Под влиянием чего сокращаются гладкие мышцы желудка

Расстройства моторики пищевода и желудка

На сайте GastroScan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Популярная гастроэнтерология», содержащий публикации для пациентов по различным аспектам гастроэнтерологии.

Расстройства моторики пищевода и желудка

Международный фонд функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (IFFGD) подготовил для пациентов и их родственников ряд материалов, касающихся функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Настоящая статья посвящена расстройствам, вызванным аномальной моторикой желудочно-кишечного тракта (ГЭРБ, дисфагия, функциональная боль в груди, гастропарез, диспепсия и другие) и их характерным симптомам, таким как затруднения при глотании, боль за грудиной, изжога, тошнота и рвота.

Моторика и функционирование желудочного тракта в норме. Термин «моторика» используется для описания мышечных сокращений в желудочно-кишечном тракте. Хотя желудочно-кишечный тракт — это круглая трубка, но когда происходят сокращения её мышц, они перекрывают эту трубку или делают её внутренний просвет меньше. Эти мышцы могут сокращаться синхронно, продвигая пищу в определённом направлении, — чаще вниз, но иногда и на небольшие расстояния вверх. Это называется перистальтикой. Некоторые сокращения могут продвигать содержимое пищеварительной трубки впереди себя. В других случаях мышцы сокращаются более или менее независимо друг от друга, перемешивая содержимое, но не перемещая его вверх или вниз по пищеварительному тракту. Оба вида сокращений называются моторикой.

Желудочно-кишечный тракт делится на четыре отдела: пищевод, желудок, тонкая кишка и толстая кишка. Они отделены друг от друга особыми мышцами, называемыми сфинктерами, регулирующими поступление пищи из одного отдела в другой и которые большую часть времени плотно закрыты. Каждый отдел желудочно-кишечного тракта выполняет различные функции в общем процессе пищеварения и поэтому каждый отдел имеет свои типы сокращений и чувствительности. Сокращения и чувствительность, не соответствующие выполняемым данным отделом функциям, могут вызывать у пациента различные неприятные симптомы. В этой статье описываются сокращения и чувствительность пищевода и желудка в норме, а также симптомы, которые могут возникнуть в результате отклонений от нормы.

Пищевод

Нормальная моторика и функции. Функция пищевода заключается в транспорте пищи из полости рта в желудок. Для выполнения этой задачи каждый глоток сопровождают мощные, синхронизированные (перистальтические) сокращения. Между глотками пищевод обычно не сокращается. Мышцы сфинктера, отделяющего пищевод от желудка (так называемого нижнего пищеводного сфинктера или НПС), обычно остаются плотно закрытыми, предотвращая попадание кислоты из желудка в пищевод. Однако, когда мы глотаем, этот сфинктер открывается (расслабляется) и пища, которую мы проглатываем, поступает в желудок.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Наиболее распространенным симптомом ГЭРБ является изжога, которая возникает, когда в результате гастроэзофагеального рефлюкса кислота из желудка периодически забрасывается в пищевод и раздражает его слизистую оболочку. Это происходит, когда нижний пищеводный сфинктер, отделяющий желудок от пищевода, не работает должным образом. Основная функция этого сфинктера заключается в предотвращении возникновения рефлюкса при сокращениях желудка. Причинами такого рефлюкса могут быть: слабые мышцы сфинктера, слишком частые спонтанные расслабления сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При грыже пищеводного отверстия диафрагмы желудок частично проходит вверх в грудную клетку выше мышцы, которая отделяет брюшную полость от грудной клетки (эта мышца называется диафрагмой). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ослабляет нижний пищеводный сфинктер. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может быть диагностирована амбулаторно в процессе исследования, называемого внутрижелудочной рН-метрией, во время которой происходит запись частоты, с которой кислота забрасывается в пищевод (частоты рефлюксов). Для этого маленькая мягкая трубка с одним или двумя датчиками вводится через нос в пищевод. Она соединяется с питающимся от батареек вычислительным блоком. Для исследования воздействия кислоты на пищевод запись производится в течение 18–24 часов. Всё это время пациент живёт в обычном для него режиме и занимается повседневной деятельностью. Также применяют эндоскопию, при которой пищевод рассматривается с помощью тонкой волоконно-оптической трубки и манометрию пищевода, при которой измеряют давление в пищеводе и нижнем пищеводном сфинктере, и, таким образом, определяют, функционируют ли они должным образом.

Дисфагия. Дисфагией называют состояние, при котором имеются проблемы с глотанием. Это может произойти, если мышцы языка и шеи, обеспечивающие протолкивание еды в пищевод, не работают должным образом по причине перенесённого инсульта или иного заболевания, поражающего нервы или мышцы. Пища может задерживаться также из-за недостаточного расслабления нижнего пищеводного сфинктера, не позволяющего ей попасть в желудок (это расстройство называется ахалазия), или из-за рассогласования в сокращениях мышц пищевода (спазм пищевода). Дисфагия может быть причиной обратного движения пищи в пищеводе и рвоты. Также возможны ощущения чего-то застрявшего в пищеводе или боли. Диагностическим тестом при дисфагии является эзофагеальная манометрия, при которой небольшая трубка с датчиками давления вводится через нос в пищевод и с её помощью определяются и записываются сокращения пищевода и расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Длительность такого исследования — примерно 30 минут.

Функциональные боли в груди. Иногда пациенты испытывают боль в груди, отличную от изжоги (нет ощущения жжения), и её можно перепутать с болью сердечного происхождения. Врач всегда выясняет, есть ли у пациента проблемы с сердцем, особенно, если пациенту больше 50 лет, но во многих случаях таких проблем не находит. У многих пациентов с болью в груди заболеваний сердца нет, боль возникает или от спастических сокращений пищевода, или от повышенной чувствительности нервных окончаний в пищеводе, или от комбинации мышечных спазмов и повышенной чувствительности. Диагностическое исследование, которое делается в этом случае — манометрия пищевода, описанная выше. Для того, чтобы убедится, что гастроэзофагеальный рефлюкс не является причиной боли в груди, выполняется амбулаторная суточная рН-метрия пищевода.

Желудок

Заключение

Желудочно-кишечный тракт состоит из четырех отделов, разделенных мышцами-сфинктерами. Эти четыре отдела выполняют разные функции и для выполнения этих функций в них существует различные типы сокращений мышц. Одним из таких отделов является пищевод, транспортирующий пищу в желудок, где она смешивается с пищеварительными ферментами и превращается в более или менее жидкий вид. Аномальные моторика или чувствительность в любой части желудочно-кишечного тракта может вызвать характерные симптомы, такие как застревание пищи, боль, изжога, тошнота и рвота. Для определения, насколько адекватна моторика каждого отдела желудочно-кишечного тракта выполняются определённые исследования, по результатам которых врачи-терапевты, гастроэнтерологи или хирурги принимают решения в отношении лучшего варианта лечения.

Мнения авторов могут не совпадать с позицией Международного фонда функциональных заболеваний желудочно-кишечного такта (IFFGD). IFFGD не гарантирует и не поддерживает ни одного продукта в этой публикации, а также любые претензии автора и не несет никакой ответственности по таким вопросам.

Эта статья не предназначена для замены консультации врача. Мы рекомендуем посетить врача, если проблема со здоровьем требует мнения эксперта.

