Поверхностная очаговая гастропатия что это

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B₁₂-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B₁₂-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B₁₂-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B₁₂-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Источник

Хронический атрофический гастрит

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Признаки заболевания

Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.

При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Источник

Лечение поверхностного гастрита

Определение

Поверхностный гастрит – распространенная патология, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка. На начальной стадии болезни атрофии клеток не происходит, изменения затрагивают лишь верхний слой эпителия. Заболевание протекает длительно, при отсутствии лечения патологический процесс становится хроническим.

Отделение гастроэнтерологии в клинике Елены Малышевой в Ижевске оказывает полный спектр консультативных и диагностических услуг при терапии заболеваний органов ЖКТ. Опытные специалисты подберут эффективную схему лечения поверхностного гастрита, предотвращающую дальнейшие дистрофические изменения и нарушения секреции желудочного сока.

Причины возникновения

Развитие гастрита во многом обусловлено образом жизни современного человека. Хронический воспалительный процесс вызывают следующие факторы:

Не последнюю роль в появлении поверхностного гастрита играет наследственный фактор или бессистемное употребление лекарственных препаратов.

Симптомы поверхностного гастрита желудка

Острая форма заболевания проявляется рядом характерных симптомов:

Интенсивность болевого синдрома различна – от неприятных, тянущих ощущений, до острых, схваткообразных приступов боли в области желудка. Игнорирование проблемы ведет к недостаточному усвоению питательных веществ и нарушению функций пищеварительной системы. Лечить поверхностный гастрит необходимо при появлении первых тревожных симптомов. Специалисты клиники Елены Малышевой остановят прогрессирование болезни и помогут предотвратить нежелательные осложнения.

Диагностика

Лечение поверхностного гастрита требует грамотного подхода. На первом этапе необходимо пройти комплексное диагностическое обследование:

Дополнительно врач может назначить анализ крови на выявлении антител к бактерии Хеликобактер Пилори, исследование мочи и кала (копрограмму).

Лечение поверхностного гастрита желудка

Лечение включает прием медикаментов и соблюдение специальной диеты. С учетом тяжести патологического процесса гастроэнтеролог подберет препараты с обволакивающим, обезболивающим, спазмолитическим действием. Пациенту назначат антациды, пищеварительные ферменты, лекарства, снижающие выработку соляной кислоты.

Для нормализации стула в схему лечения поверхностного гастрита включают медикаменты от диареи или препараты, улучшающие моторику кишечника. Важный момент терапии – корректировка питания. Гастроэнтеролог обязательно порекомендует особую диету, исключающую раздражение слизистой желудка.

ВАЖНО! Все препараты лечащий врач подбирает индивидуально, с учетом состояния пациента, клинической картины заболевания, возможных противопоказаний. Заниматься самолечением не стоит, бессистемный прием лекарств может усугубить состояние и спровоцировать осложнения.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

В медицинском центре пациента ведут специалисты высочайшей квалификации с большим опытом работы в области гастроэнтерологии. Клиника оснащена передовым диагностическим оборудованием и предлагает инновационные схемы лечения заболеваний органов ЖКТ. Профессиональный подход, внимательное и чуткое отношение к каждому клиенту – наше главное преимущество!

Записаться на прием к гастроэнтерологу можно в любое удобное время по телефону (3412)52-50-50 или через специальную форму онлайн-заявки на нашем сайте.

Источник

НЕСТЕРОИДНАЯ ГАСТРОПАТИЯ

В настоящее время в практике лечения пациентов, страдающих различными заболеваниями (костно-мышечной системы и соединительной ткани, так называемыми «ревматическими» заболеваниями, остеохондрозом, остеоартритом, анкилозирующим спондилитом, подагрой и др.

