Повышение эхогенности перивентрикулярных зон у новорожденного что это

Ультразвуковое исследование мозга новорожденных детей (нормальная анатомия)

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Показания для проведения эхографии мозга

Акустическим окном для исследования мозга может служить любое естественное отверстие в черепе, но в большинстве случаев используют большой родничок, поскольку он наиболее крупный и закрывается последним. Маленький размер родничка значительно ограничивает поле зрения, особенно при оценке периферических отделов мозга.

Для проведения эхоэнцефалографического исследования датчик располагают над передним родничком, ориентируя его так, чтобы получить ряд корональных (фронтальных) срезов, после чего переворачивают на 90° для выполнения сагиттального и парасагиттального сканирования. К дополнительным подходам относят сканирование через височную кость над ушной раковиной (аксиальный срез), а также сканирование через открытые швы, задний родничок и область атланто-затылочного сочленения.

По своей эхогенности структуры мозга и черепа могут быть разделены на три категории:

Нормальные варианты мозговых структур

Борозды и извилины. Борозды выглядят как эхогенные линейные структуры, разделяющие извилины. Активная дифференцировка извилин начинается с 28-й недели гестации; их анатомическое появление предшествует эхографической визуализации на 2-6 нед. Таким образом, по количеству и степени выраженности борозд можно судить о гестационном возрасте ребенка.

Сосудистые сплетения могут быть источником внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей, тогда на эхограммах видна их четкая асимметрия и локальные уплотнения, на месте которых затем образуются кисты.

Сильвиев водопровод и IV желудочек. Сильвиев водопровод (aquaeductus cerebri) представляет собой тонкий канал, соединяющий III и IV желудочки (см. рис. 1), редко видимый при УЗ исследовании в стандартных позициях. Его можно визуализировать на аксиальном срезе в виде двух эхогенных точек на фоне гипоэхогенных ножек мозга.

IV желудочек (ventriculus quartus) представляет собой небольшую полость ромбовидной формы. На эхограммах в строго сагиттальном срезе он выглядит малым анэхогенным треугольником посередине эхогенного медиального контура червя мозжечка (см. рис. 1). Передняя его граница отчетливо не видна из-за гипоэхогенности дорсальной части моста. Переднезадний размер IV желудочка в неонатальном периоде не превышает 4 мм.

Мозолистое тело. Мозолистое тело (corpus callosum) на сагиттальном срезе выглядит как тонкая горизонтальная дугообразная гипоэхогенная структура (рис. 2), ограниченная сверху и снизу тонкими эхогенными полосками, являющимися результатом отражения от околомозолистой борозды (сверху) и нижней поверхности мозолистого тела. Сразу под ним располагаются два листка прозрачной перегородки, ограничивающие ее полость. На фронтальном срезе мозолистое тело выглядит тонкой узкой гипоэхогенной полоской, образующей крышу боковых желудочков.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге. Эти полости расположены непосредственно под мозолистым телом между листками прозрачной перегородки (septum pellucidum) и ограничены глией, а не эпендимой; они содержат жидкость, но не соединяются ни с желудочковой системой, ни с субарахноидальным пространством. Полость прозрачной перегородки (cavum cepti pellucidi) находится кпереди от свода мозга между передними рогами боковых желудочков, полость Верге расположена под валиком мозолистого тела между телами боковых желудочков. Иногда в норме в листках прозрачной перегородки визуализируются точки и короткие линейные сигналы, происходящие от субэпендимальных срединных вен. На корональном срезе полость прозрачной перегородки выглядит как квадратное, треугольное или трапециевидное анэхогенное пространство с основанием под мозолистым телом. Ширина полости прозрачной перегородки не превышает 10-12 мм и у недоношенных детей шире, чем у доношенных. Полость Верге, как правило, уже полости прозрачной перегородки и у доношенных детей обнаруживается редко. Указанные полости начинают облитерироваться после 6 мес гестации в дорсовентральном направлении, но точных сроков их закрытия нет, и они обе могут обнаруживаться у зрелого ребенка в возрасте 2-3 мес.

Базальная (c. suprasellar) цистерна включает в себя межножковую, c. interpeduncularis (между ножками мозга) и хиазматическую, c. chiasmatis (между перекрестом зрительных нервов и лобными долями) цистерны. Цистерна перекреста выглядит пятиугольной эхоплотной зоной, углы которой соответствуют артериям Виллизиева круга.

Ножки мозга (pedunculus cerebri), мост (pons) и продолговатый мозг (medulla oblongata) расположены продольно кпереди от мозжечка и выглядят гипоэхогенными структурами.

Паренхима. В норме отмечается различие эхогенности между корой мозга и подлежащим белым веществом. Белое вещество чуть более эхогенно, возможно, из-за относительно большего количества сосудов. В норме толщина коры не превышает нескольких миллиметров.

Стандартные эхоэнцефалографические срезы

Рис. 4. Плоскости коронального сканирования (1-6).