Источник

Под влиянием чего сокращаются гладкие мышцы желудка

Желудок выполняет ряд пищеварительных и не пищеварительных функций, нарушение которых в условиях патологии может привести к расстройствам не только желудочного и кишечного пищеварения, но и к развитию анемий, к гормональному дисбалансу, нарушению кислотно-основного состояния, электролитного баланса и другим сдвигам. Основными функциями желудка являются секреторная, моторная, эвакуаторная, резервуарная, экскреторная, всасывательная и инкреторная [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Основными анатомическими отделами желудка, отличающимися своими структурными и функциональными особенностями, являются: кардиальный отдел, дно и тело желудка, пилорический отдел. Касаясь секреторной функции желудка, следует отметить способность слизистой секретировать соляную кислоту, бикарбонаты, пепсиногены, гастрин, слизь, однако в различных отделах желудка имеются особенности секреции [7, 8, 9].

Внутренняя поверхность желудка покрыта однослойным высокопризматическим эпителием, непрерывно выделяющим мукоидный секрет, или так называемую видимую слизь, а также бикарбонаты. Барьер видимой слизи составляет 0,5-1,5 мм и обеспечивает защиту подлежащих слоев слизистой от агрессивного действия кислотно-пептического фактора [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Кардиальный отдел представляет собой узкое (шириной в 1-4 см) кольцо ниже отверстия пищевода и содержит железы, вырабатывающие мукоидный секрет, здесь же обнаружены париетальные клетки, продуцирующие HCl и внутренний фактор Кастла. Основное количество париетальных или обкладочных клеток, секретирующих НCl и внутренний фактор Кастла, представлено в дне и теле желудка, составляющих 75 % всего желудка. Кроме того, в теле и дне желудка имеются главные зимогенные клетки, вырабатывающие пепсиногены, мукозные клетки, а также аргентофинные клетки. Железы пилорического отдела, составляющего 15-20 % желудка, содержат клетки, вырабатывающие слизь. Особенностью этого отдела является наличие в нем G-клеток, продуцирующих гастрин [7, 8, 9].

В различных отделах желудка выделяют так называемые промежуточные клетки, выделяющие мукоидный секрет и бикарбонаты. Эти клетки обладают высокой митотической активностью и являются камбием для всего эпителия желудка. Главные и часть париетальных клеток не обладают митотической активностью, их восполнение обеспечивается за счет пролиферации и созревания камбиальных клеток. По всей территории желудка в глубоких слоях слизистой располагаются аргентофинные клетки, продуцирующие 5-окситриптамин (предшественник серотонина) и другие биологически активные вещества. Тучные клетки соединительной ткани продуцируют гистамин, серотонин, гепарин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса моноцитов (ФХМ) и другие цитокины [4, 5, 6].

Иннервация желудка обеспечивается экстрамуральными нервами (блуждающим, чревным, диафрагмальным) и интрамуральной нервной системой [7, 8, 9].

Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающими нервами, содержащими преганглионарные волокна и оканчивающимися в миэнтеральном сплетении на клетках Догеля I типа – втором нейроне парасимпатической иннервации.

Симпатическая иннервация осуществляется волокнами, идущими в составе ваго-симпатических стволов блуждающих нервов и волокон чревных нервов, достигающих желудка совместно с брыжеечными нервами [7, 8, 9].

Метасимпатическая система регуляции основных функций желудка представлена подслизистым сплетением (мейснерово), слизистым, межмышечным (ауэрбахово) и субсерозным.

В свою очередь, активность метасимпатической системы желудка находится под преимущественным регулирующим влиянием n.vagus.

Характеристика фаз желудочной секреции

Различают базальную (голодную) и стимулированную (пищеварительную) секрецию. Секреция желудочного сока натощак составляет у взрослого человека 10 % того количества, которое образуется при максимальной стимуляции. Перерезка блуждающего нерва или удаление антрального отдела, содержащего G-клетки, приводит к прекращению базальной секреции, из чего следует, что она стимулируется гастрином и зависит от тонуса блуждающего нерва [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

В процессе желудочной секреции выделяют три фазы:

1) сложнорефлекторную (цефалическую);

Клетки желудочных желез ежесуточно секретируют 2-3 литра желудочного сока. По своему составу желудочный сок на 99-99,5 % состоит из воды и 1-0,5 % составляет плотный остаток, представленный неорганическими (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонат натрия, ионы калия, кальция, магния) и органическими (ферменты, мукоиды) веществами. В небольшом количестве в желудочном соке находятся азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, мочевая кислота, молочная кислота) [5, 7, 8, 9].