В настоящее время в практике лечения пациентов, страдающих различными заболеваниями (костно-мышечной системы и соединительной ткани, так называемыми «ревматическими» заболеваниями, остеохондрозом, остеоартритом, анкилозирующим спондилитом, подагрой и др.), широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Один из этих препаратов — ацетилсалициловая кислота (АСК), использующаяся для снижения температуры и улучшения общего состояния больных при многих заболеваниях (с профилактическими целями препарат часто назначают при ишемической болезни сердца). Известны другие положительные качества АСК, обусловливающие ее применение в терапии тех или иных заболеваний. В частности, известно, что даже нерегулярный прием АСК [9] снижает на 90% частоту развития рака пищевода, ассоциируемого с воздействием различных химических веществ. Систематический прием АСК в дозировках, обычно рекомендуемых для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, уменьшает риск развития рака толстой и прямой кишки [5]. Однако этот положительный эффект АСК проявляется лишь спустя 10 и более лет после начала приема этого препарата. Известны наблюдения некоторых исследователей [6], свидетельствующие о том, что применение НПВП в течение более 5 лет уменьшает риск развития колоректальных аденом [7], что подтверждает гипотезу об определенном протективном действии НПВП.

Среди существенных причин широкого применения НПВП в лечении больных можно назвать большую распространенность многих заболеваний (неврита, невралгий различного генеза, болезни Бехтерева, артроза, ревматоидного артрита, остеохондроза и др.) и высокую эффективность применения НПВП в терапии этих недугов (в качестве симптоматических средств, без которых нередко невозможно успешное лечение больных). Многие люди часто принимают НПВП [15] без какого-либо медицинского контроля. Некоторые исследователи [4] полагают, что без рецепта НПВП применяются в 7 раз чаще, чем по назначению врача; особой популярностью пользуется у больных АСК. Это в первую очередь относится к людям пожилого и старческого возраста (более 40–45%).

НПВП-гастропатия (нестероидная гастропатия). Специфический синдром, обычно ассоциируемый с лечением больных НПВП, — НПВП-гастропатия, преимущественно проявляющаяся поражением желудка (чаще его антрального отдела), несколько реже — двенадцатиперстной кишки с появлением эритемы, эрозий и/или язв [1], в последние годы все больше привлекает внимание исследователей.

Основные факторы риска появления НПВП-гастропатии — пожилой возраст, язвенная болезнь в анамнезе, мужской пол. Определенное значение в возникновении НПВП-гастропатии отводится и таким факторам, как продолжительность приема больными НПВП, одновременное лечение больных несколькими НПВП, увеличение их дозировок. Прослеживается наличие значительной «зависимости» [5] между приемом НПВП и последующей экстренной госпитализацией больных по поводу заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. При этом чаще всего в стационары поступают женщины; и их доля по сравнению с мужчинами с возрастом повышается.

Патогенетические аспекты НПВП-гастропатии. В настоящее время известно, что НПВП ингибируют фермент циклооксигеназу (ЦОГ), следствием этого является блокада синтеза простагландинов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Этот фермент имеет два изомера — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Считается, что ЦОГ-1 — фермент, регулирующий синтез простагландинов, участвующих в цитопротекции, регуляции сосудистого тонуса и других процессах; этот фермент способствует также образованию простациклина, который и обеспечивает цитопротективные свойства слизистой оболочки желудка. ЦОГ-2 — фермент, более связанный с синтезом простагландинов в зоне воспаления, — влияет на активацию воспалительного процесса. Противовоспалительное действие НПВП зависит от ингибирования ЦОГ-2, появление побочных эффектов — от ингибирования ЦОГ-1.

В настоящее время известно более 35 наименований различных НПВП. Некоторые различия в химической структуре НПВП не влияют на основной механизм их действия. Для всех НПВП характерна способность ингибировать синтез простагландинов, основными физиологическими эффектами которых являются: стимуляция секреции защитных гидрокарбонатов и слизи, активация пролиферации клеток в процессах нормальной регенерации и усиление местного кровотока в слизистой оболочке. НПВП способны оказывать патологическое действие (различное по глубине поражения) на состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В частности, по данным некоторых исследователей [11], среди НПВП, согласно результатам систематического обзора эпидемиологических исследований: ибупрофен (бруфен) ассоциируется с более низким риском по сравнению с диклофенаком (ортофеном, вольтареном); азапропазон, толметин, кетопрофен и пироксикам имеют более высокий риск появления желудочно-кишечных осложнений, в то время как индометацин (метиндол), напроксен занимают промежуточное положение. Однако повышение дозировки одного из этих препаратов (в частности, ибупрофена) приводит к более частым осложнениям.