Источник

ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ

Первое описание ПВЛ было сделано Virchov в 1867 году. Термин «перивентрикулярная лейкомаляция» был введен B.Banker и J.Iarroche в 1962 году. Актуальность проблемы обусловлена прежде всего тяжелыми отдаленными неврологическими последствиями перивентрикулярной лейкомаляции, а также достаточно высокой частотой данной патологии.

Развитие ПВЛ у преждевременно родившихся детей связывается с неадекватным мозговым кровообращением из-за отсутствия у них концевых зон трех главных мозговых артерий, несовершенством механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, а также с высокой чувствительностью к гипоксии белого вещества больших полушарий, вступающего в фазу миелинизации.

Гипоксия у недоношенных новорожденных не увеличивает мозговой кровоток, как это происходит у доношенных детей. Снижение системного артериального давления ведет к гипоперфузии мозга, прежде всего в зонах смежного кровообращения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными ветвями артерий, в так называемой watershed-области, на расстоянии 3-10 мм от стенок боковых желудочков, чаще всего в теменной области. Развитию коагуляционного некроза способствуют также свободные радикалы, выделяющиеся при окислении гипоксантина и вызывающие тканевую деструкцию. Гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз обусловливают нарушения микроциркуляции в виде венозных стазов и тромбозов мелких сосудов. Таким образом, основным механизмом развития ПВЛ является гипоксия в результате гипоксемии и гипоперфузии мозга, а также нарушение микроциркуляции.

Но возникновение очагов ПВЛ может вызвать не только гипоксемия и гиперкапния, но и гипероксия (при аппаратной искусственной вентиляции легких или других видах респираторной поддержки), так как повышение рН крови в мозговой ткани ведет к рефлекторному спазму прекапилляров. Особенно опасна резкая смена гипоксемии гипероксией, что отмечается при проведении оксигенотерапии без четкого контроля за газовым составом крови. Повреждение мозговой ткани усугубляется затруднением венозного оттока из полости черепа, отмечающимся у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, в особенности находящихся на ИВЛ, а также при сердечно-сосудистой недостаточности. Указывается также на гнойно-септическую инфекцию как возможный фактор развития ПВЛ.

В результате всех этих причин развивается коагуляционный некроз белого вещества перивентрикулярных зон головного мозга. В дальнейшем присоединяется дегенерация астроцитов с пролиферацией микроглии и скоплением липидсодержащих макрофагов в некротизированной ткани. Фагоцитоз некротических участков начинается с 5-7-го дня и приводит к образованию кист на протяжении двух первых недель и в более отдаленные сроки. В области некроза часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов, пери-, интравентрикулярных кровоизлияний. Частота кровоизлияний составляет 28-59% всех случаев ПВЛ.

Различные авторы приводят данные о сочетании поражений перивентрикулярной зоны с уменьшением и уплотнением герминативного матрикса в области очага ПВЛ, ишемическими поражениями в сером веществе (гипокамп, зрительный бугор, хвостатое ядро, продолговатый мозг, кора мозжечка), размягчением в корковых ганглиях. Важно отметить редкость поражения коры полушарий головного мозга у преждевременно родившихся детей. К гипоксии менее чувствительна незрелая кора, чем зрелая, из-за большого количества анастомозов между артериями поверхности полушарий, характерных для головного мозга плода и недоношенного новорожденного.

Перивентрикулярная лейкомаляция во внутриутробном периоде вызывает деструкцию и нарушение формирования коры больших полушарий, а развитие ее в натальный и постнатальный периоды способствует поражению мотонейронов в области лучистого венца. Факторы риска развития можно условно разделить на две группы: патологическое течение беременности и родов.

Отмечена также зависимость частоты встречаемости ПВЛ от времени года. Так, лейкомаляция чаще развивается у детей, последние месяцы внутриутробного развития которых приходятся на зимне-весенний период, что может быть связано с влиянием гелиометеорологических колебаний на вынашивание плода, а также с гиповитаминозами.

В неврологическом статусе на этапе родильного дома у всех детей отмечался синдром угнетения ЦНС (снижение двигательной активности, мышечная гипотония, гипорефлексия), у 21% присутствовал судорожный синдром. Не чаще, чем в общей популяции, у этих детей выявляются врожденные пороки развития (почек, сердца и др.).

Морфология ПВЛ лучше изучена у доношенных детей. В.Власюк выделяет три стадии ее развития:

1. Фаза некроза, во время которой происходят гибель клеток глии, накопление продуктов распада и клеточного детрита, фрагментация и глыбчатый распад аксонов.

2. Резорбция, для которой характерна астроцитарная и макрофагальная реакция с накоплением зернистых шаров.

3. Формирование глиозного рубца или псевдокисты, обусловленное пролиферацией астроцитов. Чаще наблюдается кистозная дегенерация мозга. Кисты множественные, разнокалиберные, количество кист в процессе динамического наблюдения возрастает, и в тяжелых случаях ПВЛ кисты занимают практически всю перивентрикулярную зону боковых желудочков. В менее тяжелых вариантах кисты изолированные, локализуются в таких типичных отделах, как латеральные зоны передних и нижних рогов боковых желудочков.

По данным В.Banker, у недоношенных детей отмечаются следующие стадии ПВЛ:

1.Коагуляционный некроз и реактивная микроглиальная реакция, продолжающиеся около 3 часов.

Принято считать, что патогномоничных клинических симптомов ПВЛ не имеет (Н.Шабалов, F.Pidcock). Неспецифические изменения в неврологическом статусе выявляются, по данным Л.Казьминой, у 76% детей с ПВЛ.

У многих детей при этом отмечается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (41,3%). Синдром угнетения нейро-рефлекторной деятельности был основным клиническим проявлением у 17,4% обследованных, мышечная гипотония отмечалась у 44% новорожденных. Судороги в неонатальном периоде проявились у 6% детей, приблизительно с той же частотой наблюдались стволовые симптомы.

В единичных публикациях (L.Graziani, M.Pasto, C.Standley e.a.) обращается внимание на отсутствие аномалий неврологического статуса в периоде новорожденности во многих наблюдениях.

В отдельных клинических вариантах при ПВЛ могут наблюдаться летальные исходы.

Есть основания считать, что практически вся патологическая неврологическая симптоматика при лейкомаляции у новорожденных обусловлена сочетанными поражениями стволовых образований за счет гипоксии, нарушения микроциркуляции, интоксикации и т.д., поскольку по мере стихания остроты процесса даже в случае развития массивных перивентрикулярных кист аномалий при неврологическом осмотре у большинства детей не выявляется до 3-5 месяцев жизни.

По данным А.Казьмина с соавт., у 89% детей за острым периодом поражения ЦНС следовал период «мнимого благополучия», длившийся до 3-4, а в отдельных случаях и до 8-9 месяцев, после окончания которого появлялись признаки церебральной недостаточности.

Мозговые расстройства отличались разнообразием. Преобладали двигательные нарушения. У 89% детей сформировался детский церебральный паралич разной степени выраженности. По наблюдениям J.Perlman c cоавт., при сочетании изменения перивентрикулярной плотности с большой кистой ДЦП развивается в 93% наблюдений. По этим же данным, ПВЛ не приводит к формированию церебрального паралича лишь в 7-31% случаев. Исследования И.Воронова с соавт. оценили вероятность развития ДЦП при перивентрикулярной лейкомаляции в 68,5%.

Косоглазие при этом было обнаружено у 60,8% детей (преимущественно сходящееся альтернирующее). Судорожный синдром появлялся в возрасте 4-7 месяцев жизни в виде адверсивных или фокальных судорожных припадков. Практически у всех детей с ПВЛ наблюдается стойкий цереброастенический синдром. Небольшая группа детей имеет в исходе минимальные мозговые дисфункции. Нарушения зрения у детей с ПВЛ встречаются редко и связаны прежде всего с ретролентальной фиброплазией, которая также развивается у недоношенных детей, перенесших тяжелую гипоксию. Описаны единичные случаи корковой слепоты и гемианопсии.

Практически здоровыми среди детей с ПВЛ, по данным А.М.Казьмина с соавт., были 4,3%.

Установлено, что характер хронической церебральной недостаточности при ПВЛ определяется прежде всего локализацией лейкомаляционных полостей, а выраженность различных психоневрологических нарушений зависит в основном от размеров псевдокист. Чем крупнее и многочисленнее лейкомаляционные полости, тем тяжелее церебральные расстройства. В случаях, когда поражение обширное, но лейкомаляционные очаги распределяются вокруг желудочков более тонко, прогноз более благоприятный. Наиболее тяжелые последствия, особенно в плане моторики, имеют случаи, когда толщина лезий достигает 1/ 2-1/ 3 толщины мантии.
И.Воронов, Е.Воронова обратили внимание на важность для прогноза временного периода, в который произошла ПВЛ, а также на своевременность и полноту проведения реабилитационных мероприятий детям с лейкомаляцией.

По-видимому, генетически детерминированные и морфологически оформленные уже у глубоконедоношенных детей проекционные (внутренняя капсула) и длинные ассоциативные (верхний продольный пучок) связи больших полушарий являются основными каналами передачи сигналов от коры больших полушарий к спинальным мотонейронам, между передними и задними полями неокортекса, соответственно. Поэтому повреждение этих структур у новорожденных приводит к стойкому церебральному дефициту.

Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга, причем тяжесть двигательных расстройств четко коррелирует с количеством и размерами лейкомаляционных полостей. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля. Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей раннего возраста при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации.

Время манифестации мозговых расстройств при ПВЛ, по-видимому, соответствует нормативным срокам функционального «включения» соответствующих проводящих путей.

В последние годы появились данные о применении магнитно-резонансной томографии для контроля за структурными изменениями при ПВЛ. Применение этого метода убедительно подтвердило, что участки нарушения миелинизации оказываются более обширными, чем псевдокисты, выявляемые на нейросонографии.

Изменения на электроэнцефалограмме неспецифичны. При обширной перивентрикулярной лейкомаляции преобладали мощные колебания дельта- и тетрадиапазонов в нативной ЭЭГ. У новорожденных детей встречались спектральная и фазовая межполушарная асимметрия, пики, острые волны, вспышки медленных колебаний. В острой стадии лейкомаляции у многих пациентов обнаруживалась депрессия ЭЭГ и пароксизмальная активность. При ПВЛ с мелкими немногочисленными псевдокистами изменения ЭЭГ отсутствовали или были незначительными.

Известны случаи, когда при отсутствии ультразвуковых признаков лейкомаляции очаги были выявлены на аутопсии. Возможно, с появлением более совершенной диагностической аппаратуры для ультразвукового исследования и при более высокой квалификации врачей, проводящих исследование, подобных находок обнаруживаться не будет.

Ультразвуковое исследование позволяет оценить характер ишемического повреждения, его локализацию и стадийность, а также динамику процесса.

Картина первой стадии перивентрикулярной лейкомаляции представлена зоной повышенной эхогенности в проекции наружных углов боковых желудочков, к которым относятся латеральные отделы передних и нижних рогов, области желудочковых треугольников. В тяжелых вариантах в процесс вовлекается вся перивентрикулярная область боковых желудочков.

Повышение эхогенности перивентрикулярной паренхимы мозга достигает степени эхогенности сосудистых сплетений боковых желудочков и костных структур. Достаточно часто зоны повышенной эхоплотности имеют характерную треугольную форму с основанием, обращенным к корковым структурам и вершиной, направленной к желудочку. Подобные изменения ярко проявляются в коронарных плоскостях сканирования на уровне передней черепной ямки, а также в парасагиттальных сечениях через боковые желудочки. Процесс, как правило, двусторонний и симметричный. В случаях асимметричности поражения сторон и появления эхогенной структуры, распространяющейся па периферические отделы мозга, следует предполагать возможность геморрагического инфаркта и вторичного паренхиматозного кровоизлияния.

В процессе диагностики перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей следует помнить, что практически все преждевременно родившиеся дети при ультразвуковых исследованиях имеют зоны повышенной эхогенности над передними, затылочными рогами, телами боковых желудочков. Данные изменения обусловлены незрелостью структур мозга, а не ишемическим процессом. В отличие от ПВЛ эти изменения менее эхогенны, чем сосудистые

Сплетения желудочков однородны, они уменьшаются в процессе динамического наблюдения и полностью исчезают к 1-2 месяцам жизни.

Последующая стадия развития ПВЛ характеризуется кистозной дегенерацией мозга. Появлению псевдокист обычно предшествует понижение эхогенности перивентрикулярных областей. В связи с этим в период с 10-х по 14-е сутки жизни при обследовании может создаваться ложное впечатление благополучия.

Кисты при ПВЛ множественные, разнокалиберные, диаметр их колеблется от 2-3 мм и более. Область кистозных изменений обычно несколько меньше, чем ранее определяемые участки высокой эхогенности. Вероятно, это связано с тем, что не вся гиперэхогенная область является зоной некроза, часть ее представляет собой участки перифокального венозного застоя и отека. Однако количество кист в процессе динамического наблюдения нарастает, создавая ощущение прогрессирования процесса. Обычно кистозные изменения прогрессируют на протяжении 1-2 месяцев. Между стенкой бокового желудочка и стенкой псевдокисты почти всегда имеется неизмененная ткань мозга шириной от 2 до 4 мм.

В тяжелых вариантах ПВЛ анэхогенные полости занимают практически всю перивентрикулярную область боковых желудочков. В других, менее тяжелых случаях лейкомаляции кисты изолированные, локализуются в таких типичных местах, как латеральные зоны передних и нижних рогов боковых желудочков, где чаще бывают симметричными, но могут иметь асимметричный характер. Иногда псевдокисты окружены эхопозитивным венчиком, но чаще определяются на фоне паренхимы обычной эхогенности.

К 2-5-му месяцу жизни псевдокисты при нейросонографии не выявляются. Мелкие одиночные псевдокисты диаметром 2-3 мм могут спадаться с образованием небольших участков глиоза. Множественные перивентрикулярные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, всегда вызывают атрофию паренхимы мозга.

Ультразвуковыми критериями атрофии мозга служат: расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства, развитие вторичной вентрикуломегалии различной степени, расширение борозд мозга. В отдаленные сроки перивентрикулярной лейкомаляции кисты, как правило, прорываются в полость боковых желудочков, что приводит к развитию порэнцефалии.
Эволюция ПВЛ может протекать и без вентрикуломегалии. Первое ультразвуковое исследование целесообразно проводить на 1-3-и сутки жизни, повторный осмотр необходим на 7-10-е сутки. В прогностическом плане очень информативна нейросонография в возрасте 1,5-2 месяцев.

Радикальных методов лечения ПВЛ не существует ввиду необратимости изменений. Используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение (ницерголин, винпоцетин, стугерон), ноотропы (пирацетам). Нет убедительных данных об эффективности гормональной терапии при ПВЛ. Неоднозначны данные о результатах применения антигипоксантов.

Впоследствии стараются добиться компенсации психомоторных нарушений симптоматическими средствами, применяются все известные способы коррекции двигательных нарушений и реабилитации больных с задержкой психомоторного развития.

Поскольку перивентрикулярная лейкомаляция встречается у недоношенных детей, важным звеном профилактики ПВЛ служит пролонгирование беременности и профилактика преждевременных родов.

При рождении недоношенного ребенка необходимо адекватное ведение его с контролем всех показателей гомеостаза с целью своевременной коррекции гипоксемии, ацидоза, предотвращения приступов апноэ и колебаний артериального давления, ведущих к нарушению мозгового кровообращения и ишемии мозга.

Так как наиболее частым заболеванием, осложняющимся перивентрикулярной лейкомаляцией, является респираторный дистресс-синдром, оптимизм внушает внедрение в лечение этих больных препаратов сурфактанта, который уменьшает тяжесть дыхательных расстройств и снижает потребность в аппаратной искусственной вентиляции легких. Оснащение отделений реанимации новорожденных современными аппаратами для проведения автономной искусственной вентиляции легких (АИВЛ) и мониторами также должно способствовать снижению частоты этой тяжелой патологии.

Профессор Владимир САПОЖНИКОВ,
заведующий кафедрой педиатрии Тульского государственного университета.

Источник

Повышение эхогенности перивентрикулярных зон у новорожденного что это

Диагностика перинатальных церебральных нарушений у детей раннего возраста включает комплексное изучение показателей венозного кровотока, УЗИ структур головного мозга в определении особенностей гемодинамических расстройств в сопоставлении с гемодинамическими проявлениями. У детей, особенно родившихся ранее 34-й недели гестации, необходимо регулярно оценивать морфометрические и функциональные показатели сердца для раннего выявления отклонений, которые могут усугубить церебральную патологию.

Проблема не только недоношенности

У доношенных и недоношенных новорожденных, перенесших тяжелую асфиксию или имеющих тяжелый синдром дыхательных расстройств, отмечена прямая связь между мозговым кровотоком и изменениями артериального давления, что явилось феноменом нарушения ауторегуляции. Из-за отсутствия регуляции мозговой кровоток пассивно следует за изменениями артериального давления, увеличивается риск развития ишемических поражений при гипотензии и кровоизлияний при эпизодах повышения артериального давления. Для более достоверной оценки состояния ребенка использовались не абсолютные значения скоростей артериального кровотока (ввиду их значительной вариабельности и зависимости от большого количества внешних факторов), а индексы резистентности, учитывая поправку на гестационный возраст.

У глубоконедоношенных детей возникают неврологические нарушения. Кроме того, на их дальнейшее развитие, биологическую и социальную адаптацию влияет ряд специфических факторов, включающих соматические хронические заболевания, функциональные расстройства, поведенческие особенности и нарушение социализации в семье и обществе. Проблемы связаны не только с самой недоношенностью, но и с перенесенной интенсивной терапией.

Качество жизни глубоконедоношенных детей может ухудшаться из-за специфических для них хирургических и соматических проблем, хронических заболеваний, регоспитализаций, что приводит к ежедневной активности, нарушению социального и поведенческого статуса. Ухудшение качества жизни происходит обратно пропорционально массе тела при рождении. Инфекции верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, лор-патология усугубляют состояние, отягощенное неврологическим дефицитом.

Уровень физического развития ребенка является основным показателем здоровья. У недоношенных детей на первом году жизни отмечаются задержки весоростовых показателей, а также гетерохронии роста.

Диагностика микроцефалии (уменьшения окружности головы более чем на 2 стандартных отклонения в соответствии с возрастом и полом) продемонстрировала: патология связана с низким показателем психомоторного развития, высокой частотой развития детского церебрального паралича (ДЦП), задержкой двигательного и психического развития. Дети с замедленными темпами роста окружности головы имели значительно более низкий индекс ментального развития, чем здоровые.

Изучение биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга проводится методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). БЭА головного мозга формируется внутриутробно и к рождению имеет характер медленноволновой активности с фрагментами быстрых колебаний.

Важно учесть: при регистрации определенного патологического паттерна с помощью традиционной ЭЭГ нередко происходит наслоение ЭКГ, и помехи от работы электрических приборов могут маскировать грубое подавление активности в межвспышечных интервалах.

Фоновые характеристики БЭА (степень прерывистости, наличие циклической вариабельности БЭА, амплитуда, соответствие степени зрелости общего паттерна БЭА возрасту ребенка от зачатия) обладают высокой диагностической ценностью при оценке степени тяжести перинатальных поражений ЦНС у новорожденных разного гестационного возраста.

Сохранение патологического паттерна «вспышка — подавление» является маркером тяжести повреждения мозга для доношенных детей, патофизиологическая основа которого включает функциональное и/или структурное разобщение нейрональных связей между корой и глубокими структурами головного мозга, например, таламусом. В работах нейрофизиолога Карла Асо можно увидеть, что снижение амплитуды ЭЭГ-активности прямо пропорционально распространенности энцефаломаляции преимущественно коры головного мозга, мозолистого тела, таламуса, среднего мозга и моста при патологоанатомическом исследовании новорожденных. Патоморфологическое исследование показало прямую взаимосвязь между количеством поврежденных нейронов и фоновой активностью аЭЭГ как у доношенных, так и у недоношенных детей.

Преимущества аЭЭГ

Многоканальная неонатальная ЭЭГ подразумевает регистрацию БЭА от скальповых электродов, расположенных над основными областями коры головного мозга. Методика позволяет оценить общие и локальные характеристики фоновой БЭА с предположительной топической диагностикой одного или нескольких источников патологической активности, диагностировать задержку или процесс нарушения созревания функционального состояния ЦНС и объективно дифференцировать эпилептические феномены от пароксизмальных состояний несудорожного генеза.

При регистрации аЭЭГ (амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии) на скальповые электроды подается очень слабый переменный ток частотой 400 Гц. Это необходимо для мониторного измерения межэлектродного импеданса и контроля исправности передачи сигнала от электродов через буферный усилитель к последующим каскадам усиления. После усиления сигнал проходит фильтр с полосой пропускания от 2 до 15 Гц, который минимизирует артефакты от движений, потоотделения, миограммы, ЭКГ и возможных помех от аппаратуры в условиях ОРИТ (искусственная вентиляция легких, инфузоматы и т. д.).

Метод аЭЭГ точно предсказывает исход у 80 % детей через 3 часа после рождения и у 90 % детей через 6 часов жизни. Сочетание клинической оценки неврологического статуса с аЭЭГ в первые 12 часов жизни повышает точность прогноза с 75 % до 85 %. При анализе взаимосвязи минимальной амплитуды аЭЭГ, оценки по шкале Sarnat и наличия структурных изменений при МРТ у доношенных младенцев наибольшую прогностическую информативность показала минимальная амплитуда. Ее значение менее 4 мкВ в первые 72 часа после рождения позволяло прогнозировать выявление последующих структурных отклонений при выполнении МРТ.

Вентрикуломегалия, диагностированная к 40-й неделе постменструального возраста, является предиктором развития ДЦП.

У глубоконедоношенных детей раннее прогнозирование исхода с использованием аЭЭГ/ЭЭГ значительно сложнее, чем у доношенных, перенесших асфиксию. Перинатальный исход зависит от степени недоношенности и спектра патологии перинатального периода и не всегда определяется наличием первичного церебрального повреждения.

Необходимо четко определять вспышки на аЭЭГ в первые 48 часов жизни, что будет ассоциировано с прогнозированием исхода пери- и интравентрикулярного кровоизлияния (ПИВК) до 3–4-й степени (около 130 вспышек за 60 минут увеличивают шансы на выживание, а также на благоприятный неврологический прогноз на 70–80 %). У детей с низкой плотностью вспышек БЭА статистически чаще отмечаются летальные или тяжелые инвалидизирующие исходы.

Судорожная активность, которая регистрируется на аЭЭГ у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела, очень низкой массой тела с ПИВК 3–4-й степени, не имеет значимой взаимосвязи с неврологическими исходами.

Важным аспектом оценки функционального состояния мозга новорожденных является онтогенетический подход к анализу неонатальной ЭЭГ. Динамические изменения БЭА головного мозга у новорожденных с разным гестационным возрастом в полной мере отражают морфологическое и функциональное развитие ЦНС у детей в раннем онтогенезе.

Особенности диагностики

Для определения предрасположенности новорожденного к развитию ДЦП необходим комплексный подход оценки БЭА.

У малышей, рожденных в сроке гестации до 28-й недели, вплоть до 30–32-й недели постменструального возраста, БЭА представлена нерегулярной, прерывистой активностью на ЭЭГ. Окончательный переход от прерывистой к регулярной, непрерывной активности ЭЭГ заканчивается примерно к 44–46-й неделе постменструального возраста.

У новорожденных с малым и экстремально малым сроком гестации (до 30–32 недель) практически невозможно выделить физиологические стадии цикла сон/бодрствование или имеется их функциональная рудиментарность. Последовательное формирование физиологических и электрографических паттернов стадий цикла сон/бодрствование начинается примерно с 30-й недели, окончательная дифференцировка возможна после 36–37-й недели постменструального возраста.

В процессе функционального созревания ЦНС отмечается возрастание степени межполушарной синхронизации ритмов БЭА, которая достигает практически 100 % к 40–42-й неделе постментруального возраста.

Первые вспышки осцилляций активности на ЭЭГ могут быть зарегистрированы уже у плода на 22–23-й неделе гестации. Доминантной чертой ЭЭГ глубоконедоношенных новорожденных является прерывистый характер фоновой активности. Отмечаются при записи ЭЭГ интервалы электроцеребрального молчания, или межвспышечные инактивные интервалы, которые с некоторой периодичностью прерываются билатеральными разрядами высокоамплитудных медленных волн с включением в состав вспышки заостренных элементов и небольшого количества быстрых ритмов. Вспышки активности у новорожденных с экстремально малым сроком гестации (до 26 недель) в среднем составляют от 1 до 5 с, но могут достигать и 80 с, в то время как длительность межвспышечных интервалов электроцеребрального молчания у этих детей не превышает минуты.

Для недоношенного новорожденного в норме характерно наличие trace discontinue — прерывистой кривой. Необходимо помнить, что рудиментарные электрографические паттерны активного сна (REM) могут быть различимы у детей с 25–26 неделями постменструального возраста. С увеличением гестационного возраста новорожденных прогрессивно возрастает степень межполушарной синхронизации билатеральных вспышек в составе trace discontinuе.

Первой у недоношенных, начиная примерно с 25–26-й недели постменструального возраста, формируется филогенетически более древняя стадия активного сна (active sleep), или REM-стадия сна. На ЭЭГ в этот период регистрируется регулярная, непрерывная активность. Появление этих физиологических и функциональных феноменов отражает начало формирования стадии активного сна.

По принципу Prechtl

В основу оценки неврологического статуса лег принцип оптимальности Prechtl, при этом оптимальные показатели неврологического статуса новорожденного расценены как 0, субоптимальные — как отличные от 0. Оценивается неврологический статус новорожденного через взаимодействие процессов возбуждения и торможения. Избыток возбуждения или недостаток торможения определяется как положительное значение, а избыток торможения или недостаток возбуждения — как отрицательное. Методика включает 7 шкал: общей активности с 5 биполярными и 2 униполярными позитивными субшкалами особых феноменов (судорог-тремора), мышечного тонуса, глубоких рефлексов, рефлексов новорожденных, вегетативной, дополнительной биохимической, дополнительной нейрофизиологической. Затем определяется профиль новорожденного — суммируя баллы субшкал и вычисляя среднее арифметическое для данной шкалы. Также оценивается суммарный показатель по всем субшкалам и вычисляется суммарная оценка по шкалам.

Важно при УЗИ

При ультразвуковой визуализации необходимо учитывать повышение эхоплотности перивентрикулярной зоны над плотностью сосудистого сплетения. Отмечается выявление очагов инфаркта и некроза перивентрикулярного белого вещества мозга на уровне треугольника боковых желудочков и белого вещества лобных долей; визуализация кист на 2–4-й неделе жизни вдоль латеральной или верхней границы бокового желудочка, расположение кист в теменных и затылочных отделах головного мозга. В некоторых случаях может визуализироваться полное, частичное или изолированное отсутствие мозолистого тела, признаки голопрозэнцефалии и гидроцефалии, кальцификация коры, базальных ядер или перивентрикулярной области.

Клинический случай

Новорожденная девочка весом 1 600 г, ростом 43 см. Окружность головы — 31 см, груди — 28 см. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов (2-1(ИВЛ)-1-0-1 /2-1(ИВЛ)-1-1-1). От 3-й беременности, протекающей на фоне нарушения жирового обмена 1–2-й степени, артериальной гипертензии II риск 2, кисты правой почки, миопии средней степени обоих глаз в сроке 225 дней.

Поступление в ОАиР для новорожденных

Состояние крайне тяжелое. Находилась на аппарате ИВЛ. Мышечный тонус и двигательная активность снижены, рефлексы адаптации угнетены. Большой родничок — 2,0×2,0 см, спокоен. Кожа розовая, отечный синдром 2-й степени. Оценка гестационной зрелости по Petrussа 32 недели.

Дыхание аппаратное, симметрично проводится с обеих сторон, выслушиваются рассеянные хрипы в умеренном количестве. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены, шум не выслушивается. ЧСС 144–146 уд/ мин, АД 52/31→59/37 мм рт. ст. на фоне титрования дофамина 7,5 мкг/кг/мин и норадреналина 0,05 мкг/кг/мин. Вводился гидрокортизон по схеме.

Живот мягкий, доступен пальпации, перистальтика выслушивается, снижена. Печень +1 см, селезенка не пальпируется. Стул после очистительной клизмы, мекониальный. Мочилась, моча светлая.

Гемодинамика в течение 7 суток стабилизировалась титрованием дофамина 7,5→3 мкг/кг/мин и 4 суток — норадреналина 0,05 мкг/кг/мин. АД 59/37 — 69/44 мм рт. ст., ЧСС 146–160 уд/мин.

Ребенок на ИВЛ, дыхание симметрично проводится с обеих сторон, с постепенным исчезновением хрипов к 2-м суткам, SaO2 97 %. Учитывая данные коагулограммы и УЗИ головного мозга, для повышения коагуляционного потенциала крови в 1-е, 4-е сутки жизни переливалась СЗП О (I) Rh +.

Отечный синдром в динамике с уменьшением, с 8-го дня жизни отеков нет. Желтухи не было. Кормление с первых суток жизни физиологическим раствором с переходом на смесь Pre-NAN 0, остатков не отмечалось. С 6-го дня жизни переведена на смесь Pre-NAN, усваивает.