Афферентная стимуляция цефалической фазы желудочной секреции осуществляется при участии различных анализаторов – вкусового, обонятельного, зрительного, слухового.

Эфферентное звено регуляции первой фазы желудочной секреции обеспечивается холинэргическими нервными волокнами, ацетилхолином, освобождаемым интрамуральными нервными сплетениями. Латентный период первой фазы составляет 5-10 минут. В цефалическую фазу выделяется около 45 % желудочного сока, богатого ферментами.

Основными эфферентными регуляторами сложнорефлекторной фазы являются: холинергические нервные влияния, ацетилхолин, а также гастрин, высвобождающийся при активации n. vagus [5, 7, 8, 9].

Стимуляторами желудочной фазы секреции являются механические факторы (растяжение желудка поступающей в него пищей) и химические раздражения слизистой желудка, приводящие к активации холинергических влияний и усилению продукции ацетилхолина и гастрина.

Различают гастрин 17 и гастрин 34. Гастрин 17 обладает наибольшей активностью, гастрин 34 имеет более продолжительный период существования, но в шесть раз меньшую активность. Гастрин 17 в большей мере оказывает местный стимулирующий эффект на секреторную активность желудка при участии антрофундального кровотока. Гастрин 34, всасываясь в системный кровоток, регулирует оксигенацию и трофику слизистой желудочно-кишечного тракта. Гастрин 34 синтезируется клетками 12-перстной кишки и поджелудочной железы и при триптическом гидролизе расщепляется с образованием гастрина 17, 14, 13. Гастрин 14 и гастрин 13 обнаруживаются в небольших количествах, и биологическая значимость их неясна. Стимулируют инкрецию гастрина ацетилхолин, механическое растяжение антрального отдела, продукты протеолиза, катехоламины через a-адренорецепторы, ионы кальция, магния, алкоголь, кофеин [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Третья фаза желудочной секреции – кишечная – продолжается 1-3 часа развивается при переходе пищи из желудка в кишечник. Кишечная фаза поддерживается механическим растяжением тонкого кишечника и химическим раздражением хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки продуктами гидролиза пищи и сопровождается освобождением различных биологически активных соединений – гастрина, энтерогастрона, соматостатина, секретина, холецистокинина, гастроингибирующего пептида, мотилина, нейротензина и другие [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

К числу медиаторов, играющих роль первых посредников в индукции секреции желудочного сока, относятся ацетилхолин, гистамин и гастрин.

Как известно, важнейшими компонентами желудочного сока являются НСl, пепсиногены и слизь.

НСl вырабатывается париетальными клетками, расположенными в перешейке, шейке и верхнем отделе тела железы. Эти клетки характеризуются исключительным богатством митохондрий вдоль секреторных внутриклеточных канальцев. В состоянии покоя париетальных клеток секреторные канальцы выражены слабо, вместо них имеются особые пузырчатые образования – тубуловезикулы. В периоды секреторной активности в процессе пищеварения количество секреторных канальцев увеличивается, их мембрана сливается с плазматической мембраной, увеличивая тем самым ее площадь. Кислотопродуцирующие клетки желудка активно используют собственный гликоген для нужд секреторного процесса. Секреция НСl – ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого протекает на фоне усиления гликогенолитической и гликолитической активности. Кислотообразующая функция обкладочных клеток характеризуется наличием в них процессов фосфорилирования-дефосфорилирования, существованием митохондриальной окислительной цепи, транспортирующей ионы водорода из матриксного пространства, а также (Н-К)-АТФазы секреторной мембраны, перекачивающей протоны из клетки в просвет железы за счет энергии АТФ. Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса [5, 7, 8, 9].

В полости желудка НСl стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению пепсиногена в пепсин, создает оптимальное рН для действия протеолитических ферментов желудочного сока, вызывает денатурацию и набухание белков. Кроме того, HCl стимулирует продукцию секретина в двенадцатиперстной кишке, обеспечивает антибактериальное действие вместе с лизоцимом и сиаломуцинами, а также стимулирует моторную функцию желудка и регулирует работу пилорического сфинктера [7, 8, 9].

При ахлоргидрии содержание микроорганизмов в 1 мл желудочного сока возрастает до 100000 (в норме в 1 мл содержится 100 микробных клеток).

Основным ферментативным процессом в полости желудка является начальный гидролиз белков до альбумоз и пептонов с образованием небольшого количества аминокислот. В желудочном соке выделено 7 видов пепсинов, продуцируемых главными клетками.

Основными пепсинами желудочного сока являются:

Пепсин А – группа ферментов, гидролизирующих белки при рН = 1,5- 2,0. Около 1 % пепсина переходит в кровяное русло, фильтруется в почках и выделяется с мочой (уропепсин).

Гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин. Соотношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке от 1:1 до 1:5. Оптимум действия фермента при рН = 3,2-3,5.

Пепсин В, парапепсин, желатиназа – разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. Оптимум действия фермента при рН до 5,6.

Ренин, пепсин Д, химозин – расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са, с образованием параказеина и сывороточного белка.

Пепсины не продуцируются железами антрального отдела желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка.

Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов – желудочную липазу, лизоцим, муколизин, карбоангидразу, уреазу. Лизоцим вырабатывается клетками поверхностного эпителия и придает бактерицидные свойства желудочному соку.

Желудочный сок обладает небольшой амилолитической и липолитической активностью. Не исключено, что амилаза и липаза рекретируются фундальными и пилорическими железами из крови. В желудочном соке обнаружены и другие непротеолитические ферменты: трансаминазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза, рибонуклеазы и другие [5, 7, 8, 9].

Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия НСl и пепсинов является слизеобразование.

Желудочная слизь, или муцин, вырабатывается клетками поверхностного цилиндрического эпителия, добавочными клетками шеек желез дна и тела, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез.

Желудочная слизь состоит из нерастворимой видимой и растворимой слизи. Видимая слизь – высокогидратированный гель, содержит нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеиды, протеогликаны, протеины. Растворенный муцин образуется из секрета желудочных желез и продуктов переваривания видимой слизи [5, 7, 8, 9].

Адсорбционная и антипептическая способность слизи, обусловленная наличием сиаловых кислот, обеспечивает защиту слизистой от самопереваривания. Гликопротеиды, входящие в состав видимого муцина, совершенно резистентны к протеолизу. Слизь обладает значительной буферной емкостью и способностью нейтрализовать кислоту за счет наличия бикарбонатов и фосфатов, которые секретируются вместе со слизью и адсорбируются на ней. Образующийся при взаимодействии муцина и бикарбоната мукозо-бикарбонатный барьер предохраняет слизистую от аутолиза, создает такую среду, в которой большинство макромолекул нерастворимы. Такой барьер непроницаем для бактериальных олигопептидов.

Кислые мукополисахариды – протеогликаны обеспечивают липотропную активность слизи, предотвращая ожирение печени. Биологическое действие фукомуцинов (нейтральных муцинов), составляющих основную массу видимой и растворимой слизи, связано с наличием в их составе групповых антигенов крови, фактора роста и антианемического фактора Кастла.

Сиаломуцины участвуют в синтезе НCl, они способны нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемаглютинации.

Выделение слизи стимулируют умеренные концентрации катехоламинов, гистамин, гастрин, серотонин, механическое раздражение слизистой. Усиливают образование слизи простациклин, а также простагландины (РgE1, PgE2), улучшающие кровоснабжение слизистой оболочки. Простагландины F2b стабилизируют мембраны лизосом эпителия, препятствуя его десквамации, и являются мембранопротекторами. АКТГ, глюкокортикоиды подавляют слизеобразование [3, 5, 6, 9].

Характер и механизмы нервных и гормональных влияний на желудочную секрецию

Ацетилхолин стимулирует деятельность главных, обкладочных и мукозных клеток через М-холинорецепторы, а также за счет стимуляции освобождения гастрина G-клетками. Кроме того, ацетилхолин подавляет активность D-клеток и продукцию соматостатина-ингибитора желудочной секреции. В ткани желудка под действием ацетилхолина и гастрина из ECL-клеток и тучных клеток выделяется гистамин, который через Н2 – рецепторы активирует аденилатциклазу с последующей стимуляцией (Н-К)-АТФ-азы. Этот фермент обеспечивает электронейтральный обмен ионов калия на ионы водорода. В равной степени гистамин стимулирует секрецию бикарбонатов и слизи. Стимулирующим влиянием на процесс желудочной секреции обладают простагландины F 2α, высвобождающиеся под влиянием ацетилхолина [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Эффекты катехоламинов на секреторную способность желудка, по данным ряда авторов, весьма противоречивы: через β1-адренорецепторы подавляется продукция НСI; через β2-адренорецепторы подавляется продукция пепсиногена. Действуя через α-адренорецепторы, катехоламины вызывают ограничение кровотока в слизистой желудка, активацию G-клеток и усиление продукции гастрина. Последнее приводит к повышению секреторной способности желудка.

В настоящее время очевидно значение ряда гормональных и гуморальных факторов, оказывающих модулирующее влияние на секреторную функцию желудка. Гормональными факторами, стимулирующими желудочную секрецию, являются АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, пролактин, инсулин, глюкагон, паратгормон. К гормональным и гуморальным ингибиторам желудочной секреции относятся вазопрессин, окситоцин, тиреокальцитонин, эндогенные опиоидные пептиды, ВИП, ГИП и другие факторы [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Важную роль в регуляции желудочной секреции играют биологически активные вещества и тканевые гормоны, причем гистамин, простагландины групп В, F оказывают стимулирующее воздействие на желудочную секрецию, в то время как простагландины типа Е, А и простациклин подавляют секрецию кислоты и пепсина [5, 7, 8, 9].

Что касается серотонина – важного медиатора воспалительных реакций – он оказывает неоднозначное действие на желудочную секрецию: стимулирует действие главных клеток и подавляет активность обкладочных [1, 2, 4, 5].

Ниже представлены особенности влияния ряда гормонов и гуморальных модуляторов секреторной, моторной и эвакуаторной функции желудка.

Холецистокинин – продуцируется в G-клетках тонкой кишки под влиянием пептидов, аминокислот, жирных кислот. Холецистокинин стимулирует секрецию секрецию желудочного сока, панкреатических ферментов, инсулина, моторику желчного пузыря, кишечника и тормозит эвакуаторную активность желудка.

Мотилин – является дигестивным пептидом, продуцируется энтерохромафинными клетками тонкого кишечника (ЕС2-клетками), стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка, вызывает тоническое сокращение желудка и кишечника. Мотилин потенцирует действие ацетилхолина на пилорический отдел желудка и ускоряет эвакуацию химуса.

Секретин – продуцируется S-клетками проксимального отдела тонкого кишечника. Секретин стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка, тормозит продукцию соляной кислоты париетальными клетками. Секретин стимулирует освобождение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, дуоденальными железами, усиливает секрецию желчи и кишечного сока, потенцирует действие холецистокинина на моторику желчного пузыря.

Важнейшим регулятором желудочной секреции является соматостатин, продуцируемый D-клетками желудочно-кишечного тракта, а также нервными клетками центральной и периферической нервной системы. Стимуляция инкреции соматостатина происходит под влиянием пептонов, кислого содержимого. Реципрокные отношения отмечены между продукцией соматостатина, гастрина, ацетилхолина.

Соматостатин ингибирует секрецию СТГ, ТТГ, пролактина, инсулина, глюкагона, а также ряда дигестивных пептидов – гастрина, холецистокинина. Снижение содержания соматостатина в слизистой оболочке антрального отдела выявлено у больных с рецидивирующей язвой двенадцатиперстной кишки [1, 2, 4, 5].

У пациентов со соматостатинпродуцирующими опухолями выявлено снижение секреторной активности желудка.

Ингибирующим влиянием на секреторную активность желудка обладают:

Гастроингибирующий пептид (ГИП) – тормозный полипептид, синтезируется в эндокриноцитах (К-клетках) тонкой кишки под влиянием липидов, снижает секрецию НСI, угнетает реабсорбцию натрия и воды в ЖКТ, стимулирует секрецию инсулина, ингибирует моторику желудка. ГИП активирует секреторную деятельность толстого кишечника. Усиление секреции ГИП выявлено при диабете 2-типа, демпинг-синдроме.

Нейротензин образуется в N-клетках слизистой оболочки подвздошной кишки, в гипоталамусе и базальных ганглиях, высвобождение нейротензина в кишечнике происходит под влиянием липидов. Нейротензин ингибирует двигательную и секреторную функцию желудка, стимулирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железой и освобождение глюкагона.

Пептид YY синтезируется эндокриноцитами толстой и тонкой кишки, угнетает секреторную функцию желудка и поджелудочной железы, тормозный медиатор для верхних отделов пищеварительной трубки.

Энтероглюкагон – синтезируется в ЕСI-клетках слизистой оболочки кишечника, особенно подвздошной и толстой кишки; его секреция возрастает под влиянием триглицеридов и углеводов. Энтероглюкагон угнетает моторику желудка, снижает образование соляной кислоты париетальными клетками. Энтероглюкагон обладает трофическим влиянием на слизистую кишечника.

Нейропептиды могут оказывать как активирующее, так и тормозное влияние на секреторную и моторную функции желудка.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) – содержится в больших нейросекреторных гранулах типа Р. Он подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена клетками желудка, активирует кровоток в стенке кишечника, секрецию кишечного сока и бикарбоната поджелудочной железой. ВИП стимулирует инкрецию инсулина, усиливает гликогенолиз в печени. ВИП обладает выраженным вазодилятаторным и гипотензивным эффектом.

Бомбезин – гастринстимулирующий полипептид – GRP, продуцируется в нервных волокнах желудочно-кишечного тракта и клетках ЦНС. Стимулирует продукцию соляной кислоты, пепсиногена, гастрина, панкреатического сока. Бомбезин способствует выделению энтероглюкагона, холецистокинина, субстанции Р, панкреатического полипептида, соматостатина.

Субстанция Р – относится к нейропептидам, выделяется нервными окончаниями интрамускулярного нервного сплетения ЖКТ, а также клетками головного и спинного мозга. Субстанция Р усиливает слюноотделение, оказывает стимулирующее действие на моторику пищеварительного тракта, участвует в передаче информации о боли с периферии в центральную нервную систему.

Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды, образуются в гипоталамических структурах, слизистой двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железе, надпочечниках. Они оказывают тормозное влияние на секреторную и моторную функции желудка и кишечника путем блокады освобождения ацетилхолина и субстанции Р клетками этих отделов.

Нейропептид Y образуется клетками центральной и периферической нервной системы, угнетает секрецию ацетилхолина в нервных окончаниях желудочно-кишечного тракта, а следовательно, секреторную и моторную функцию ЖКТ.

Тиролиберин – образуется в гипоталамусе, аденогипофизе, клетках ЖКТ, почках, печени, плаценте, сетчатке глаза. Тиролиберин угнетает образование НСI в желудке и моторику желудка.

Источник