Влияние различных НПВП на образование язв и эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке зависит от степени их ингибирующего действия на тот или другой изомер. В появлении язв и эрозий играют роль и другие факторы, способствующие их образованию (нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, включая уменьшение выработки слизи и бикарбонатов, снижение интенсивности кровотока и т. д.). К основным факторам агрессии чаще всего относят воздействие соляной кислоты, пепсина, фосфолипидов, ряда лекарственных веществ (в том числе и НПВП), алкоголя, табака и др.; к факторам защиты — выделение слизистой оболочкой желудка слизи и бикарбонатов, кровоснабжение и др.

Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные с приемом НПВП, часто не проявляются какой-либо клинической симптоматикой либо у больных отмечаются лишь незначительно выраженные, временами возникающие боли в эпигастральной области и/или диспепсические расстройства, которым пациенты нередко не придают значения, и поэтому не обращаются за медицинской помощью.

В ряде случаев больные настолько привыкают к своим незначительным по интенсивности болям в животе и дискомфорту, что при обращении в поликлинику по поводу своего основного заболевания даже не сообщают о них лечащему врачу (основное заболевание беспокоит больных значительно больше). Очевидно, поэтому у больных, обращающихся в амбулаторно-поликлинические учреждения для обследования и лечения по поводу основного заболевания, часто не удается выявить клинические симптомы, считающиеся характерными для заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. По-видимому, это объясняется также тем, что НПВП уменьшают интенсивность симптомов желудочно-кишечных поражений благодаря их местному и общему обезболивающему действию.

Между наличием и выраженностью очаговых патологических поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии и язвы), ассоциированных с лечением НПВП, и симптомами этих заболеваний не установлено точной корреляции. У 45–55% больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки отсутствуют какие-либо симптомы, свидетельствующие о поражении этих органов. У значительной части пациентов, принимающих НПВП, возможны боли в эпигастральной и/или пилородуоденальной области и/или диспепсические расстройства при отсутствии каких-либо очаговых патологических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Обследование пациентов, принимающих НПВП и поступающих в стационар для дальнейшего лечения, показало, что у больных, предъявляющих жалобы на боли в животе и/или диспепсические расстройства, боли в эпигастральной области отмечаются в 75% случаев; наиболее распространенные диспепсические симптомы — изжога (44,2%), тошнота (37,2%) и отрыжка (35,7%), реже — рвота (5,7%) [2].

Наиболее часто встречающиеся и опасные проявления НПВП-гастропатии — образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки (последние развиваются в 2 раза реже); их появление, наряду с прогрессированием болезни, может привести к кровотечениям, пенетрации и перфорации язв, стенозированию двенадцатиперстной кишки и желудка, которые возможны в 1–2% случаев [14]. Сравнительно часто первыми клиническими симптомами наличия у больного эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки являются появление незначительных или обильных кровотечений, слабость, потливость, бледность кожных покровов, рвота и мелена. В значительной степени, по-видимому, это обусловлено обезболивающим эффектом самих НПВП. Значительно реже у пациентов с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с НПВП, отмечаются интенсивные боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства. Чаще всего они развиваются у больных с глубокими язвами.

