Повышается давление при месячных что делать
Повышается давление при месячных что делать
Из вегетососудистых нарушений, по нашим данным, чаще всего наблюдались головная боль и головокружение (у 69,9%), тошнота и рвота (у 50,5%), боли в области сердца и тахикардия — (у 45,5%), тенденция к изменению артериального давления (у 40% больных с тяжелой формой синдрома была тенденция к гипертонии и у 32% к гипотонии).
Головная боль имела различную локализацию; чаще всего наблюдались тупые или распирающие боли, нередко сопровождавшиеся тошнотой и рвотой. У некоторых больных тошнота и рвота являлись основными симптомами заболевания и настолько мучительными, что женщины вынуждены были находиться в постели.
При сопоставлении головной боли и артериального давления постоянной взаимосвязи не выявлено. Артериальное давление во второй фазе менструального цикла по сравнению с первой фазой повышалось при тяжелой форме на 13,9% (в среднем 131/80 мм рт. ст.) и снижалось на 14,2% (в среднем 93,5/60 мм рт. ст.).
Особого внимания из вегетативно-сосудистых нарушений заслуживают жалобы на боли в области сердца, приступы сердцебиений. Нередко наблюдались боли в области сердца «сжимающего» характера. Таким больным часто ставили диагноз стенокардии, и они находились под постоянным наблюдением терапевта, а иногда неоднократно госпитализировались. Если боли в сердце представляют собой проявление предменструального синдрома, то они возникают во второй половине менструального цикла и исчезают с наступлением менструации. Как правило, спазмолитические средства дают лишь кратковременный эффект.
При дифференциальной диагностике помогают и данные электрокардиографии. Мы провели электрокардиографическое исследование у 42 женщин, из которых 37 предъявляли резко выраженные жалобы на «боли в сердце и перебои». Наиболее характерным изменением ЭКГ во второй половине менструального цикла было увеличение вольтажа желудочкового комплекса с появлением довольно высокого (с заостренной вершиной) зубца Т. Очень редко зубцы Т изменялись в противоположную сторону и становились отрицательными или сглаженными. Во второй половине менструального цикла нередко появлялись и диастолические волны U.
Сопоставление ЭКГ больных с предменструальным синдромом и содержания электролитов в сыворотке крови у них показало снижение уровня калия при сопутствующей гипернатриемии. Мы полагаем, что снижение концентрации калия в плазме больных с предменструальным синдромом может приводить к разрыву между внутри- и внеклеточной концентрацией калия, что создает условия для повышения возбудимости миокарда. Это находит свое отражение на ЭКГ в повышении вольтажа зубцов, главным образом комплекса QRS, и в появлении увеличенной амплитуды зубца V, которая чаще всего регистрировалась вместе с зубцом Т.
Изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (зубец Т и интервал S — Т), по-видимому, связаны с несоответствием в соотношении калия и натрия во вне- и внутриклеточной жидкости. Это предположение основывается на данных С. С. Миловидовой и соавт., которые при нагрузке хлоридом натрия получали увеличение зубцов Т во всех отведениях. Авторы считают, что появление остроконечных зубцов Т на ЭКГ — результат гипернатриемии при нарушении соотношения натрия и калия во вне- и внутриклеточной жидкости миокарда, о чем косвенно можно судить по концентрации этих электролитов и в плазме.
Таким образом, цикличность болей в сердце в сочетании с данными ЭКГ может помочь при дифференцировании истинной стенокардии от вегетативно-сосудистого проявления предменструального синдрома, которое целесообразно с точки зрения диагностики отнести к предменструальной кардиопатии.
С. В. Кузнецов и О. А. Федорова описывают отрицательную динамику ЭКГ во второй половине менструального цикла у больных с предменструальным синдромом и предлагают такое состояние называть «вегетативно-дизоваральной миокардиодистрофией». Авторы для дифференциальной диагностики прогестерон во второй половине цикла и у больных с предменструальным синдромом и «вегетативно-дизовариальной миокардиодистрофией» получали положительную динамику ЭКГ. Зависимость отрицательной динамики ЭКГ во второй половине цикла от предменструального синдрома подтверждалась и положительной динамикой ее на фоне лечения.
Почему при месячных давление может повышаться или понижаться, возможные скачки
Менструация — тяжелое время для большинства женщин. Для него характерны не только эмоциональные изменения, но и физиологические изменения: увеличение веса, отеки и даже повышенное или пониженное артериальное давление. Последнее, кстати, часто сопровождается дополнительными проблемами — мигренью, снижением работоспособности и плохим самочувствием. Из-за чего меняется давление во время менструации? Давай выясним.
Взаимосвязь сердечно-сосудистой и репродуктивной системы у женщин
Гормоны, отвечающие за правильное развитие менструального цикла женщины, всегда присутствуют в ее организме. Они оказывают значительное влияние на репродуктивные процессы, а также помогают в регулярном отступлении маточного эндометрия. Соотношение этих половых гормонов в организме женщины меняется на протяжении всего цикла: до, во время и даже после менструации.
Половые гормоны зависят от влияния мозга и гормонов надпочечников, и наоборот. Это связано с тем, что адреналин, альдостерон и глюкокортикоиды, вырабатываемые эндокринной системой, влияют на тонус кровеносных сосудов и активно участвуют в регулировании артериального давления. По этой причине многие женщины замечают падение или повышение артериального давления не только во время менструации, но и перед их началом.