Обследование

ЭЭГ № 1–4: низкоамплитудная ЭЭГ с признаками дисциркуляторных расстройств в сосудистых бассейнах головного мозга.

УЗИ головного мозга № 1: боковые желудочки симметричны, передние рога справа 3 мм, слева 4 мм. Полости боковых желудочков не расширены. Затылочный рог справа 13 мм, слева 15 мм. III желудочек 3 мм. Перивентрикулярная область: эхогенность не повышена. Отмечается повышенное количество жидкости между извилинами. Межполушарная щель срединна, не расширена, 3 мм. Субарахноидальное пространство не расширено. Рисунок извилин и борозд слабо дифференцируется.

Сосудистые сплетения: справа контуры ровные, структура однородная, слева контуры неровные, структура однородная. Полость прозрачной перегородки 8 мм. Полость Верге 4 мм, большая цистерна 6 мм. Зрительные бугры и базальные ядра: эхоструктура однородная, эхогенность несколько повышена. В области переднего рога левого бокового желудочка визуализируется неоднородное гиперэхогенное образование 6×5 мм.

Заключение: субэпендимальное кровоизлияние слева, несколько снижен мозговой кровоток.

УЗИ головного мозга № 2–3: межполушарная борозда срединна. Подоболочечное пространство 4 мм. Извилины и борозды слабо дифференцируются. Передние рога боковых желудочков справа 4 мм, слева 4 мм. III желудочек 3 мм. Большая цистерна 8 мм. В области проекции боковых желудочков гиперэхогенные образования слева 7×4 мм, справа 6×4 мм.

Заключение: внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) 1–2-й степени с двух сторон.

УЗИ головного мозга № 4

Допплерометрия ПМА: RI 0,72.

Заключение: незрелость структур головного мозга. ВЖК 1–2-й степени с двух сторон.

УЗИ головного мозга № 5: боковые желудочки симметричны, передние рога справа 4 мм, слева 4 мм. Полости боковых желудочков не расширены. Затылочный рог справа 25 мм, слева 24 мм. III желудочек 5 мм. Перивентрикулярная область: эхогенность повышена. Межполушарная щель срединна, не расширена. Субарахноидальное пространство не расширено. Субкортикальные зоны: эхогенность повышена. Рисунок извилин и борозд слабо выражен.

Сосудистые сплетения: справа контуры ровные, структура однородная, слева контуры неровные, структура неоднородная. Полость прозрачной перегородки 8 мм. Полость Верге 3 мм, большая цистерна 10 мм. Зрительные бугры и базальные ядра: эхоструктура однородная, эхогенность несколько повышена. В области боковых желудочков имеются гиперэхогенные образования справа 6×4 мм, слева 8×4 мм.

Заключение: ВЖК 1–2-й степени с двух сторон. Выраженная незрелость структур головного мозга.

УЗИ головного мозга № 6

Допплерометрия: RI 0,65.

Заключение: вентрикуломегалия, ВЖК 1–2-й степени с двух сторон.

УЗИ головного мозга № 7: в области проекции боковых желудочков гиперэхогенные образования слева 7×4 мм, справа 8×5 мм.

Заключение: без динамики.

УЗИ органов брюшной полости № 1–2: без патологии.

Rtg органов грудной клетки и брюшной полости № 1

ОГК: легкие расправлены, определяется усиление легочного рисунка в прикорневых отделах с двух сторон. Средостение срединно. Cor — N.

ОБП: следы газа в желудке.

Rtg органов грудной клетки и брюшной полости № 2

ОГК: по всем легочным полям затенения среднеинтенсивные с нечеткими контурами. Корни прослеживаются. Средостение срединно. Cor — N.

Окулист № 1: OU: спокойны, роговицы отечные, рефлекс с глазного дна тусклый, глазное дно из-за отека не офтальмоскопируется. Рекомендовано: осмотр детским офтальмологом.

Окулист № 2: OU: спокойны, роговицы чистые, прозрачные, рефлекс с глазного дна розовый, глазное дно соответствует сроку гестации. Рекомендовано: осмотр детским офтальмологом.

ЭКГ: снижен вольтаж, ритм синусовый, ЧСС 166–170 уд/мин, отклонение ЭОС вправо, нарушение процессов реполяризации в миокарде.

Эхо-КС: открытое овальное окно. Регургитация на МК 1-й степени, на ТК 1-й степени.

Диагноз

Спастическая диплегия. Детский церебральный паралич: ранняя стадия (?). Синдром дыхательного расстройства у новорожденного в стадии разрешения и формирования бронхолегочной дисплазии. Церебральная депрессия у новорожденного. ВЖК 1–2-й степени с двух сторон. Недоношенность 32 недели. Внутриутробная гипоксия плода, впервые отмеченная до родов. Умеренная асфиксия при рождении.

К 6-му месяцу жизни выставлен окончательный диагноз: детский церебральный паралич, спастическая диплегия; канюленоситель.

Источник