Повышенное давление у женщин после 40 что делать
Артериальная гипертония у женщин в менопаузе
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальны
Регуляция репродуктивной системы женщины связана с определенными изменениями в гипоталамо-гипофизарной системе в различные периоды жизни: до пубертата, от пубертатного периода до прекращения менструаций (репродуктивный период) и пре- и постменопаузальный периоды. В свою очередь, гипоталамо-гипофизарная система контролируется корой головного мозга посредством нейромедиаторов, таких, как дофамин, серотонин, норадреналин, опиоиды и др. Это свидетельствует о том, что гармоничное развитие репродуктивной системы женщины зависит от четкого взаимодействия ряда регуляторных факторов, таких, как нейропептиды, либерины, тропные гормоны, реализующих в определенной последовательности нормальную функцию яичников.
Перименопауза — это отрезок времени в жизни женщины, когда начинает угасать функция яичников. Этот процесс сопровождается изменением длительности и качества менструального цикла, захватывая 1–2 года после наступления менопаузы. Этот период генетически запрограммирован.
В это время уменьшается выработка эстрогенов яичниками, в частности эстрадиола, снижается уровень прогестерона. В ответ на гипоэстроген- и гипопрогестеронемию нарушается циклическая регуляция менструального цикла со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. В перименопаузе начинает повышаться выработка фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), а в постменопаузе — и лютеинизирующего гормона (ЛГ), т. е. развивается гипергонадотропный гипогонадизм.
Пульсирующая секреция гонадотропина со временем также нарушается, что еще больше усугубляет гонадотропную функцию гипофиза. Нейромедиаторы, являющиеся компонентами репродуктивной системы, не остаются интактными в перименопаузе. Увеличивается образование катехоламинов в ткани мозга, изменяются дофаминергическая, серотонинергическая, опиоидергическая регуляции.
Развивающийся дефицит эстрогенов и прогестерона, изменение регуляторных механизмов со стороны гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функциональным нарушениям многих органов и систем. Инволюционный процесс, являясь по существу физиологическим, уже в перименопаузе может повлечь за собой усугубление существующих или развитие новых патологических состояний со стороны сердечно-сосудистой, обменной, костной и других систем организма, а также психической сферы.
Одним из серьезных патологических состояний может быть развитие или усугубление артериальной гипертонии (АГ). Гипоэстрогенемия и уменьшение выработки прогестерона, воздействуя на различные механизмы регуляции сосудистого тонуса, такие, как альдостерон, предсердный натрийуретический пептид, нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФ-аза) и др., оказывают неблагоприятное влияние на тонус и состояние артериол.
Повышение артериального давления (АД) до достижения среднего возраста чаще встречается у мужчин, тогда как после 50 лет — у женщин (Р. Г. Оганов, 1997; K. Anastos, P. Charney, R. A. Charon, E. Cohen, C. Y. Jones, C. Marte, D. M. Swiderski, M. E. Wheat, S. Williams, 1991). Этот возраст у женщин как раз приходится на период менопаузы. Уже этот факт свидетельствует о том, что эстрогены и прогестины обладают защитными механизмами, позволяющими предотвратить развитие АГ. Поэтому важным фактором является влияние этих гормонов на сосудистый тонус, и в частности на эндотелиальную функцию.
Изучение роли эстрадиола в релаксации сосудов (S. A. Kharitonov, R. B. Logan-Sinclair, C. M. Busset, E. A. Shinebourne, 1994; J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) показало, что концентрация оксида азота в крови у женщин в период овуляции, когда имеет место пик секреции эстрогенов, повышена. Другие авторы (J. M. Sullivan, L. P. Fowlkes, 1996) отмечают повышение эстрогенами синтеза простациклина, который наряду с оксидом азота является мощным вазодилататором. Уменьшая ток кальция через кальциевые каналы гладкомышечных клеток, эстрогены действуют аналогично блокаторам кальциевых каналов, вызывая вазодилататорный эффект (F. Grodstein, M. J. Stampfer, J. E. Manson, G. A. Colditz, W. C. Willett, B. Rosner, F. E. Speizer, C. H. Hennekens, 1996).
Все эти исследования подтверждают релаксирующее влияние эстрогенов на сосудистую стенку. Дефицит их может привести к вазоконстрикции и повышению АД.
Не меньшее значение в нарушении сосудистого тонуса придается снижению секреции прогестерона, который, как и эстрогены, подавляет ток ионов кальция через клеточные мембраны (А. Н. Караченцев, П. В. Сергеев, А. И. Матюшин, 1996).
Наряду с вышеизложенным прогестерон, снижая реабсорбцию натрия в почечных канальцах и увеличивая натрийурез, оказывает антиальдостероновый эффект (M. Barbagallo, J. Shan, P. K. Pang, L. M. Resnick, 1995).
Однако патогенетические механизмы АГ в постменопаузе не ограничиваются прекращением положительного влияния гормонов яичников на сосудистый тонус. Дело в том, что дефицит эстрогенов сопровождается развитием относительной гиперандрогении, которая способствует или усугубляет развитие инсулинорезистентности. Последняя, в свою очередь, сопровождается гиперинсулинемией, дислипидемией, увеличением активности симпатоадреналовой системы (САС), повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, тем самым способствуя задержке жидкости, и наряду с увеличением гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов создает предпосылки для развития АГ.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия параллельно являются факторами риска развития ожирения и сахарного диабета (СД) 2 типа, которые вносят свою лепту в ухудшение течения АГ.
Помимо названных патогенетических особенностей АГ в период менопаузы, имеются данные, которые позволяют говорить об участии минералокортикоидов надпочечников в патогенезе данного заболевания.
Было показано, что в период менопаузы у женщин с АГ снижается активность Na-, K-АТФ-азы, концентрация натрия в эритроцитах повышается, а калия снижается (O.Ylikorkola, A. Orpana, J. Puolakka, T. Pyorala, L. Viinikka,1995).
Веществами, подавляющими активность Na-, K-АТФ-азы являются простагландин Е2, эндотелин, обладающие вазоконстрикторным эффектом.
Наряду с электролитными нарушениями было показано изменение соотношения между ренином и альдостероном в сторону увеличения последнего (I. H. Zaragh, 1995).
Таким образом, нельзя исключить у этих пациенток с АГ возможности развития в период менопаузы первичного идиопатического гиперальдостеронизма (ИГА). Это мнение подтверждается наличием солечувствительности у всех женщин с АГ в менопаузе (P. J. Nestel, P. M. Clifton, M. Noakes, R. McArthur, P. R. Howe, 1993) и развитием двусторонней мелкоузелковой гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников (В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, 1999).
Суммируя вышесказанное, можно выделить несколько звеньев патогенеза АГ, возникшей в период послеоперационной или физиологической менопаузы.
Главным патогенетическим звеном этого заболевания является снижение выработки яичниковых гормонов — эстрогенов и прогестерона, а также компенсаторное увеличение выработки тропных гормонов — ФСГ, ЛГ, сопровождающееся нарушением нейромедиаторной функции гипоталамуса с усилением активности норадренергического тонуса, снижением опиоидергической активности β-эндорфинов и активности серотонинергической системы.
Снижение прогестерона и нарушение дофаминергической регуляции могут стать причиной развития ИГА.
В то же время в патогенез данного вида АГ вносит свой «вклад» относительная гиперандрогения, которая сопровождается развитием инсулинорезистентности, ведущей к метаболическим расстройствам (гиперинсулинемия, дислипидемия, повышение активности САС и др.). В результате этих нарушений может развиваться СД 2 типа, при котором усугубляются сосудистые нарушения вследствие оксидативного стресса.
Таким образом, АГ в период менопаузы с патофизиологической точки зрения представляет собой сложный каскад метаболических нарушений, в дальнейшем выливающихся в органическое поражение сосудов — микро- и макроангиопатию.
Поэтому знание механизмов развития данной патологии у женщин требует дифференцированного подхода к терапии АГ с целью профилактики сердечно-сосудистой патологии, такой, как острый инфаркт миокарда или инсульт.
Исходя из сложности патогенеза АГ у данной категории женщин, при назначении гипотензивной терапии следует учитывать факторы риска, которые усугубляют это заболевание: это ожирение, чаще по абдоминальному типу, инсулинорезистентность с гиперинсулинемией, дислипидемия, нарушение водно-электролитного баланса, гипертрофия левого желудочка — даже при «легкой» гипертонии. Все эти факторы провоцируют развитие сердечно-сосудистых осложнений.
Перед назначением гипотензивной терапии желательно провести суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, а также определение веса пациентки утром и вечером, фиксируя различие показателей с целью определения задержки жидкости; исследовать в крови гликемию натощак и через 2 ч после еды, при необходимости — гликированный гемоглобин (НвА1с), липиды, электролиты в крови и суточной моче; при задержке натрия и/или экскреции калия определить уровень ренина в крови и альдостерона в суточной моче.
На основании полученных результатов уточнить основные патогенетические факторы, на которые должна быть направлена терапия. В любом случае она не будет монотерапией и должна подбираться индивидуально.
Казалось бы, главным звеном в терапии АГ у этих женщин должна быть заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Но многочисленные литературные данные содержат противоречивые указания относительно профилактики сердечно-сосудистой патологии (О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, В. А. Жукова, 2005), при этом влияние ЗГТ на АД в постменопаузе до сих пор обсуждается. И хотя снижение АД при применении ЗГТ незначительно, пренебрегать этой терапией в случае отсутствия противопоказаний не стоит.
В этом плане наиболее безопасным в отношении липидного спектра является фемостон, в состав которого входит дидрогестерон (дюфастон), не обладающий андрогенной активностью.
Для профилактики тромбозов и эмболий рекомендуется назначение кардиомагнила.
Известно, что ранняя диагностика АГ и своевременно начатое патогенетически обоснованное постоянное лечение — залог успешной профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Наряду с гипотензивными средствами большое значение имеет изменение образа жизни: необходимы регулярные физические нагрузки умеренной интенсивности (ходьба по 40 мин через день или ежедневно с максимально переносимой скоростью); пациентке следует прекратить курить, ограничить употребление алкоголя, снизить калораж употребляемых продуктов, особенно богатых быстроусвояемыми углеводами и животными жирами, включать в рацион больше продуктов, содержащих клетчатку, кальций, калий, магний; ограничить прием поваренной соли до 5 г в сутки.
Снижение калорийности пищи, уменьшение потребления соли и физические упражнения могут снизить АД без применения гипотензивных средств. Уменьшение массы тела позволяет стабилизировать общее состояние, снижая факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
С этой целью целесообразно назначать препарат метформин (сиофор, глюкофаж) по 500–1000 мг на ночь для снижения инсулинорезистентности, а также массы тела. Эта мера является профилактикой развития СД. Положительный результат в описанной ситуации может дать назначение препарата меридиа, который влияет через нейромедиаторы гипоталамуса (норадреналин и серотонин) на пищевое поведение.
Выбор гипотензивного препарата для лечения АГ у женщин в период менопаузы зависит от влияния его на основные патогенетические звенья клинического синдрома: инсулинорезистентность, повышение активности САС, развитие первичного ИГА. Важно также, чтобы эти препараты не оказывали негативного влияния на метаболизм.
В первом ряду стоят лекарственные средства, положительно влияющие на микроциркуляцию, — это блокаторы кальциевых каналов и блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Точки приложения этих препаратов отличаются: в первом случае это гладкомышечные клетки сосудов, где релаксирующий эффект вызывается усилением чувствительности к брадикинину и оксиду азота, во втором — эндотелий, где блокируется образование ангиотензина II и увеличивается вазодилататорная активность брадикинина. Оба являются вазодилататорами, снижают инсулинорезистентность, защищают миокард при ишемической болезни сердца, тормозят атерогенез, обладают кардиопротекторным эффектом на фоне острого инфаркта миокарда.
Обе группы препаратов через снижение инсулинорезистентности опосредованно уменьшают активность САС. Наиболее эффективно влияет на снижение АД комбинация из двух препаратов, желательно пролонгированного действия, ибо эти препараты сохраняют нормальный суточный циркадный ритм АД и тем самым предупреждают сердечно-сосудистые осложнения. В то же время при их употреблении не происходит «замены» одного фактора риска на другой, кроме того, они легко комбинируются с другими препаратами и не вызывают эффекта привыкания.
Что касается блокаторов кальциевых каналов, то здесь следует отдавать предпочтение препаратам дигидропиридинового ряда, к которым относятся нифедипин ретард, исрадипин, амлодипин, адалат СЛ и др. Комбинация антигипертензивных средств позволяет воздействовать на большее число этиопатологических факторов, получая адекватный эффект с помощью меньших доз препаратов.
Из блокаторов АПФ наиболее широко применяется при лечении АГ у женщин в менопаузе моэкс (моэксиприл). Результаты исследования показали, что препарат метаболически нейтрален, сочетается с ЗГТ, не снижая положительного эффекта последней на костную ткань и уменьшая активность остеобластов (M. Stempel, W. S. S. Jee, Y. Ma et al., 1995).
При задержке жидкости, подтвержденной уменьшением экскреции натрия с мочой, можно применять препараты антиальдостеронового действия, такие, как спиронолактон, верошпирон, при усиленной экскреции калия — калийсберегающие препараты — амилорид. При отсутствии усиления экскреции калия с мочой в постменопаузе может быть эффективным назначение арифона (индапамид), который успешно сочетается с ингибиторами АПФ.
Таким образом, период наступления менопаузы у женщин нередко влечет за собой развитие различных заболеваний, требующих тщательного обследования и лечения.
Значительное увеличение продолжительности жизни женщин и повышение ее качества в постменопаузе зависят от профилактики факторов риска развития таких заболеваний, как ожирение, СД 2 типа, АГ и их осложнения. К последним относятся сердечно-сосудистые заболевания, нередко приводящие к инвалидизации и летальному исходу. Поэтому изменение образа жизни, комплексная патогенетически обоснованная терапия, проводящаяся с учетом всех клинических синдромов, могут помочь женщине сохранить здоровье, продолжать вести активный образ жизни в период постменопаузы.
З. И. Левитская, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Как быстро понизить давление в домашних условиях?
Стабильно высокое артериальное давление – это патологическое состояние, свидетельствующее о развитии опасного заболевания – гипертонической болезни. Артериальная гипертония – самое распространенное заболевание в мире. Без своевременного лечения гипертония вызывает такие осложнения, как заболевания сердечно-сосудистой системы, почечную недостаточность, потерю зрения.
Значимость высокого артериального давления как фактора риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается с возрастом.
Нормальные цифры артериального давления
Движение крови по замкнутой системе кровообращения – это совместная работа сердца и сосудов.
Выделяют два показателя артериального давления:
За единицу измерения артериального давления принят миллиметр ртутного столба (мм рт. ст.). Это связано с тем, что первый в истории прибор для измерения кровяного давления был ртутным, а результат устанавливался по уровню столбика ртути. Международная ассоциация кардиологов определила норму артериального давления не выше 130/80 мм ртутного столба.
У здорового человека артериальное давление в течение дня меняется под влиянием внешних и внутренних факторов: физические нагрузки, стрессовые ситуации. Это нормальная приспособительная реакция. В организме присутствуют механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые возвращают артериальное давление к первоначальному уровню после прекращения действия провоцирующих факторов.
Какое давление считается высоким
К провоцирующим факторам, вызывающим повышение артериального давления, относятся:
Артериальную гипертензию диагностируют при уровне систолического и диастолического давления равным или превышающим 140/90 мм рт. ст.
Стойкое повышение систолического и диастолического давления на 5-10 мм рт. ст. увеличивает частоту развития инсультов на 30-40%, а инфарктов – на 25-30%.
Способы как снизить давление надолго
На начальных стадиях гипертонии первым этапом назначают терапию нелекарственными методами, связанными с изменением образа жизни пациента:
Пока давление повышено незначительно следование принципам здорового образа жизни способно стабилизировать давление на нормальном уровне с минимальной медикаментозной поддержкой или даже вовсе без лекарств.
При прогрессировании заболевания лечение гипертонии проходит с использованием лекарств различных фармакологических групп, чтобы добиться снижения давления до нормальных цифр.
Первая помощь в домашних условиях при симптомах повышенного давления:
Если приступы повторяются неоднократно, следует обратиться ко врачу для выяснения причины повышения давления.
Как правильно измерить давление
Правила измерения артериального давления (АД):
АД измеряют, когда человек находится в состоянии покоя: не ранее, чем через 1,5–2 часа после еды, курения, употребления кофе и других тонизирующих напитков.
Лучшая позиция для измерения давления, когда человек сидит на стуле, а рука, на которой предполагается измерять давление, располагается на столе. Часть руки, на которую накладывается манжета, должна быть освобождена от давящей одежды, мышцы расслаблены, так как мышечные сокращения могут привести к получению неправильных результатов.
Манжета в зависимости от типа тонометра накладывается или на нижнюю треть плеча, не доходя на 2,5 см до верхнего края локтевой ямки, или на запястье.
Во время работы тонометра важно соблюдать неподвижную позу, не двигать рукой, не разговаривать, не волноваться.
В первый раз давление измеряется на обеих руках. Если разница между показаниями не превышает 10 мм рт. ст., то последующие измерения выполняют обычно на нерабочей руке – у правшей на левой, у левшей – на правой. При различии показателей более, чем на 10 мм рт. ст. необходимо измерять давление на руке, где зафиксированы большие цифры.
Измерять артериальное давление, особенно лицам, у которых уже диагностирована гипертония, необходимо дважды в день: утром через час после пробуждения и вечером перед сном. Количество измерений в дневное время варьирует в зависимости от самочувствия, если появились тревожные симптомы, свидетельствующие о повышении давления.
Пациентам, измеряющим давление дома, рекомендуется заносить результаты в специальный дневник. Такое наблюдение за давлением позволяет контролировать уровень давления, оценивать эффективность применяемых для снижения давления медикаментозных средств.
Измеряется артериальное давление при помощи специального прибора тонометра.
Применяют две модификации тонометров:
Анероидные сфигмоманометры механического типа используются в основном в медицинских учреждениях, так как их применение требует определенных знаний и навыков. Манжета накладывается на плечо, в ее камеру при помощи резиновой груши закачивается воздух, а тоны прослушиваются при помощи фонендоскопа.
Для домашнего пользования лучше применять автоматические или полуавтоматические модели тонометров.
Полуавтоматический тонометр работает по следующему принципу: на запястье укрепляется манжета, в нее грушей нагнетается воздух, который вскоре выходит автоматически. По окончании замера на табло появляется результаты.
Для работы автоматического тонометра достаточно поместить манжету на запястье и нажать пусковую кнопку. Все остальные действия происходят в автоматическом режиме. Разработаны различные вида автоматических тонометров: с плечевой манжетой, запястной, пальцевой.
Симптомы повышенного давления
Очень часто повышение давления долгое время никак себя не проявляет. В этом заключается коварство гипертонии. Не зря заболевание получило название «молчаливого убийцы» – долгие годы в организме прогрессирует патологический процесс: разрушается сердце, сосуды, почки, а человек чувствует себя хорошо, поэтому не обращается ко врачам.
С течением времени у больного появляется быстрая утомляемость, головные боли разной степени интенсивности, пониженная работоспособность, нарушения сна. Поражения органов-мишеней вызывает боли в сердце, ухудшение зрения, появляется раздражительность, снижение работоспособности.
Признаки высокого давления:
Попытка понизить давление самостоятельно может привести к развитию инфаркта миокарда или инсульта. При появлении симптомов, указывающих на высокое давление, следует немедленно вызвать скорую помощь и срочно принять меры для снижения давления.
До приезда бригады врачей:
Профилактика высокого давления
Профилактика повышенного давления – эффективный метод предотвращения развития гипертонической болезни и ее осложнений.
Выделяют первичную профилактику, которая направлена на снижение или полное устранение факторов риска, способствующих развитию гипертонической болезни, и вторичную (при уже имеющейся гипертонии), целью которой является предупреждение осложнений в виде инфарктов, инсультов, поражения почек и сетчатки глаз.
Поддержание нормальных показателей массы тела. ИМТ – индекс массы тела – это результат, полученный от деления массы тела в кг на рост человека в метрах, возведенный в квадрат. ИМТ в норме не должен превышать 25.
Контроль за артериальным давлением: при гипертонии – 2 раза в сутки; при случайных единичных эпизодах – 1 раз в неделю. Выполнение мер по профилактике повышения давления позволит предотвратить развитие сосудистых осложнений, улучшает качество и продолжительность жизни человека.
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
6 причин повышения артериального давления
Повышение артериального давления иначе можно назвать артериальной гипертензией.
Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных проявлений. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения в виде ТИА (так называемая транзиторная ишемическая атака или, иными словами, все проявления инсульта, но в течение суток), инсультов, а так же к гипертрофии стенок сердца и/или увеличению полостей сердца.
Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска образования атеросклеротических бляшек в сосудах и возникновения инфаркта миокарда.
Взаимосвязь между уровнем АД и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний линейна.
Чем выше АД, тем больше вероятность инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и поражения почек.
Распространённость артериальной гипертензии АГ в Российской Федерации составляет 39,3% среди мужчин и 41,1% среди женщин, при этом должным образом АД контролируют только у 17,5% женщин и 5,7% мужчин.
Систолическое АД неуклонно повышается с возрастом, в то время как диастолическое АД повышается до 60лет у мужчин и до 70лет у женщин, после чего наблюдается тенденция к его снижению.
ЧТО ТАКОЕ СИСТОЛИЧЕСКОЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ
Артериальное давление это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий.
Систолическое давление (верхнее)
Это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время сокращения левого желудочка.
Оно обусловлено объемом крови, которое сердце выталкивает за одно сокращение, а так же эластичностью аорты и крупных артерий.
Диастолическое давление (нижнее или сердечное)
Это минимальное давление в артериях во время расслабления сердца, определяется величиной тонуса мелких артериол.
Пульсовое давление
Это разность между систолическим и диастолическим АД.
Итак причины повышения артериального давления:
1 причина повышения давления
Почечные артериальные гипертензии.
Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).
Любые причины, вызывающие нарушения внутрипочечного кровотока, например сужение почечных артерий, заболевания почек приводят к нарушению питания почек, и в ответ они выделяют в кровь большое количество вещества, которое называется- ренин.
В результате выброса ренина происходят следующие процессы:
Все это приводит к увеличению нагрузки на сердце,так как увеличивает его работу и соответственно к повышению АД.
ЕСТЕСТВЕННЫЙ МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ АД
В результате первоначальное повышение артериального давления, вызванное ухудшением кровоснабжения почек и выбросом ренина, сменяется его нормализацией.
2 причина повышения давления
Артериальные гипертензии эндокринного происхождения
Выявляются главным образом при следующих заболеваниях:
Феохромоцитома.
Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества адреналина и подобных ему веществ. Это приводит к повышению АД. Концентрация адреналина у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз.
При данном заболевании будут чаще резкие подъемы АД с развитием гипертонических кризов.
Первичный альдостеронизм (синдром Конна).
Это ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Приводят к повышению в крови уровня гормонов- глюкокортикоидов, эти гормоны влияют на сердце и сосуды, увеличивая их тонус и интенсивность работы сердца. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.
Гипертиреоз.
Возникает при повышенной функции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень веществ под названием тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) в крови.
Эти гормоны вызывают спазм сосудов и учащение сердцебиения.
3 причина повышения давления
Артериальная гипертензия, возникающая в результате структурных изменений в сердце или крупных сосудах
Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления (это разница между систолическим и диастолическим давлением то есть давление будет, например – 200/80).
Коарктация аорты – врожденное сужение определенного участка самого крупного сосуда, отходящего от сердца- грудной аорты, создающее два режима кровообращения: высокое давление верхней половины туловища и снижение давления в нижней половине.
У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.
4 причина повышения давления
Гипертензии, связанные с поражением нервной системы.
Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ухудшении кровоснабжения головного мозга, вызванной сужением просвета шейных (сонных, позвоночных) артерий за счет образования в их просвете бляшек или их сдавления за счет остеохондроза шейно-грудного отдела позвоночника.
В этом случае давление повышается из-за изменения тонуса высших нервных центров мозга, отвечающих за его регуляцию.
5 причина повышения давления
Гипертензии, связанные с приемом лекарственных препаратов.
Многие лекарственные препараты, имеют побочные эффекты в виде повышения артериального давления.
Следует прежде всего обратить внимание на различные гормональные препараты например анаболические или глюкокортикоидные, широко применяемые медицине.
6 причина повышения давления
Гипертоническая болезнь или первичная артериальная гипертензия –
это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.
Распространенным названием первичной артериальной гипертензии или гипертонической болезни является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее происхождения. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.
Причина гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших Ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции.
В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании гипертоническую болезнь назвали болезнью неотреагированных эмоций.
Гипертоническая болезнь – это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении.
Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте. Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.
Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности.
Считается, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней. Так что избыточное потребление соли это, скорее фактор риска развития ГБ.
Механизм развития гипертонической болезни.
Несмотря на то, что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии (см.выше) существенно различаются по причинам возникновения, механизмы их развития имеют много общего. «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве питания определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением».
Так, было установлено, что ухудшение кровоснабжения головного мозга, вызванное у кролика путем перевязки артерий, кровоснабжающих головной мозг, способствует возникновению стойкого повышения артериального давления.
У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось вызвать стойкую гипертензию путем вызывания у них голода и страха. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза.
В этой ситуации происходит мощный и регулярный выброс таких веществ как адреналина и норадреналина из надпочечников в кровоток, приводящих в возбуждение центры головного мозга.
РЕЗЮМЕ
По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.
Первичная артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем.
На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий
Вторичная артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников, стеноз сонных артерий, остеохондроз шейного отдела и т.д.).
В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.
На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%.