По некоторым наблюдениям [3], желудочно-кишечные кровотечения развиваются более чем у половины больных, принимающих НПВП. По мнению других исследователей [16], применение НПВП в лечении больных напрямую связано с частотой возникновения кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Есть также сведения [17], что длительная терапия АСК связана с существенным увеличением частоты желудочно-кишечных кровотечений. Очевидных доказательств того, что сокращение дозы АСК или применение модифицированных лекарственных форм может уменьшить частоту появления желудочно-кишечных кровотечений, не существует. Неоднократно предпринимались попытки создать НПВП, которые не оказывали бы столь выраженного повреждающего воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Так, большие надежды были связаны с созданием, в частности, АСК с энтеросолюбильным покрытием и в буферной форме. Однако оказалось [12], что прием даже малых доз такой формы АСК повышает риск возникновения массивных желудочно-кишечных кровотечений. Предположение, что эти формы менее опасны по сравнению с обычной АСК, является, по-видимому, ошибочным.

Прием НПВП и пожилой возраст, по наблюдениям других исследователей [18], являются факторами риска появления кровотечений из язв желудка, в отличие от «изолированной» инфекции Helicobacter pylori (НР). При использовании НПВП в пожилом возрасте существует повышенный риск возникновения кровотечений из язв желудка, ассоциированных с инфекцией НР, что свидетельствует о возможной взаимосвязи этих факторов. Однако в пожилом и старческом возрасте вероятность появления кровотечений и перфораций возрастает. Развитию кровотечения у таких больных могут способствовать сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, одновременно проводящееся лечение кортикостероидными препаратами и антикоагулянтами.

По нашим наблюдениям, появление кровотечений у больных, в лечении которых используются НПВП, возможно в различные сроки от начала систематического приема нестероидных противовоспалительных препаратов по поводу основного заболевания, нередко даже и при небольших дозах этих препаратов независимо от состояния кислотообразующей функции желудка и обсемененности НP слизистой оболочки желудка. Наибольший риск возникновения кровотечений отмечается в первый месяц лечения больных НПВП, несколько меньший — позднее (в течение первого года). Затем организм больных как-то «приспосабливается» и вероятность появления кровотечений уменьшается (почему так происходит, до сих пор остается неясно). По-видимому, слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки у части больных может приобретать некоторую устойчивость к повреждающему действию НПВП.

О большей устойчивости слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию НПВП, по мере увеличения сроков их приема больными, в определенной степени свидетельствуют следующие факты [2].

Терапия язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с НПВП

Наблюдения показывают, что в последние годы для проведения лечения больных с НПВП-гастропатией в гастроэнтерологические стационары поступают в основном больные с язвами желудка и реже — с язвами двенадцатиперстной кишки, ассоциируемыми с НПВП.

Перед назначением НПВП (особенно первичным) по поводу основного заболевания необходимо выяснить наличие или отсутствие в анамнезе язвенной болезни. Это заболевание является относительным противопоказанием к назначению НПВП. В сомнительных случаях показано эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ЭГДС) (Pentax, EXERA, Olimpus). Выявление язвы или рубцово-язвенной деформации желудка и двенадцатиперстной кишки (с учетом данных анамнеза заболевания) по результатам проведения ЭГДС и/или рентгенологического исследования (до лечения больных НПВП) свидетельствует о наличии у пациента язвенной болезни.

НПВП целесообразно назначать после приема пищи, по возможности исключая их совместное применение с другими препаратами, оказывающими патологическое воздействие на слизистую оболочку пищеварительного тракта. Показания к эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, включая пищевод:

При выявлении очаговых поражений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, включая и рефлюкс-эзофагит, до начала лечения проводится контрольное эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (Pentax, EXERA, Olimpus). Контрольные эндоскопические исследования у больных, которых начали систематически лечить НПВП, целесообразно проводить в следующие сроки: через месяц от начала приема НПВП, в последующем 1 раз в год. Выявление при эндоскопическом исследовании эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне лечения больных НПВП требует уточнения тактики лечения больных (с учетом наличия и основного заболевания).

Опыт показывает, что в лечении больных с НПВП-гастропатией положительные результаты при лечении основного заболевания, а также частота появления возможных побочных эффектов и осложнений в значительной степени зависят от дозировки этих препаратов, сроков их применения и индивидуальной переносимости больными. Использование в лечении больных НПВП в меньших дозировках уменьшает вероятность появления побочных эффектов и осложнений.

Обычно при лечении больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с НПВП, когда больные вынуждены продолжать принимать НПВП, исходят из двух принципов:

Пациентам с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки или имевшим в анамнезе язвенную болезнь, а также больным пожилого и старческого возраста НПВП показаны лишь в тех случаях, когда другие варианты терапии оказываются неэффективны. При возникновении у больных, получающих НПВП, эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, если это возможно, целесообразно отменить эти препараты и назначить «противоязвенное» лечение. В тех случаях, когда нельзя отменить НПВП, целесообразно, если позволяет состояние больных, уменьшить дозировку этих средств или перевести больных на менее «ульцерогенные» препараты. В последнее время с этой целью нередко предлагается использовать парацетамол (далерон, калпол, санидол, эффералган).

Для устранения клинических проявлений, считающихся характерными для поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, и заживления эрозий, а также профилактики их появления в настоящее время предлагаются различные препараты: наиболее часто — мизопростол (сайтотек), антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол, эзомепразол), антацидные препараты (алмагель нео, фосфалюгель, тальцид, маалокс, ренни, магалфил и др.).

О целесообразности применения мизопростола, антагонистов Н₂-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонного насоса в терапии эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки свидетельствуют следующие факты. Мизопростол подавляет выделение кислоты и пепсина желудком, увеличивает количество слизи и плотность слизистого геля, повышает выделение бикарбонатов и улучшает кровоснабжение в слизистой оболочке желудка, способствует восстановлению клеток слизистой оболочки желудка и снижает обратную диффузию ионов водорода, что является одним из цитозащитных свойств мизопростола. Ингибиторы протонного насоса и антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов ингибируют кислотообразование в желудке и обладают некоторым цитопротективным действием.

Не рекомендуется прием мизопростола, как и других медикаментозных препаратов, одновременно с антацидными препаратами (последние значительно снижают концентрацию мизопростола в плазме).

Обычно эти препараты назначаются в виде монотерапии и в обычных терапевтических дозировках: мизопростол по 200 мкг 4 раза в день, ранитидин (ацидекс, ацилок, гистак, зантак, зоран, ранитин) по 150 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, ульцеран, фамонит, фамоцид) по 20 мг 2 раза в день (или соответственно 1 раз в сутки по 300 мг или 40 мг), омепразол (лосек, омизак и др.), рабепразол (париет) или эзомепразол (нексиум) также соответственно по 20 мг 2 раза в день. В период заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки эффективность ингибиторов протонного насоса в этих дозировках несколько выше.

Преимущество антагонистов Н₂-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонного насоса перед мизопростолом (сайтотеком), по нашим наблюдениям, заключается в более быстром устранении болей в эпигастральной и/или в пилородуоденальной области и изжоги, а также в лучшей переносимости этих препаратов больными. При приеме мизопростола часть больных отмечают чувство кратковременного жжения за грудиной (по ходу пищевода) и в подложечной области.

Как показали наши наблюдения, в лечении больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с НПВП, положительный эффект оказывают и дженерики омепразола (лосек, омизак, гастрозол, омез, омитокс, ультоп).

Приводимые в литературе сведения об эффективности того или иного препарата в лечении больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с НПВП, обычно основаны на результатах терапии больных указанными выше «стандартными» дозировками этих препаратов. Увеличение дозировки фамотидина до 40 мг 2 раза в сутки, как показали наши наблюдения, позволяет повысить эффективность лечения таких больных. У большей части пациентов такая дозировка фамотидина не только способствует заживлению, но и помогает предотвратить возникновение язв и эрозий, ассоциированных с НПВП.

