ортопедические аппараты, оперативное ограничение подвижности, артродез, эндопротезирование.
МКБ-10
Общие сведения
Болтающийся сустав (разболтанный сустав) – полиэтиологическое состояние, возникающее при нарушении одного или нескольких механизмов, обеспечивающих сохранение физиологического объема движений. Может выявляться у людей любого возраста, мужчины страдают несколько чаще женщин. Из-за уменьшения объема движений, зачастую полного или практически полного, патология становится причиной утраты трудоспособности и ограничений самообслуживания.
Причины
Причиной развития данного состояния является грубое нарушение формы суставных поверхностей, повреждение либо слабость мышц и связочного аппарата, удлинение суставной сумки. Патология может быть врожденной или приобретенной. Основными этиофакторами возникновения приобретенного разболтанного сустава считаются:
Врожденный болтающийся сустав образуется при недоразвитии суставного конца кости, обусловленном негативными влияниями в период беременности. Тератогенное влияние оказывают некоторые химические вещества, радиационное облучение, внутриутробные инфекции. Аномалия также может быть обусловлена недостаточным питанием или хроническими болезнями матери.
Патогенез
Сустав – подвижное соединение костей, которые в определенном диапазоне беспрепятственно двигаются друг относительно друга благодаря конгруэнтности суставных поверхностей. Диапазон движений в норме ограничивается за счет капсулы, связок и мышц, а также особенностей формы суставных концов костей.
При изменении конфигурации суставных поверхностей, слабости или повреждении мягкотканных структур ограничительные механизмы перестают действовать, сустав не удерживается в физиологических положениях и начинает болтаться. По той же причине активные движения становятся невозможными или их объем ограничивается.
Симптомы болтающегося сустава
Чаще страдают коленный, голеностопный и плечевой суставы. При поражении бедренного и седалищного нерва возможна односторонняя разболтанность двух или трех суставов – тазобедренного, коленного и голеностопного. Пациент предъявляет жалобы на нарушения функциональности. При болтающемся локтевом и плечевом суставах практически полностью утрачивается возможность пользоваться больной рукой, поскольку отсутствие движений в верхних отделах не позволяет продуктивно использовать нижние сегменты конечности.
В болтающемся коленном суставе в легких случаях выявляется подгибание при ходьбе, особенно – при подъеме в гору или по лестнице. В тяжелых случаях способность к опоре и ходьбе полностью утрачивается, поскольку нога не выдерживает нагрузки, изгибается в различных направлениях. Поражение голеностопного сустава проявляется отвисанием стопы при подъеме конечности, подворачиванием кнаружи, реже – кнутри в момент опоры на поверхность.
При объективном обследовании обнаруживается избыточность пассивных движений. Активные движения отсутствуют либо их объем существенно уменьшен по сравнению с нормой. Мышцы больной ноги или руки атрофированы. Отмечается рекурвация сустава, вальгусное или варусное искривление, иногда – укорочение конечности. В анамнезе выявляются привычные вывихи или подвывихи.
Осложнения
Функциональная неполноценность сустава становится причиной частичной или полной утраты трудоспособности. Возникает косметический дефект. В пораженном суставе быстро развиваются дегенеративные изменения, формируется артроз, происходит фиброзное перерождение мягкотканных компонентов, в том числе – не затронутых первичным патологическим процессом, который привел к образованию болтающегося сустава.
Диагностика
Диагноз устанавливается врачом-ортопедом на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра и результатов дополнительных исследований. При неврологических нарушениях показан осмотр невролога. Определение характера патологии обычно не вызывает затруднений. Инструментальные методики назначаются для определения причины заболевания, оценки состояния костей, сустава и близлежащих тканей. Применяются:
Лечение болтающегося сустава
Консервативная терапия
Большинство консервативных мероприятий (физиотерапевтические процедуры, массаж) при данной патологии малоэффективны. Основным консервативным методом лечения является изготовление ортопедических приспособлений:
Хирургические вмешательства
Тактика лечения определяется локализацией болтающегося сустава, причиной его появления, тяжестью и распространенностью сопутствующих дегенеративных процессов, возрастом больного. Обычно операцией выбора является артродез в функционально выгодном положении, обеспечивающий возможность самообслуживания при поражении верхней конечности, функции опоры и ходьбы – при вовлечении нижней.
При болтающемся плечевом суставе вследствие паралича дельтовидной мышцы для восстановления функций конечности осуществляют пересадку соседних мышц. При разболтанном тазобедренном суставе артродез применяют редко. Ведущими методиками являются ауто- или гомопересадка суставных концов, восстановление связок и эндопротезирование.
При патологии коленного сустава используют несколько хирургических методов лечения. Возможно ограничение движений путем остеотомии и формирования костного выступа на суставном конце бедренной кости, препятствующего переразгибанию. Избыточную боковую подвижность и рекурвацию устраняют путем пересадки головок полосухожильной и двуглавой мышц бедра с их одновременным удлинением аллотрансплантатами. В ряде случаев выполняют гомопластику, компрессионный артродез, удлиняющий артродез или эндопротезирование.
Прогноз
В зависимости от причин развития, тяжести основной патологии и вторичных изменений сустава прогноз сомнительный или относительно благоприятный. В большинстве случаев после хирургического лечения наблюдается расширение функций, достаточное для самообслуживания или самостоятельной ходьбы. Полное восстановление функциональности конечности отмечается редко.
Профилактика
Профилактические мероприятия включают правильный выбор тактики лечения внутрисуставных переломов и вялых параличей различного генеза, своевременное проведение процедур, направленных на предотвращение перерастяжения парализованных мышц при неврологических заболеваниях. При лечении огнестрельных переломов необходимо избегать обширных резекций костной ткани, при удалении внутри- и околосуставных опухолей – использовать трансплантаты для восстановления суставных поверхностей.
Синовит коленного сустава
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.
Коленный сустав окружен плотной соединительнотканной капсулой (сумкой), которая, не ограничивая движения, обеспечивает целостность сочленения. Сумка с внутренней стороны покрыта синовиальной оболочкой, вырабатывающей жидкость, которая служит для уменьшения трения и улучшает амортизацию при движении. Синовит коленного сустава – это воспаление синовиальной оболочки, характеризующееся накоплением экссудата в суставной сумке.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 11 Мая 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины синовита коленного сустава
Синовит коленного сустава не является самостоятельным заболеванием – это последствие других патологических процессов (болезней, травматических повреждений), протекающих в организме.
Причины развития синовита делят на две группы: инфекционные и неинфекционные (асептические).
Симптомы синовита коленного сустава
Клиническая картина синовита колена зависит от формы воспаления.
К общим симптомам синовита коленного сустава относятся:
Неинфекционная форма синовита развивается медленно. Первый признак – это дискомфортные ощущения в области пораженного колена, которые обусловлены повышенным давлением жидкости на структуры сочленения. Постепенно присоединяются остальные симптомы.
Инфекционный синовит начинается остро с симптомами интоксикации: подъем температуры до высоких цифр, головная боль, озноб, слабость, тошнота, рвота. Местно в области колена кожа гиперемирована, горячая на ощупь, пальпация вызывает резкую боль.
Стадии развития синовита коленного сустава
Выделяют 4 стадии прогрессирования синовита:
Как диагностировать
Диагноз ставится на основании жалоб, данных анамнеза пациента, результатах клинического осмотра. Для уточнения диагноза с целью выбора тактики лечения применяют следующие лабораторные и аппаратные методы обследования:
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва