Повышенная трабекулярность верхушки левого желудочка что это значит
Повышенная трабекулярность верхушки левого желудочка что это значит
Шомахов Р.А., Макаренко В.Н., Голухова Е.З., Машина Т.В.
Вышеперечисленные жалобы стали беспокоить около 5 лет назад. Тогда же при плановой диспансеризации на ЭКГ выявлена частая желудочковая экстрасистолия (ЖЭС). Выполнено холтеровское мониторирование, выявлено 23 тысячи ЖЭС, эпизоды бигеминии, тригеминии, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ). Назначен соталол, который из-за отсутствия должного антиаритмического эффекта заменен на амиодарон. На фоне лечения число ЖЭС уменьшилось до 6–7 тыс., однако сохранялись короткие пароксизмы ЖТ. В июне 2012 г. у пациентки развился длительный приступ учащенного сердцебиения с последующей потерей сознания. Бригадой скорой медицинской помощи на ЭКГ зарегистрирован пароксизм устойчивой ЖТ с частотой 204 уд/мин, который купирован внутривенным введением амиодарона. Была консультирована хирургом-аритмологом по месту жительства, рекомендовано ЭФИ с последующей аблацией очагов желудочковых аритмий.
Наследственность со стороны сердечно-сосудистой системы не отягощена, случаев внезапной смерти у ближайших родственников не отмечает.
Состояние при поступлении в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН удовлетворительное. Гиперстеническое телосложение, рост – 170 см, масса тела – 110 кг. Индекс массы тела – 38 кг/м2 (экзогенно-конституциональное ожирение 2-й степени). Кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. Периферические отеки отсутствуют. Дыхание в легких везикулярное, проводится во все отделы. Частота дыхания – 17 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС – 75 уд/мин, АД – 125/80 мм рт. ст. Печень не увеличена, при пальпации безболезненна, по средне-ключичной линии ее край на уровне реберной дуги.
ЭКГ: ритм синусовый, правильный; ЧСС – 61 уд/мин, ЭОС отклонена влево. P – 100 мс, PQ – 140 мс, QRS – 100 мс, QTc – 450 мс. Морфология rS в отведениях II, III, AVF, V1–V4. Единичная желудочковая экстрасистолия. Заключение: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, единичная желудочковая экстрасистолия.
Холтеровское мониторирование: за весь период наблюдения регистрировался синусовый ритм. Средняя ЧСС за сутки – 75 в мин (минимальная – 53, максимальная – 106 в мин). Наджелудочковая эктопическая активность представлена 46 экстрасистолами, желудочковая – 7478 одиночными ЖЭС трех морфологий – 4992 днем и 2486 ночью, по типу бигеминии – 2485, по типу тригеминии – 1776. ПарныхЖЭС – 94, групповых – 138. Зарегистрировано 57 пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии, максимально из 10 комплексов. Пауз ритма, изменений сегмента ST–T, интервала Q–T не выявлено.
На рисунках фрагменты холтеровского мониторирования пациентки П.: групповые желудочковые экстрасистолы (слева), пароксизм неустойчивой ЖТ (справа).
Трансторакальная эхокардиограмма. Апикальная четырехкамерная позиция: повышенная трабекулярность миокарда левого желудочка с межтрабекулярными лакунами (указано стрелками).
Заключение: кардиомиопатия, некомпактный миокард левого желудочка, сократительная способность ЛЖ удовлетворительная., ФВ ЛЖ – 61%, недостаточность МК II ст., недостаточность ТК до II ст., умеренное расширение полостей сердца.
Чреспищеводная эхокардиограмма. Среднепищеводная 4-камерная позиция: зоны некомпактного миокарда в области верхушки левого желудочка с переходом на боковую стенку (указано стрелками).
Чреспищеводная эхокардиограмма. Среднепищеводная 2-камерная позиция, режим цветного допплеровского картирования: межтрабекулярные пространства, сообщающиеся с полостью левого желудочка (указано стрелками)
Коронарография: правый тип кровоснабжения миокарда, гемодинамически значимых сужений коронарных артерий не выявлено.
По лабораторным данным изменений не выявлено.
Диагноз: кардиомиопатия; изолированная некомпактность миокарда левого желудочка; умеренная дилатация камер сердца; недостаточность митрального клапана II ст.; недостаточность трикуспидального клапана II ст.; нарушения ритма сердца: желудочковая экстрасистолия 5-й градации по Ryan, пароксизмальная желудочковая тахикардия; синкопальное состояние от июня 2012 г.; артериальная гипертензия II ст.; риск 3; НК II ст. по NYHA; экзогенно-конституциональное ожирение I ст.
Для подтверждения диагноза и определения тактики лечения пациентке выполнено инвазивное ЭФИ и МРТ сердца.
Электрофизиологическое исследование: ретроградного проведения нет; РЭРП ПЖ – 220 мс. При программируемой стимуляции ПЖ тремя стимулами (450–250–300 мс) индуцирован неустойчивый пароксизм полиморфной ЖТ, самостоятельно купировавшийся.
Магнитно-резонансные томограммы сердца. Повышенная трабекулярность миокарда левого желудочка (указано стрелками).
Магнитно-резонансные томограммы сердца. Измерение толщины компактного и некомпактного слоя миокарда левого желудочка. Сокращения: Н – некомпактный слой, К – компактный слой миокарда.
Заключение: умеренное увеличение полостей сердца, повышенная трабекулярность миокарда ЛЖ и ПЖ, неинтенсивные фиброзные изменения миокарда ЛЖ и ПЖ (преимущественно в области верхушки).
Таким образом, в результате обследования у пациентки выявлены диагностические критерии кардиомиопатии некомпактного миокарда левого желудочка:
– двухслойная структура миокарда с истонченным компактным и утолщенным некомпактным слоем в соотношении более 1/2;
– повышенная трабекулярность миокарда левого желудочка;
– глубокие межтрабекулярных щели, сообщающиеся, по данным ЦДК, с полостью левого желудочка при отсутствии иной кардиальной патологии.
Примечательно, что желудочковые нарушения ритма явились единственным клиническим проявлением заболевания.
При выборе тактики лечения от операции РЧА было решено воздержаться ввиду отсутствия убедительных данных об эффективности и безопасности процедуры у пациентов с НМЛЖ. С целью профилактики внезапной сердечной смерти пациентке был имплантирован автоматический кардиовертер-дефибриллятор Biotronik Lumax 340 VR-T с первичной эндокардиальной системой.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Помимо амиодарона, к антиаритмической терапии был добавлен бисопролол в дозе 2,5 мг/сут. Пациентка отмечала улучшение самочувствия, отсутствие приступов сердцебиения. Положительная динамика была также по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования (желудочковая эктопическая активность представлена 4303 ЖЭС, двух морфологий, из них 2623 одиночных, по типу бигеминии – 6, по типу тригеминии – 315, ранних – 20, вставочных – 1036, парных – 31, триплетов – 2.
За время пребывания в стационаре разрядов дефибриллятора не зафиксировано. Пациентка выписана на 8-е сутки под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Представленный клинический случай редкой формы кардиомиопатии – некомпактного миокарда левого желудочка – демонстрирует, что пациенты с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма требуют тщательного обследования с применением современных методов, которые могут менять наше представление о диагнозе и тактике лечения.
Подробнее о генетических аспектах, патогенезе, клиники и возможных методах лечения некомпактного миокарда левого желудочка в журнале «Креативная кардиология».
Что такое трабекула левого желудочка: причины, симптомы, лечение патологии
Кардиомиопатия может быть различных форм, среди которых самой редко встречающейся считается гипертрабекулярность левого желудочка. Заболевание в основном определяется у детей, хотя иногда встречается среди взрослых. В тяжелых случаях может потребоваться даже пересадка сердца.
Гипертрабекулярность левого желудочка (ГТЛЖ, некомпактный миокард, губчатая кардиомиопатия) — это состояние, при котором мышечная стенка левого желудочка сердца становится как бы “губчатой”. Это может повлиять на способность сердца эффективно работать и на электрическую проводимость миокарда.
Гипертрабекулярность левого желудочка (ЛЖ) не может быть полностью вылечена, но медикаментозное воздействие помогает больным уменьшить выраженность симптомов.
Заболевание возникает редко и считается врожденной патологией. Во время эмбриологического развития сердца формируется два слоя: нормальный и патологический (губчатый). Развитие клиники и дальнейшее обследование больного позволяет поставить диагноз и назначить симптоматическое лечение.
Видео: Noncompaction myocardium (NCM) — Некомпактный («губчатый») миокард (НКМ)или Губчатая кардиомиопатия
Описание
Гипертрабекулярность левого желудочка — это состояние сердца, при котором стенки левого желудочка (нижняя камера левой стороны сердца) не настолько уплотнена, как это должно быть в норме. Это приводит к образованию в сердечной мышце каналов, называемых трабекулами. Левый желудочек принимает характерный “губчатый” вид, немного похожий на соты. Хотя в основном поражается левый желудочек, в некоторых случаях также определяется гипертрабекулярность правого желудочка.
Первое описание болезни датируется 1926 г. после обследования больного ребенка.
ГТЛЖ описывается Американской кардиологической ассоциацией как тип генетической кардиомиопатии (болезнь сердечной мышцы, вызванная изменением генетического состава человека). Однако Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) описывает ее как “неклассифицированный” тип кардиомиопатии. Патология может также быть связана с расширенной или гипертрофической кардиомиопатией. В настоящее время нет универсально согласованных диагностических критериев для состояния.
Развиваться патология может в любом возрасте. В одних случаях определяется сочетание ГТЛЖ с другими врожденными заболеваниями, в других развивается изолированная форма болезни.
Лекарства от расстройства кишечника: список эффективных препаратов
Обсуждение: 2 комментария
Неужели от Аспаркама трабекула исчезнет из сердца? Скорее всего, нет. Непонятно как настойками трав и диетами, можно убрать из сердца трабекулу?
Неужели от Аспаркама трабекула исчезнет из сердца? Скорее всего, нет. Непонятно, как настойками трав и диетами, можно убрать из сердца трабекулу? Здесь, без какой-либо операции, наверное, не обойтись?
Механизм развития
ГТЛЖ — эта патология обычно образовывается, когда ребенок еще является эмбрионом, развивающимся в утробе матери. Это означает, что человек рождается с этим заболеванием. Однако у некоторых людей патологическое состояние может формироваться после рождения, при этом его называют “приобретенной” ГТЛЖ.
Сердце состоит из толстого слоя мышечных клеток (называемого миокардом). В нормальном состоянии мышечные клетки в миокарде плотно связаны друг с другом, поэтому считаются “уплотненными”.
Во время развития сердца эмбриона волокна сердечной мышцы поначалу являются “не уплотненными”, не способными нормально сжиматься. Это нужно для формирования толстой мышечной стенки. ГТЛЖ возникает тогда, когда эта часть нормального развития сердца (называемая “фазой ремоделирования”) прерывается, в результате чего часть миокарда не формируется компактной, а остается не уплотненной.
Причины и распространенность
ГТЛЖ в основном является генетическим заболевание, вызванным измененным или “мутированным” геном. Если болезнь генетическая, она может быть унаследована (передана от родителя к ребенку) и поэтому нередко бывает распространена в определенных семьях. По этой причине рекомендуется провести скрининг членов семьи первой линии (родителей, братьев и сестер), если у кого-то из близких ранее определилась ГТЛЖ.
Распространенность ГТЛЖ на самом деле не известна, хотя, по некоторым предположениям, болезнь чаще затрагивает мужчин, чем женщин. В настоящее время у большого количества людей диагностируется ГТЛЖ, потому что кардиография сейчас более развита, так что неуплотненные области можно довольно точно увидеть и диагностировать.
ГТЛЖ иногда диагностируется у больных с расширенной или гипертрофической кардиомиопатией.
Немного статистики:
Вспомогательные народные средства
При комплексном лечении трабекулы рекомендуется принимать внутрь отвары из таких лекарственных трав:
Отвары из них можно готовить из отдельного растения или сбора трав. Для этого столовую ложку сырья необходимо залить кипятком и настаивать в течение двадцати минут.
Важно помнить, что употребление народных средств должно быть одобрено лечащим врачом. Самолечение может только еще более навредить здоровью больного.
Симптомы
Хотя болезнь может быть диагностирована в любом возрасте, в основном первые симптомы начинают появляться в младенчестве. У части больных может быть недиагностированная форма ГТЛЖ, в таких случаях симптомы практически отсутствуют.
Проявления ГТЛЖ варьируются от одного человека к другому в зависимости от величины и расположения миокарда без уплотнения. Симптомы не являются строго специфическими для ГТЛЖ, поскольку они нередко определяются при других типах кардиомиопатии и заболеваниях сердечно-сосудистой системы, что нередко затрудняет диагностику.
Клинические проявления обычно возникают потому, что:
Симптомы ГТЛЖ включают:
Диагностика
При подозрении на гипертрабекулярность левого желудочка или наличии симптомов, которые могут указывать на сердечное заболевание, проводятся различные исследования. Чаще всего диагностика ГТЛЖ включает следующее:
Критерии постановки диагноза ГТЛЖ по МРТ:
При ошибочной диагностике ГТЛЖ может быть принята за гипертрофическую кардиомиопатию, фиброэластоз и эндомиокардиальный фиброз. Также вместо ГТЛЖ нередко ставится диагноз миокардита, рестриктивной, дилатационной кардиомиопатии и пр.
Больная П., 1956 г. р., поступила с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного сердцебиения вне связи с физической нагрузкой, сопровождающиеся одышкой, головокружением, однократно – потерей сознания.
Вышеперечисленные жалобы стали беспокоить около 5 лет назад. Тогда же при плановой диспансеризации на ЭКГ выявлена частая желудочковая экстрасистолия (ЖЭС). Выполнено холтеровское мониторирование, выявлено 23 тысячи ЖЭС, эпизоды бигеминии, тригеминии, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ). Назначен соталол, который из-за отсутствия должного антиаритмического эффекта заменен на амиодарон. На фоне лечения число ЖЭС уменьшилось до 6–7 тыс., однако сохранялись короткие пароксизмы ЖТ. В июне 2012 г. у пациентки развился длительный приступ учащенного сердцебиения с последующей потерей сознания. Бригадой скорой медицинской помощи на ЭКГ зарегистрирован пароксизм устойчивой ЖТ с частотой 204 уд/мин, который купирован внутривенным введением амиодарона. Была консультирована хирургом-аритмологом по месту жительства, рекомендовано ЭФИ с последующей аблацией очагов желудочковых аритмий.
Наследственность со стороны сердечно-сосудистой системы не отягощена, случаев внезапной смерти у ближайших родственников не отмечает.
Состояние при поступлении в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН удовлетворительное. Гиперстеническое телосложение, рост – 170 см, масса тела – 110 кг. Индекс массы тела – 38 кг/м2 (экзогенно-конституциональное ожирение 2-й степени). Кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. Периферические отеки отсутствуют. Дыхание в легких везикулярное, проводится во все отделы. Частота дыхания – 17 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС – 75 уд/мин, АД – 125/80 мм рт. ст. Печень не увеличена, при пальпации безболезненна, по средне-ключичной линии ее край на уровне реберной дуги.
ЭКГ: ритм синусовый, правильный; ЧСС – 61 уд/мин, ЭОС отклонена влево. P – 100 мс, PQ – 140 мс, QRS – 100 мс, QTc – 450 мс. Морфология rS в отведениях II, III, AVF, V1–V4. Единичная желудочковая экстрасистолия. Заключение: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, единичная желудочковая экстрасистолия.
Холтеровское мониторирование: за весь период наблюдения регистрировался синусовый ритм. Средняя ЧСС за сутки – 75 в мин (минимальная – 53, максимальная – 106 в мин). Наджелудочковая эктопическая активность представлена 46 экстрасистолами, желудочковая – 7478 одиночными ЖЭС трех морфологий – 4992 днем и 2486 ночью, по типу бигеминии – 2485, по типу тригеминии – 1776. ПарныхЖЭС – 94, групповых – 138. Зарегистрировано 57 пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии, максимально из 10 комплексов. Пауз ритма, изменений сегмента ST–T, интервала Q–T не выявлено.
На рисунках фрагменты холтеровского мониторирования пациентки П.: групповые желудочковые экстрасистолы (слева), пароксизм неустойчивой ЖТ (справа).
Трансторакальная эхокардиограмма. Апикальная четырехкамерная позиция: повышенная трабекулярность миокарда левого желудочка с межтрабекулярными лакунами (указано стрелками).
Эхокардиография: Левое предсердие – 4,8 см. Левый желужочек: КСР – 3,9 см, КДР – 5,8 см, КСО – 66 мл, КДО – 167 мл, ФВ ЛЖ – 61%. Аорта восходящая – 33 мм, аортальный клапан 3-створчатый, раскрытие полное, регургитации нет. ФК АоК – 21 мм, пиковый градиент – 8 мм рт. ст., кровоток не изменен. Митральный клапан: створки немного уплотнены, движение разнонаправленное. Недостаточность митрального клапана II ст. ФК МК – 31 мм. Правые отделы умеренно расширены. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, подвижные. ФК ТК – 31 мм. Недостаточность до II ст. Расчетное давление в ПЖ – 25 мм рт. ст. Толщина МЖП в диастолу – 11 мм, ЗСЛЖ – 11 мм. В области верхушки ЛЖ с переходом на боковую стенку отмечается зона утолщенного «губчатого» слоя миокарда с неоднородным эхосигналом, его повышенная трабекулярность с наличием глубоких межтрабекулярных щелей. Толщина компактного слоя в области верхушки ЛЖ – 5, некомпактного – 13 мм.
Заключение: кардиомиопатия, некомпактный миокард левого желудочка, сократительная способность ЛЖ удовлетворительная., ФВ ЛЖ – 61%, недостаточность МК II ст., недостаточность ТК до II ст., умеренное расширение полостей сердца.
Чреспищеводная эхокардиограмма. Среднепищеводная 4-камерная позиция: зоны некомпактного миокарда в области верхушки левого желудочка с переходом на боковую стенку (указано стрелками).
Чреспищеводная эхокардиограмма. Среднепищеводная 2-камерная позиция, режим цветного допплеровского картирования: межтрабекулярные пространства, сообщающиеся с полостью левого желудочка (указано стрелками)
Для исключения сопутствующей патологии и тромбоза полостей сердца выполнена чреспищеводная ЭхоКГ: КСО – 68 мл, КДО – 158 мл, ФВ ЛЖ – 57%. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов II ст. В области верхушки ЛЖ с переходом на его переднебоковую стенку визуализируется двухслойная структура миокарда с истонченным компактным и утолщенным некомпактным слоем, его повышенная трабекулярность с наличием межтрабекулярных щелей, свободно сообщающихся с полостью ЛЖ. Данных о тромбозе полостей сердца не получено.
Коронарография: правый тип кровоснабжения миокарда, гемодинамически значимых сужений коронарных артерий не выявлено.
По лабораторным данным изменений не выявлено.
Диагноз: кардиомиопатия; изолированная некомпактность миокарда левого желудочка; умеренная дилатация камер сердца; недостаточность митрального клапана II ст.; недостаточность трикуспидального клапана II ст.; нарушения ритма сердца: желудочковая экстрасистолия 5-й градации по Ryan, пароксизмальная желудочковая тахикардия; синкопальное состояние от июня 2012 г.; артериальная гипертензия II ст.; риск 3; НК II ст. по NYHA; экзогенно-конституциональное ожирение I ст.
Для подтверждения диагноза и определения тактики лечения пациентке выполнено инвазивное ЭФИ и МРТ сердца.
Электрофизиологическое исследование: ретроградного проведения нет; РЭРП ПЖ – 220 мс. При программируемой стимуляции ПЖ тремя стимулами (450–250–300 мс) индуцирован неустойчивый пароксизм полиморфной ЖТ, самостоятельно купировавшийся.
Магнитно-резонансные томограммы сердца. Повышенная трабекулярность миокарда левого желудочка (указано стрелками).
Магнитно-резонансные томограммы сердца. Измерение толщины компактного и некомпактного слоя миокарда левого желудочка. Сокращения: Н – некомпактный слой, К – компактный слой миокарда.
Соотношение компактной / некомпактной зон – более 1/2, истончение компактного слоя миокарда в области верхушки до 4–5 мм. Толщина некомпактной зоны – до 11–13 мм. Общая масса миокарда ЛЖ – 114 г, масса патологической части – 23 г (20%). Трабекулярность в полости ПЖ также повышена с сохранением хода хорд. В раннюю (3 мин) и позднюю (20 мин) отсроченные фазы контрастирования о субэпикардиальные участки накопления контрастного вещества (КВ) по переднеперегородочной стенке на уровне базальных и средних сегментов, по переднебоковой стенке ЛЖ на уровне средних сегментов (неишемического генеза); участки накопления КВ по передней стенке ПЖ, больше в области верхушки.
Заключение: умеренное увеличение полостей сердца, повышенная трабекулярность миокарда ЛЖ и ПЖ, неинтенсивные фиброзные изменения миокарда ЛЖ и ПЖ (преимущественно в области верхушки).
Таким образом, в результате обследования у пациентки выявлены диагностические критерии кардиомиопатии некомпактного миокарда левого желудочка: – двухслойная структура миокарда с истонченным компактным и утолщенным некомпактным слоем в соотношении более 1/2; – повышенная трабекулярность миокарда левого желудочка; – глубокие межтрабекулярных щели, сообщающиеся, по данным ЦДК, с полостью левого желудочка при отсутствии иной кардиальной патологии. Примечательно, что желудочковые нарушения ритма явились единственным клиническим проявлением заболевания.
При выборе тактики лечения от операции РЧА было решено воздержаться ввиду отсутствия убедительных данных об эффективности и безопасности процедуры у пациентов с НМЛЖ. С целью профилактики внезапной сердечной смерти пациентке был имплантирован автоматический кардиовертер-дефибриллятор Biotronik Lumax 340 VR-T с первичной эндокардиальной системой.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Помимо амиодарона, к антиаритмической терапии был добавлен бисопролол в дозе 2,5 мг/сут. Пациентка отмечала улучшение самочувствия, отсутствие приступов сердцебиения. Положительная динамика была также по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования (желудочковая эктопическая активность представлена 4303 ЖЭС, двух морфологий, из них 2623 одиночных, по типу бигеминии – 6, по типу тригеминии – 315, ранних – 20, вставочных – 1036, парных – 31, триплетов – 2. За время пребывания в стационаре разрядов дефибриллятора не зафиксировано. Пациентка выписана на 8-е сутки под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Представленный клинический случай редкой формы кардиомиопатии – некомпактного миокарда левого желудочка – демонстрирует, что пациенты с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма требуют тщательного обследования с применением современных методов, которые могут менять наше представление о диагнозе и тактике лечения.
Подробнее о генетических аспектах, патогенезе, клиники и возможных методах лечения некомпактного миокарда левого желудочка в журнале «Креативная кардиология».
Лечение
Отсутствие симптомов у больного позволяет не проводить специфического лечения. Если же определяется клиника хронической сердечной недостаточности или возникают проблемы с электрической проводимостью сердца, тогда проводится соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия.
Лечение направлено на то, чтобы улучшить функцию сердца и уменьшить вероятность развития любых осложнений. План лечения основан на результатах диагностических тестов и клинических проявлений, поэтому индивидуализируется с потребностями конкретного больного и симптомами, которые он испытывает.
Схема медикаментозного лечения может включать любые препараты из следующих фармакологических групп:
Хирургические методы лечения
При наличии сопутствующих заболеваний проводиться их соответствующее лечение. В противном случае будет сложно контролировать течение ГТЛЖ. Обследоваться больные должны как минимум два раза в год.