Наличие интенсивных болей в эпигастральной области, диспепсических расстройств и/или больших по размерам язв желудка и двенадцатиперстной кишки, по нашим наблюдениям, служит показанием к комплексному медикаментозному лечению больных — сочетанному применению мизопростола с антагонистами Н₂-гистаминовых рецепторов, антацидами или с ингибиторами протонного насоса (в терапевтических дозировках). Наши наблюдения [1] позволили установить, что мизопростол (сайтотек) по 400 мкг 4 раза в сутки в сочетании с ранитидином по 300 мг или фамотидином (квамателом) по 40 мг 1 раз в сутки более эффективен в терапии язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с НПВП, по сравнению с мизопростолом в той же дозировке в сочетании с ранитидином, назначаемым по 150 мг 1 раз в сутки. При отсутствии выраженных болей в эпигастральной области (и при небольших по размерам язвах желудка и двенадцатиперстной кишки) можно ограничиться применением антагонистов Н₂-гистаминовых рецепторов, ингибиторов протонного насоса, мизопростола в терапевтических дозировках, антацидных препаратов.

Антацидные препараты (алмагель нео, фосфалюгель, тальцид, маалокс, ренни, магалфил и др.) достаточно давно применяются в лечении пациентов, страдающих различными гастроэнтерологическими заболеваниями. Некоторые из антацидных препаратов (в частности, содержащих гидроокись алюминия, например алмагель нео) обладают и цитопротективным действием, которое заключается в усилении секреции слизи и синтеза простагландинов.

Несомненное достоинство антацидных препаратов — быстрое устранение (снижение интенсивности) изжоги (жжения) за грудиной и/или в эпигастральной области и других желудочно-кишечных симптомов, вызванных собственно заболеванием, по поводу которого проводится лечение, приемом лекарственных препаратов и интоксикацией. Чаще всего антацидные препараты назначаются в следующих случаях: при так называемой терапии «по требованию» для быстрого устранения (снижения интенсивности) симптомов диспепсии, прежде всего изжоги и боли (в любое время суток); при курсовом лечении за 30 — 40 мин до или через 30 — 60 мин после приема пищи (при необходимости и перед сном) в виде монотерапии или в комплексном лечении, в сочетании прежде всего с прокинетиками и/или с Н₂-блокаторами гистаминовых рецепторов (частота и продолжительность приема антацидных препаратов определяются общим состоянием больного).

Известно, что антацидные препараты обладают адсорбирующей способностью, благодаря этому возможно снижение активности и биодоступности некоторых медикаментозных препаратов, принимаемых пациентом (например, Н₂-блокаторов гистаминовых рецепторов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков и т. д.). Поэтому при назначении антацидных препаратов в сочетании с другими средствами целесообразно рекомендовать больным соблюдать временной интервал между приемом антацидных препаратов и приемом других средств (около 2–2,5 ч), т. е. указывать время приема больными конкретных препаратов в течение суток.

НПВП и Helicobacter pylori. Периодически обсуждается вопрос о целесообразности/нецелесообразности проведения эрадикационной терапии НР. Существуют противоречивые мнения о целесообразности проведения антихеликобактерной терапии при лечении больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с НПВП. Возможно, наличие нейтрофилов в слизистой оболочке желудка [19] повышает частоту возникновения язв у больных, длительно принимающих НПВП (наличие корреляции между нейтрофилами и НР). С учетом этого факта можно полагать, что у части больных эрадикация НР может предупреждать возникновение язв, вызванных приемом НПВП.

Появление на фоне лечения НПВП симптомов диспепсии, считающихся характерными для поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, иногда связывают с условиями и образом жизни, с наличием у пациента НР, полагая, что у таких больных прием нестероидных противовоспалительных препаратов сопряжен с высоким риском появления различных осложнений. Согласно другим сведениям, эрадикация НР не дает преимуществ в лечении больных, длительно принимающих НПВП, даже наоборот — удлиняет период заживления язв. В частности, по некоторым данным [10], эрадикация НР больным, имеющим (или имевшим прежде) пептические язвы и/или диспепсические расстройства и продолжающим принимать в течение длительного времени НПВП, затрудняет заживление язв желудка и не влияет на частоту возникновения пептических язв или диспепсических расстройств, возникающих к исходу 6 мес. По-видимому, это обусловлено тем, что НР и НПВП являются независимыми факторами риска возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Возможно, такое расхождение во мнениях связано с тем, что исследователи не делают различий между больными, принимающими НПВП. По нашему мнению, язвы у больных, принимающих НПВП, можно условно разделить на две категории:

Само по себе возникновение эрозий и язв лишь стереотипный ответ организма на различные воздействия; по существу, способность организма человека в процессе эволюции вырабатывать минимум ответов на разные воздействия помогла ему выжить (впрочем, как и всему животному и растительному миру).

Наши наблюдения за больными, принимавшими (принимающими) НПВП, у которых выявлены язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, показали следующее. Проведение 7–10-дневной эрадикационной терапии (с последующим лечением базисным препаратом в течение 2,5–3 нед) в терапии пациентов, у которых выявлены язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, оправдано в тех случаях, когда у больных в анамнезе имеется язвенная болезнь, а последнее обследование с использованием не менее 2–3 методов показало, кроме того, обсемененность НР слизистой оболочки желудка.

В настоящее время нередко выдвигается гипотеза, что эрадикация НР уменьшает частоту появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с НПВП, если она была проведена до начала лечения больных НПВП.

Профилактика поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с НПВП

Вопросы надежной профилактики поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих при лечении больных НПВП, остаются предметом дискуссий. Общепринятой точки зрения на то, какие лекарственные препараты, назначаемые одновременно с НПВП (антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонного насоса или мизопростол) с учетом их эффективности и экономичности, длительности курсов лечения, дозировок НПВП, конкретных заболеваний, целесообразно применять у больных, к сожалению, нет. Поэтому предпринимаются попытки разработать наиболее оптимальные варианты профилактического лечения больных. Установлено [13], что мизопростол у большей части больных более эффективно предотвращает развитие язв желудка, вызванных приемом НПВП; мизопростол и антагонисты Н₂-гистаминовых рецепторов с успехом используются для профилактики возникновения язв двенадцатиперстной кишки у большинства больных.

Ингибиторы протонного насоса, по нашим наблюдениям, несколько более эффективно предотвращают появление язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с НПВП. Одно из существенных преимуществ антагонистов Н2-гистаминовых рецепторов не только перед мизопростолом, но и перед ингибиторами протонного насоса — это меньшая стоимость.

К сожалению, уже через 6 мес [8] рецидивы язв возникают в 3,5% случаев. Поэтому после заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с НПВП, больным, которые вынуждены принимать по поводу основного заболевания НПВП, целесообразно (по возможности) назначать менее «ульцерогенные» НПВП; следует также дополнительно рекомендовать проводить профилактические курсы лечения антагонистами Н₂-рецепторов гистамина, мизопростолом или ингибиторами протонного насоса (омепразол, рабепразол и эзомепразол) пациентам с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, независимо от наличия или отсутствия у них в анамнезе данных заболеваний. Нецелесообразно снижать терапевтические дозировки этих медикаментозных препаратов. Так, уменьшение дозировки омепразола даже до 20 мг/сут (при проведении профилактического лечения больных) снижает эффективность препарата.

Не менее важно при выборе того или иного варианта лечения больных в стационарных или амбулаторно-поликлинических условиях, а также при проведении профилактических мероприятий учитывать наличие в аптечной сети выбранных врачом препаратов, финансовые возможности стационара или конкретного больного.

Сроки повторного проведения профилактических курсов лечения пациентов, принимающих НПВП, определяются общим состоянием больных, наличием или отсутствием симптомов, которые считаются характерными для заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, результатами динамических эндоскопических исследований желудка и двенадцатиперстной кишки.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Ю. В. Васильев, доктор медицинских наук, профессор
ЦНИИГ, Москва

Источник