Перед менструацией
С наступлением менструации всегда повышается прогестерон. Это физиологически активное вещество, вырабатываемое эндокринной системой, которое создает благоприятные условия для вылупления эмбриона в матке. Он расслабляет его внутреннюю слизистую оболочку, подготавливая ее к приему оплодотворенной яйцеклетки, а также улучшает кровообращение в органах малого таза, расширяя кровеносные сосуды и участвуя в образовании новых ветвей, необходимых для успешного развития будущего ребенка.
Расширение сосудов приводит к повышению артериального давления. В норме его значение должно составлять 120/80 мм рт. Ст., Но у многих женщин оно намного выше или ниже.
Почему давление поднимается?
Повышенное давление может вызвать следующие причины:
В первом случае женщина начинает сильно опухать, во втором у нее учащается сердцебиение и ощущается легкая боль за грудиной, в третьем она становится предметом частых эмоциональных всплесков, а иногда даже впадает в истерику.
Почему давление падает?
Низкое артериальное давление также часто возникает перед менструацией. Часто он сохраняется на протяжении всего цикла и даже после его завершения. Такое проявление гипотонии часто свидетельствует о недостатке витаминов, особенно магния. Особенно подвержены этому явлению женщины, страдающие анемией.
Сосуды во время месячных
Показания артериального давления во время менструального цикла уникальны для организма каждой женщины. Если они выпадают сразу на «красные» дни или наоборот увеличиваются, это почти всегда считается нормой.
Если давление повышается, то что способствует этому?
Повышение артериального давления часто происходит из-за сужения кровеносных сосудов, вызванного снижением уровня серотонина. Кроме того, жидкость в организме оказывает давление на стенки кровеносных сосудов, что увеличивает кровяное давление.
По словам врачей, повышение артериального давления могут вызывать и другие причины:
Чем вызвано понижение давления?
Низкое артериальное давление чаще всего замечают женщины репродуктивного возраста. Большинство из них воспринимают менструацию как серьезное заболевание и во время нее с трудом встают с постели.
Причинами снижения численности могут быть:
Сосуды после месячных
Когда «красные» дни проходят, самочувствие женщины значительно улучшается. Однако даже после этого высокое или низкое артериальное давление может сохраняться в течение нескольких дней.
Если такое явление наблюдается после прекращения менструации, в течение довольно длительного периода времени, то женщине следует как можно скорее обратиться к врачу.
В противном случае есть риск серьезных отклонений в сердечно-сосудистой системе.
При высоком давлении
Возникновение повышенного артериального давления после менструации связано с тем, что после окончания менструального цикла репродуктивная система женщины по-прежнему зависит от гормонов, и репродуктивные процессы в организме продолжаются.
Прогестерон создает новый слой слизистой оболочки матки и активно участвует в образовании новых кровеносных сосудов, усиливает в них кровоток и быстро приводит к изменению показателей артериального давления на более высокие.
При низком давлении
Снижение показателей наблюдается после менструации не реже, чем их повышение. Причиной тому также циклические процессы, происходящие в организме женщины. Нормой считается временной интервал, в котором она наблюдается, продолжительностью 2-3 дня.
Лечение
Неправильное давление необходимо исправить. В случае болезненных критических дней лучше постараться без надобности не вставать с постели. Эти изменения могут вызвать у вас головокружение, сильную сонливость или даже потерю сознания.
Медикаментозное лечение
Если артериальное давление повышается во время менструации, стоит принимать лекарства, направленные на снятие боли, вызванной спазмом, а также расширением кровеносных сосудов. К ним относятся: «Но-шпа», «Триган» или «Папаверин». Перед применением этих препаратов лучше проконсультироваться с врачом. Это позволит избежать побочных эффектов.
Если давление наоборот понижается, то вместо спазмолитиков следует принимать обезболивающие. Лекарства из этой группы способствуют нормализации артериального давления. К ним относятся: «Колдрекс», «Анальгин», «Парацетамол», «Терафлю» и др.
Народные методы
Для нормализации артериального давления можно использовать народные методы, которые не менее эффективны, чем популярные препараты.
Пустой стакан минеральной воды с лимонным соком и чайной ложкой меда ежедневно в течение недели или готовый клюквенный настой можно использовать для нормализации артериального давления. Для приготовления последнего вам понадобится 100 г сахара и 2 стакана клюквы. Эти ингредиенты следует залить небольшим количеством воды, прокипятить, а затем охладить и принимать по одному стакану перед едой, в зависимости от ваших потребностей.
Если у вас низкое кровяное давление, вы можете заварить зверобой или имбирный чай.
Рецепт настоя из зверобоя
Столовую ложку сушеного зверобоя залить стаканом кипяченой воды, настоять полчаса, а затем тщательно профильтровать. Принимайте по мере необходимости по 1/4 стакана в день до еды.
Рецепт чая с имбирём
Заварите чай с сахаром. Добавьте в готовый напиток пол чайной ложки измельченного имбиря. Пить трижды в день в течение недели. Не превышайте указанную дозу!
Профилактика
Чтобы устранить давление из будущего, следуйте режиму, питаю и используйте профилактические меры соответственно:
Не забывайте, что тело каждой женщины является отдельной системой.Они должны быть тщательно проанализированы, чтобы узнать, как преодолеть прыжков давления или избегать их.При необходимости, пожалуйста, свяжитесь с специалистами.
Артериальная гипертония у женщин в менопаузе
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальны
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.
Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.
В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.
Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.
Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.
Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.
Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.
Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).
Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.
Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).
Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).
Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.
Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.
Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).
Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.
Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).
Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).
Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.
Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.
Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.
В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.
Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.
Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.
Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.
На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.
Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.
В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.
Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.
Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.
Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.
Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.
В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.
Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.
Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.
Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).
При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.
Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.
Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва