Повышение тонуса церебральных артерий у грудничка что это

Повышение тонуса церебральных артерий у грудничка что это

Объем полости черепа занимают:
— вещество мозга — 80%;
— кровь— 10%;
— СМЖ-10%.
Повышение ВЧД происходит в результате увеличения объема любого из этих компонентов.

Кровенаполнение мозга зависит от мозгового кровотока. Мозговой кровоток регулируется в соответствии с метаболическими потребностями мозга, реагируя на изменения рН и РаС02. Кроме того, существует механизм ауторегуляции, благодаря которому мозговой кровоток остатся неизменным при колебаниях АД в широких пределах.
• У детей мозговой кровоток выше, чем у взрослых (100 мл/100 г/мин и 60 мл/100 г/мин соответственно).
• У детей младшего возраста механизмы ауторегуляции мозгового кровотока включаются, если среднее АД превышает 40 мм рт. ст. У взрослых это происходит при более высоком значении среднего АД.
• У недоношенных новорожденных ауторегуляция отсутствует, и мозговой кровоток находится в прямой зависимости от АД.
• Вазодилатация сосудов с сохранной ауторегуляцией может привести к так называемому внутри мозговому обкрадыванию. Под этим понимают перераспределение кровотока в пользу нормально реагирующих сосудов из сосудов, потерявших способность к ауторегуляции (например, питающих опухоль, поврежденных при травме или в результате инфекции).
• Феномен обратного обкрадывания (известный также как феномен Робин Гуда) состоит в перераспределении кровотока из суженных нормальных сосудов в сосуды, располагающиеся в области ишемии.

У детей старшего возраста и взрослых объем полости черепа неизменен. Повышение кровенаполнения мозга, объема СМЖ или ткани мозга приводит к повышению ВЧД.
• У детей младшего возраста швы еще не окостенели, поэтому объем внутричерепного содержимого может увеличиваться без повышения ВЧД.
• В норме у новорожденных ВЧД составляет 2—4 мм рт. ст., у взрослых — не превышает 15 мм рт. ст.

СМЖ постоянно образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга в количествах, достаточных для полного ее обновления 5 раз в сутки. Образование СМЖ зависит от возраста ребенка и течения заболевания, но не зависит от ВЧД. Фуросемид, ацетазоламид и глюкокортикоиды обратимо угнетают выработку СМЖ. Арахноидальными ворсинами СМЖ реабсорбируется с постоянной скоростью. Реабсорбция нарушается при внутричерепных кровоизлияниях и нейроинфекциях, которые достаточно часто встречаются у детей.
Причины гидроцефалии: нарушение реабсорбции, повышение образования и нарушение оттока СМЖ.

Симптомы внутричерепной гипертензии:
• Рвота.
• Беспокойство или сонливость.
• Выбухание родничков и глазных яблок.
• Увеличение окружности головы.
• Парез взора вверх (симптом заходящего солнца).
• Сочетание артериальной гипертонии и брадикардии (феномен Кушинга) — поздний симптом, развивающийся при выраженном увеличении ВЧД.

Чаще всего трепанацию черепа проводят для удаления опухоли головного мозга. Прочие показания включают эпилепсию, черепно-мозговую травму, аневризмы и мальформации головного мозга, краниосиностоз.

После несчастных случаев злокачественные новообразования стоят на втором месте в структуре детской смертности. В свою очередь, среди злокачественных новообразований после лейкозов второе место по распространенности занимают опухоли ЦНС. Из опухолей головного мозга 60% расположены в задней черепной ямке. Чаще всего опухоли ЦНС выявляются в возрасте от 1 до 8 лет.

Источник

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

Источник

Церебральная ишемия у новорожденных. Что это?

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ у новорожденных— диагноз, который могут поставить врачи малышам в роддоме. Возникает она из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом. Причина, способствующая нехватке, может появиться как во время беременности мамы, так и во время рождения ребенка. Одним из первых тестов, которыми пользуются врачи сразу после рождения малыша — является всем известная оценка ребенка по шкале Апгар. По количеству баллов судят о состоянии малыша. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние ребенка, тем больше вероятность данного диагноза. Диагноз церебральная ишемия новорожденных используют врачи в первый месяц жизни ребенка и делят патологию по тяжести на три степени. От степени тяжести зависит лечение ребенка. Самая легкая – это 1 степень, как правило, отмечается легкая неврологическая симптоматика, например, в виде повышенной возбудимости ребенка и малыш не нуждается в стационарном лечении. А вот при второй, особенно третей степени решается вопрос о госпитализации малыша в специализированное отделение стационара. Первый месяц — это острое состояние. Со второго месяца жизни до достижения 1 года идет период восстановления пострадавшей от ишемии нервной системы, и невролог в диагнозе гипоксически-ишемическое поражение цнс выделяет ведущие синдромы и лечение подбирает в соответствии с этим. Церебральная ишемия у новорожденных может иметь последствия. Одно из тяжелых последствие церебральной ишемии – это детский церебральный паралич, делающий ребенка инвалидом детства.

Рекомендации остеопата

Вовремя укладывайте малыша спать, особенно на свежем воздухе. Вообще больше гуляйте в экологически благоприятных местах своего района, например, в лесопарках. Ведь ребенку, пострадавшему от недостатка кислорода во время беременности и родов, очень важен свежий и чистый воздух, а для уравновешивания процессов возбуждения и торможения важен полноценный сон. Старайтесь не будить спящего ребенка без особой на то надобности, в том числе, если ему вздумалось проспать кормление.

Если малыш плохо засыпает вечером, то вечернее купание можно проводить в ванночке с отваром седативных трав, таких как валериана и пустырник. Сначала приготовьте отвар, для чего смешайте 1 столовую ложку валерианы и 1 столовую ложку пустырника залейте 0,5 литра кипятка и подержите на слабом огне (без кипения) 30 минут. Дайте отвару остыть, процедите его. Теперь отвар можно вылить в приготовленную для купания ванну. Купайте малыша ежедневно или через день перед сном, время процедуры 15 минут.

Если у малыша имеет место нарушение мышечного тонуса, одним из замечательных средств его нормализации будет массаж. Правда с оговоркой: если проблемы с мышечным тонусом очень выражены, массаж ребенку должен делать квалифицированный специалист. И если у малыша имеют место судороги, от массажа придется воздержаться до особого разрешения лечащего невролога.

Не редко бывает и так, что малыши с данным диагнозом будут отставать в моторном развитии. Они позже начинают держать голову и переворачиваться. У них возникают трудности с освоением ползания на четвереньках и с началом самостоятельной ходьбы. В этом случае возьмите себе за правило ежедневно делать с малышом развивающую гимнастику. Она практически не имеет противопоказаний, но очень эффективно помогает малышу укрепить мышцы, скоординировать свои движения, освоить новые двигательные навыки по возрастным требованиям.

Источник

Церебральная ишемия у новорожденных

Церебральная ишемия, если говорить проще, это недостаточное поступление крови в мозг ребенка. Это может повлечь за собой инвалидность и даже становится причиной летальных исходов. В большинстве случаев диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия, и не сугубо ишемия у недавно рожденных малышей. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия означает, что в клетки не поступают нужные дозы кислорода, потому в мозге начинаются патологические процессы.

Причины

У новорожденных рассматриваемая патология может быть спровоцирована такими факторами:

Патогенез (суть патологии)

Для здоровья и жизни ребенка нужен кислород, который с кровью разносится по всем органам и тканям тела. Если его мало, то кровь в органах перераспределяется, это природная регуляция организма. Кровь с важным кислородом начинает поступать в основном в сердце и в головной мозг. При этом другие органы испытывают нехватку того и другого. Если причину кислородного голодания не устранить, то постепенно асфиксия развивается, и нервные клетки так долго существовать не смогут. Они отмирают. Это и есть суть процесса церебральной ишемии у новорожденных.

Логично, что угроза для ребенка тем больше, чем большие участки мозга пострадали. У некоторых деток с такими проблемами кровь выливается в мозг, что может иметь очень печальные последствия.

Факторы риска патологии

Со стороны мамы факторы могут быть такими:

Но наличие какой-то из этих причин еще не значит, что у ребенка будет гипоксия в момент родов или после рождения. Они только влияют на то, насколько малыш будет здоров, и насколько роды будут безопасными. Многие факторы-причины имеют связь. Например, кровотечение, нарушения функции и состояния плаценты и небольшой вес младенца связаны. При их сочетании часто назначается срочное кесарево или случаются преждевременные роды. И в части случаев имеет место церебральная ишемия у новорожденного.

Около 70 из 100 малышей с энцефалопатией имели нарушения в развитии и факторы риска уже тогда, когда прибывали в животе будущей мамочки. У четверти детей были также не совсем здоровые роды. И только маленький процент малышей заполучил ишемию после того, как появился на свет.

Степени

При легкой степени ишемии повышается мышечный тонус, но не слишком сильно. Сухожильные глубокие рефлексы у таких детей усиливаются. Они плохо сосут грудь, постоянно плачут или, наоборот, спят постоянно. На протяжении первых 3 суток жизни проявления патологии ликвидируются. У детей, которые не пробыли 9 месяцев в животе матери, могут быть не повышенные, а сниженные рефлексы и тонус мышц.

— сниженный хватательный и сосательный рефлекс

— вялый рефлекс Моро

— сниженные сухожильные рефлексы

Симптоматика при средней степени ишемии у новорожденных появляются в первые 24 часа после родов. Врачи говорят о благоприятном прогнозе, если на протяжении 14 дней симптоматика ишемии исчезла.

— несогласованные движения глаз

— отсутствие рефлексов, которые в норме должны быть у новорожденного

— нерегулярное дыхание, таких детей приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких

— скачки артериального давления (АД)

— нарушения сердечного ритма

Признаки тяжелой ишемии

Шкала Апгар оценивает такие признаки от 0 до 2 баллов:

Состояние новорожденного определяют через одну минуту после появления на свет и после пяти минут. После 1 минуты жизни врач решает, нужна ли ребенку реанимация. На пятой минуте можно определить, если ли гипоксия, которая повлияла на мозг.

Церебральная ишемия при недоношенности и у доношенных детей

При доношенности и при недоношенности характер повреждений головного мозга разный. Если ребенок не выношен положенные 9 месяцев, у него есть риск перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Это означает, что белое вещество мозга, находящееся близ желудочков, отмирает, там образуются кисты.

ПВЛ становится причиной слабоумия и детского церебрального паралича у тех, кто родился раньше 31-й недели гестации.

Результаты гипоксии

Нехватка кислорода для мозга может иметь такие результаты:

Это состояние в четверти-половине случаев приводит к летальному исходу. Малыши не проживают и нескольких дней. Другой вариант развития событий — пневмония или другая инфекция, которая убивает ребенка чуть позже. Большинство тех, кто не умер, получают диагноз аутизма, ДЦП или слабоумия. И только у 10% выживших не отмечается последствий.

Тяжелые отдаленные последствия, согласно статистике, имеют от 30 до 50% малышей.

Исход в большинстве случаев благополучный, инвалидизации не отмечается.

Диагностика

В основном врачи находят ишемию у младенца в первые несколько дней после родов. Если степень кислородного голодания тяжелая, то у ребенка может быть нормальное состояние 3-4 часа или даже несколько суток, а потом резко наступает очень плохое состояние. Потому важно полностью обследовать малыша.

Осмотр малыша. Врачи дают оценку ситуации пациента по шкале Апгар, о которой говорилось выше. Для этого проверяют рефлексы, меряют вес тела и рост.

Анализы:

Проводится магнитно-резонансная томография, если ишемия мозга тяжелая или умеренной степени. МРТ почти не применяется при легкой степени церебральной ишемии у новорожденного. С помощью ультразвука нельзя точно определить энцефалопатические процессы, и стоит учитывать, что результат может быть ложноположительным. УЗИ может применяться для постановки первичного диагноза, но обязательно проводятся другие исследования.

Актуален метод электроэнцефалографии, сокращенно — ЭЭГ. Обязательно для детей с тяжелой степенью рассматриваемой патологии. ЭЭГ дает возможность обнаружить скрытые судороги. Также метод показывает, насколько мозг поврежден, насколько он может быть активен. Также ЭЭГ делают, чтобы выбрать адекватное лечение.

Лечение

На сегодня специфическая терапия, «оживляющая» умершие клетки головного мозга, не разработана. Существуют медицинские методы, которые останавливают процесс гипоксии и отмирания, чтобы ребенок не умер.

Лечение острого ишемического периода

Как уже было отмечено, церебральная ишемия тяжелая и средняя дают о себе знать сразу, симптомы специфичны. При отсутствии самостоятельного дыхания в первые 2 минуты жизни (а также при отсутствии дыхания с кислородной маской) нужно проводить реанимацию. делают интубацию и ИВЛ. Если повреждены небольшие участки мозга, то через 2-3 минуты после начала реанимации малыш уже дышит сам. Тогда ребенка дают маме. Такого маленького пациента наблюдают.

Если же реанимация занимает больше времени, то малыша относят в отделение интенсивной терапии. Там нужно постоянно следить за показаниями состояния организма, в том числе, за количеством глюкозы и гемоглобина в крови, за уровнем газов, за процессами кровообращения и биения сердца новорожденного. Для этого существует специальная аппаратура.

Противосудорожная терапия заключается в назначении специальных препаратов, например, фенитоина. Доза подбирается врачом индивидуально. Это помогает остановить судороги, и мозг не повреждается в дальнейшем. Поскольку ишемия оказывает негативное влияние не только на мозг, а страдает и сердце, то нужна специальная терапия и для этого органа. Чтобы сердечко маленького пациента не остановилось, ему вводятся добутамин и допамин.

На сегодня актуальны данные исследований о том, что температура, которая на 3-4 градуса меньше нормальной, может спасти участки мозга от отмирания, что предупреждает инвалидизацию и летальный исход. Этот метод получил название гипотермической терапии. Она практикуется не так давно, всего лишь с 2010-го года. Нужно, чтобы процесс контролировали опытные врачи. Пациента согревают постепенно.

Лечение последствий

Как уже было сказано выше, для ребенка всегда есть последствия при церебральной ишемии тяжелой и даже средней степени. Это может быть только синдром дефицита внимания. Но в других случая отмечают умственную отсталость и ДЦП. Если есть судороги, применяются специальные препараты, купирующие их. Назначаются врачом в индивидуальной дозировке, самолечение категорически запрещено.

Если у малыша появился тяжелый церебральный паралич со спастичностью конечностей, то для облегчения ситуации принимают миорелаксанты. Какие бы последствия ни были, лекарствами лечение не ограничится. Важна ежедневная реабилитация. Детям с ДЦП проводят специальные курсы массажа. Это должен делать специалист. В домашних условиях можно делать лишь часть упражнений, которые покажут родителям специалисты. Детям более старшего возраста, которые имеют диагноз ДЦП вследствие церебральной ишемии, нужна ЛФК.

Коррекция неправильные поз проводится с помощью специальных приспособлений: колясок, валиков, лонгет, специальных стульев. Если есть спастичность, ручки и ножки больного малыша могут стать не физиологично. Этого лучше избежать.

В нашей стране мало специалистов, которые могут адекватно вылечить последствия церебральной ишемии у новорожденных. Имеет место гипердиагностика. У детей в возрасте до 6 мес могут быть симптом Грефе, повышение тонуса мышц и вздрагивания. И доктора могут подумать, что это проявления энцефалопатии. Соответственно, назначат ненужное на самом деле лечение.

Новорожденных нельзя осматривать, когда они находятся в сонном состоянии или чем-то испуганы. Тогда также можно диагностировать неврологические патологии, которых нет. К ненужным препаратам, которые могут назначаться по ошибке, относятся:

Профилактика ишемии

Нужно заблаговременно говориться к беременности. Подготовку начинают за пол года, в крайнем случае за 3 месяца до зачатия. И готовиться должна не только будущая мама, но и отец ребенка. При гестации женщина должна вовремя проходить все осмотры, особенно в первом триместре. Сдаются анализы и проводится ультразвуковая диагностика.

До беременности и во время нее женщину обследуют на инфекции. Как известно, после зачатия латентные инфекции могут обостриться и проявиться. Маме нужно отказаться от курения, алкоголя, наркотиков и других привычек, вредящих ей и малышу. Особенно негативно влияет курение на процесс поступления кислорода к плоду. Если врач обнаружил осложнения беременности, женщине важно вовремя лечь на сохранение.

Источник

Определение значения венозных церебральных нарушений у детей в клинической практике с возможностью обоснованной терапии

Проведено клинико-ультразвуковое обследование детей с головными болями. Выявлен большой процент нарушений церебральной гемодинамики, наиболее выраженные венозные нарушения отмечены у детей со структурными церебральными аномалиями. Рассмотрены подходы к те

Clinical ultrasonic examination of children with headaches was conducted. High percentage of disorders in cerebral hemodynamics was revealed, the most pronounced venous disorders were revealed in children with structural cerebral anomalies. Approaches to their therapy were considered.

Нарушения церебрального кровообращения имеют большое значение в клинических проявлениях цереброваскулярной патологии от головной боли до развития энцефалопатии и влияют на функциональное состояние мозга у пациентов любого возраста. Достаточно хорошо изучены артериальные нарушения, тогда как гемодинамическим венозным нарушениям часто не уделяется достаточно внимания.

60 лет назад М. И. Холоденко впервые описал энцефалопатию (венозную), развившуюся при венозном застое головного мозга. Церебральная венозная патология (формы) у взрослых пациентов представлена в работах физиологов и клиницистов: Е. З. Неймарк (1971), М. Я. Бердичевский (1989), И. Д. Стулин, В. А. Карлов (1981–2016), В. Д. Трошин (1995–1999), М. М. Одинак (1997–2010), В. А. Шахнович (1996–1999), М. В. Шуми­лина (2003–2016) [1–14].

В детской клинической флебологии большую роль имеют работы отечественных ученых: В. Д. Трошин (1995), Е. М. Бурцев (1986, 1999), А. В. Андреев (1998, 1999, 2004) [5, 10,12–13].

Бердичевский выделил формы нарушений церебральной венозной гемодинамики (дистоническую и застойно-гипоксическую), в 1999 г. В. Д. Трошиным представлены клинические проявления этих нарушений — энцефалопатии. Синдромы венозной энцефалопатии, представленные в литературе: астеновегетативный, псевдотуморозно-гипер­тензионный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, терминальных и претерминальных судорог. Астеновегетативный и псевдотуморозно-гипертензионный синдромы наиболее часто встречаются в клинической практике [2, 5, 9, 12–15]. Но несмотря на столь длительный срок изучения и такое количество научных работ, даже при наличии выраженных церебральных венозных проявлений вопрос о самом наличии «венозной энцефалопатии» или, другими терминами, «венозной дисциркуляторной энцефалопатии», «венозной дисгемии» продолжает дискутироваться и не всегда принимается во внимание в практике врачей.

Затруднение церебрального венозного оттока (затруднение венозной и ликвородинамики) кратковременно, с компенсацией проявляется при физическом напряжении в физиологических условиях (при проведении функциональных проб), а также при повышении ликворного давления, аномалиях строения церебральных вен (впадающих в синусы) и синусов мозга. Нарушения центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса [5] — еще один фактор нарушений венозной циркуляции с проявлением астеновегетативного синдрома (венозной дистонии, флебопатии), чаще у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ).

Опыт нашей работы показывает, что до сих пор не в полном объеме используются возможности современных инструментальных методов исследования, особенно у пациентов с функциональными (а не только органическими) нарушениями. Необходимо проводить ультразвуковые исследования церебрального и экстрацеребрального артериального и венозного кровотока с определением структурных и скоростных характеристик. Основным является немногочисленность исследований по отдельным нозологическим формам у детей, нет единых показателей нормы гемодинамических показателей (скоростей и индексов), разночтения в оценке полученных результатов, недостаточная информированность детских неврологов и педиатров о возможности раннего выявления нарушений церебральной венозной гемодинамики [14–18]. Хронические церебральные венозные нарушения в большинстве случаев приводят к различным клиническим проявлениям венозной энцефалопатии, которые значительно ухудшают когнитивные навыки, школьную успеваемость, физическую активность ребенка.

Взаимосвязь флебо- и ликвороциркуляции часто приводит к манифестации симптомов нарушения ликвородинамики (гипертензивных нарушений) от субклинических (характерные головные боли, вегетативные нарушения по типу «панических атак», но при отсутствии изменений на глазном дне) до внутричерепной венозной гипертензии («тяжелые» до рвоты головные боли распирающего характера, преимущественно в ночные утренние часы, выраженные вегетативные нарушения, изменения на глазном дне). Затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока (флебогипертензии) из полости черепа с возможным развитием венозного застоя с гипоксией и гиперкапнией (отек мозговой ткани) приводит к нарушению компенсаторных механизмов с нарушением метаболических процессов. Таким образом, у пациентов с нарушениями церебрального венозного оттока и проявлениями венозной энцефалопатии проблема восстановления флебо- и ликвороциркуляции (гипертензии) является основной и определяет актуальность выбора медикаментозных средств, с обязательным учетом состояния венозного церебрального оттока.

Наиболее оптимальным в диагностике и медикаментозной терапии является системный подход в оценке этиологии, клиники и патогенеза нарушений венозной гемодинамики. При выборе медикаментозной терапии церебральных венозных нарушений имеются определенные сложности, так как обычно отсутствует патогенетическое обоснование назначения «сосудистой» терапии «вслепую», игнорирующей диагностические методы; возможно, с этим связаны неудачи или кратковременность эффекта. Патогенетически обоснованные схемы терапии направлены на снижение продукции ликвора (диуретики, венотоники), восстановление гемодинамических и метаболических показателей (венотоники, препараты ноотропного ряда), с учетом симптоматики и диагностических особенностей. Не допустимо «хаотичное» назначение «сосудистых» препаратов.

В течение 17 лет используя клинические и гемодинамические данные нарушений церебральной венозной гемодинамики у детей, нами разработаны (под контролем методов ультразвуковой диагностики) схемы патогенетически обоснованной терапии (уровень доказательности D). Диуретики и венотоники являются основой в терапии венозных нарушений. Диакарб® обладает патогенетическим действием — подавляет активность фермента карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции ликвора, при этом отличаясь от осмотических диуретиков «мягким» действием без электролитных нарушений при длительном применении [19–20].

Венотоники растительного (Эскузан®, дигидроэрготамин мезилат, эрготамин и др.) и синтетического (Детралекс®) происхождения используются для нормализации венозного оттока (исторически в литературе представлено действие на периферические сосуды). Учитывая выраженное защитное действие на капилляры (артериальные и венозные) с антиэкссудативным действием, назначен тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов конского каштана: эсцин (AESCINE), Эскузан®.

У детей с нарушениями венозного церебрального кровообращения страдает прежде всего мозговая ткань (от гипоксии до застоя), что сопровождается развитием метаболических расстройств. Поэтому обязательно в комплексном лечении включение метаболических препаратов, которые влияют на обмен веществ в тканях естественных медиаторов нервной и гуморальной регуляции.

Семакс® — препарат из группы нейропептидов, обладающий ноотропным и адаптивным эффектами. Основа механизма действия препарата Семакс® — модуляция адаптивных изменений и повышение сопротивления клеточного метаболизма лимбической системы к гипоксии.

Целью настоящей работы было определение значения венозных церебральных нарушений у детей в клинической практике с возможностью коррекции (обоснованной терапии) этих нарушений.

Материалы и методы исследования

Проведено неврологическое и ультразвуковое исследование брахиоцефальных сосудов более, чем у 7000 детей (от полутора до 18 лет), что позволило определить наличие (или отсутствие) взаимосвязи клинических проявлений с состоянием церебральной и экстрацеребральной гемодинамики.

Исследования проводились на ультразвуковых аппаратах: Ангиодин (по технологии «multigate» с одновременной регистрацией допплерограмм с различных глубин) «БИОСС» (Россия), Сономед-400/М «Спектромед» (Россия), Toshiba Aplio 500 (Япония), Voluson 730 Expert (GE), Logiq P-5. Визуализация кавернозных синусов, глазных вен проведена с помощью предложенной нами новой методологии [23, 24]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — в структурном и сосудистом режимах.

Результаты исследования

Синдромы ДСТ отмечены у 70% детей, из них у 32% детей синдром неврологических нарушений (головная боль, вегетативная дисфункция, тики, минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности).

Дети с головными болями распределены на группы согласно клиническим проявлениям и критериям Международной классификации головных болей [24, 25]. Продолжая наши клинические исследования и используя полученные данные комплексного ультразвукового исследования, отмечено, что процентное соотношение различных типов головных болей у детей — мигрень, головные боли напряжения и головные боли, вызванные нарушением церебральной венозной гемодинамики («неклассифицированные головные боли»), — практически одинаковое (25%, 27%, 26% соответственно). Остальные 22% — это дети с головными болями, возникающими при изменении артериального давления (АД) (как повышении, так и понижении АД).

Но у детей всех этих групп отмечено нарушение венозного оттока по основным венозным коллекторам (до 40%) [13, 19, 24–26].

У 112 пациентов (6–12 лет) с выраженными венозными гемодинамическими нарушениями по кавернозным синусам, вене Галена, прямому синусу с помощью МРТ получены следующие данные: выявлена аномалия строения краниовертебрального перехода (Арнольда–Киари I степени) у 57 детей; аномалии строения глубоких вен головного мозга у 55 детей: гипоплазия поперечных синусов у всех детей, в сочетании с гипоплазией сигмовидных синусов у 90% и верхнего сагиттального синуса у 7% [24, 25] (рис. 1).

Аномалии строения костной и сосудистой системы выявлены у детей с головными болями, вызванными нарушением церебральной венозной гемодинамики, и относятся к проявлению синдрома ДСТ. Но, как правило, эти пациенты являются «трудными» на амбулаторном приеме, так как наличие аномалий строения часто объясняет невозможность проведения каких-либо терапевтических мероприятий. Таким образом, клинические особенности нарушений венозной церебральной гемодинамики являются определяющими и наиболее «ярко» проявляются у пациентов (не только детского возраста) с аномалиями строения (Арнольда–Киари I степени, глубоких вен мозга). Так как основная жалоба — головные боли, необходимо подчеркнуть, что они имеют очень характерные признаки, хорошо описываются пациентами любого возраста: распирающего характера в затылочной и теменной областях (100%), возникающие (преимущественно) во время или после ночного и дневного сна (76–92%); синдром «тугих воротников, высокой подушки». Усиление головных болей отмечено после физических упражнений (наклонов, прыжков, кувырков на уроках физкультуры, занятиях спортом — 76%), после уроков в школе (длительная статическая поза — 65%), перемене атмосферного давления, температуры окружающей среды, смене климатических условий (97%). Зрительные расстройства, кратковременное снижение остроты зрения, появление пелены, двоения также часто связаны с головной болью (43%).

Головные боли часто сопровождаются тошнотой и рвотой (40%), шумом в ушах (35%), головокружением (30%). Длительное напряжение зрения, возможно, провоцирует головную боль и головокружение. Необходимо отметить особенность — появление спонтанных носовых кровотечений. Носовые кровотечения — обильные, чаще ночью, во время сна, в виде «фонтана», которые отмечены более чем у 60% детей. Но этот симптом, как правило, выявлялся только при активном расспросе детей и их родителей и обычно не принимался во внимание неврологами. Дети направляются к отоларингологам, проводятся хирургические процедуры и т. д. (без положительных результатов) [13, 19–26]. У 80% пациентов регистрировались нарушения вегетативной нервной системы (СВД): сонливость, кратковременная повышенная возбудимость, расстройство сна, появление выраженных вегетативных нарушений (тошнота, бледность, гипергидроз, синкопальные состояния) при нахождении в транспорте. Также отмечены у детей с 11–12 лет проявления как локальных, так и общих вазомоторных пароксизмов, как симпатоадреналовых — 15% (с повышением АД, сильными головными болями и кардиалгиями), так и вагоинсулярными — 14% (со снижением АД, перепадами пульса, затруднением дыхания, гипергидрозом). При церебральной венозной патологии отмечено наличие (усиление) близорукости — 23%, тугоухости 23%). Выражена зависимость возникновения перечисленных симптомов от изменения климатических условий (изменение атмосферного давления, перемена погоды весной-осенью, резкое повышение температуры весной-летом). Отмечено, что на фоне длительно существующих (хронических) нарушений гемо- и ликвородинамики происходит снижение когнитивных функций, снижение памяти (68%) (рис. 1).

При исследовании гемодинамических показателей методами транскраниальной допплерографии (ТКДГ) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) у всех пациентов выявлено нарушение оттока по глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) с повышением линейной скорости кровотока до 58 см/с (при норме 14–22 см/с), по кавернозным синусам более 30 см/с (при норме 10–12 см/с) у 46–64% детей [22, 25, 26].

Также регистрировались выраженные нарушения венозного оттока по основному и позвоночным венозным сплетениям (в норме не регистрируется), по сосудам вертебрально-базилярного бассейна — нарушение скоростных характеристик по основной артерии (рис. 2), которое преобладало у пациентов с аномалией Арнольда–Киари I (табл. 1).

Схемы медикаментозной терапии включали Диакарб® 0,25 мг, Эскузан® и Семакс® 1%.

Значительные положительные результаты получены на следующей схеме приема ацетазоламида (Диакарб®) 0,25 мг: 1 таблетка (1/2) утром до еды — 2 дня (выходные дни) в неделю. Курс лечения 2 месяца под контролем измерения артериального и венозного давления и гемодинамических показателей церебрального артериального и венозного кровотока.

Эскузан® 20 мг по 8 капель 3 раза после еды (утром, вечером, на ночь).

Для восстановления клеточного метаболизма, поврежденного при венозных церебральных нарушениях, нами рекомендован препарат Семакс® 1%.

В соответствии с объективными данными и показателями ТКДГ (ТКДС) у 85% детей отмечен выраженный положительный эффект от терапии, проведенной в течение первых 2 месяцев, у 15% детей — после второго курса лечения (рис. 3).

По результатам проведенных курсов (первого и второго) лечения происходило значительное восстановление венозного оттока (уменьшение линейной скорости кровотока (ЛСК)) по глубоким венам мозга после первого курса лечения при аномалии Арнольда–Киари, при гипоплазии синусов мозга улучшение (восстановление) венозного оттока происходило постепенно после второго курса лечения (рис. 4, табл. 2).

Клинически это проявлялось значительным снижением интенсивности и частоты головной боли, тошноты, рвоты, носовых кровотечений (до полного исчезновения этих симптомов).

Результаты исследования кровотока по прямому синусу и вене Галена до и после лечения: снижение ЛСК с 47 см/с до 36 см/с и с 50 см/с до 38 см/с соответственно у пациентов с аномалией Арнольда–Киари. У пациентов с гипоплазией венозных синусов замедление ЛСК по прямому синусу с 44 см/с до 28 см/с и по вене Галена с 47 см/с до 32 см/с. Также происходило исчезновение пульсации (рис. 5).

Обсуждение

Хронические церебральные венозные нарушения клинически в большинстве случаев проявляются симптомами венозной энцефалопатии (головные боли, часто пароксизмы вегетативных нарушений по типу «панических атак», значительно ухудшающие качество жизни детей, усиливающие когнитивные нарушения и т. д.). Но не достаточно ориентироваться при постановке диагноза с последующим назначением медикаментозной терапии только на головные боли. Отмечено, что у детей характер головной боли достоверно не отражает истинное состояние церебральной гемодинамики. Необходимо проводить комплексное исследование церебрального артериального и венозного кровотока с определением структурных и скоростных характеристик, а также различной степени выраженности венозной дисфункции. Ультразвуковые методы диагностики сосудов головы и шеи являются скрининговым, безопасным (многократно повторяемым) методом у детей, позволяющим определить наличие нарушений церебральной гемодинамики, выявить особенности артериальных или венозных нарушений. При выраженных нарушениях церебральной гемодинамики необходимо проводить МРТ-исследование в режиме МР-венографии. Также изучение особенностей проявлений церебральной венозной патологии позволяет определить тактику патогенетического лечения и осуществлять контроль его эффективности.

Основным препаратом является Диакарб® 0,25 мг, который играет большую роль в восстановлении церебральных гемо- и ликвородинамических нарушений. Отношение к этому препарату только как препарату «симптоматического лечения» не совсем корректно. В литературе отмечено одно из фармакологических действий ацетазоламида — метаболическая ауторегуляция мозгового кровотока с вазодилятацией микроциркуляторного русла, в которое входят и венулы (флебо- и ликвороотток). Учитывая, что при нарушениях церебрального венозного оттока чаще всего регистрируется усиление скорости венозного потока, то одной из причин его восстановления (снижения скорости) при приеме ацетазоламида является также вазодилятация венозных сосудов (так как нарушения возникают за счет либо сдавления, в том числе и ликвором, — с последующим сужением, либо при наличии анатомических препятствий). Предпочтение приема препарата Диакарб® зависит от его свойств: снижая избыточную продукцию жидкости (спинномозговая, внутриглазная), за счет подавления активности карбоангидразы приводит к уменьшению продукции жидкости, т. е. точка приложения действия ацетазол­амида — любой орган/система органов, где есть карбоангидраза (эритроциты, сосудистые сплетения головного мозга, ресничное тело глаза). Также Диакарб® оказывает влияние на метаболическую регуляцию мозгового кровотока, вызывая вазодилятацию микроциркуляторного русла, в которое входят и венулы, а учитывая, что чаще всего регистрируется усиление скорости венозного оттока (за счет сдавления/сужения сосудов), то одной из причин восстановления оттока (снижения скорости) и является вазодилятация венозных сосудов. Таким образом, необходимо акцентировать внимание на том, что препарат Диакарб® участвует в сложном процессе притока/оттока церебральной гемодинамики, восстанавливая венозный и ликворный отток. Современное представление о дозировании препарата ацетазоламид (Диакарб®), 0,25, изменилось (3 раза по 3 дня с паузами в 2–3 дня лишь поддерживают диурез, так как выведение ацетазоламида из организма происходит через 24 часа). При нарушениях церебральной венозной гемодинамики (доброкачественное течение) необходимо «мягкое», «ненасильственное», «неинвазивное» воздействие на восстановление венозного оттока из полости черепа, из-за «нежной» морфологии венозное русло является тем тонким местом, которое реагирует — «рвется» при различных воздействиях, поэтому длительный прием с краткими паузами не оправдан при венозных церебральных нарушениях. Отмечаем, что выработка ликвора происходит в 3–5 часов утра (подтверждение — головные боли в утренние часы), поэтому детям с клиническими и гемодинамическими (ТКДГ, ТКДС) нарушениями церебральной венозной гемодинамики (доброкачественного течения) для «мягкого» воздействия нами предложены «короткие» схемы приема препарата Диакарб® при длительном приеме. Также по данным наших исследований применение препарата Диакарб® необходимо в сочетании с вазоактивными препаратами: Эскузан®, Эскулюс композитум.

Отмечен хороший эффект в составе комплексной терапии препаратами с ноотропным действием (Семакс­®), так как у детей с церебральными венозными нарушениями в результате гипоксии, а затем отека развиваются метаболические нарушения мозговой ткани. Семакс® из группы регуляторных пептидов обладает высокой физиологической активностью и полифункциональностью: способствует нормализации в мозговой ткани уровня наиболее важных нейротрофических факторов (фактора роста нервов, фактора роста и дифференцировки нервной ткани и трофического фактора роста нейрона, что повышает функциональную пластичность мозговой ткани (усиливается рост дендритов и плотность межнейрональных связей) и способствует более полноценному восстановлению нарушенных функций, т. е. является нейромодулятором ЦНС.

Нейрометаболический эффект препарата Семакс® связан с активизацией транспорта и усвоения глюкозы, повышением выработки АТФ нейронами и глиальными клетками, что улучшает переносимость гипоксии нервной тканью. Также за счет антиоксидантного и антигипоксического влияния при венозных церебральных нарушениях, приводящих к набуханию, отеку и снижению деятельности нервных клеток, оказывает гуморально-метаболическое влияние на показатели вегетативной регуляции, таким образом являясь нейрозащитным препаратом.

Определено позитивное влияние препарата Семакс® на восстановление нарушений парасимпатического отдела вегетативной нервной системы также за счет нейрометаболического действия (ноотропное, психостимулирующее, нейрозащитное, антиоксидантное и антигипоксическое).

Выводы

Литература

М. Ф. Абрамова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник