Повышенный объем тромбоцитов что значит

Повышение среднего объема тромбоцитов у взрослых: что это означает, причины, дополнительные обследования, лечение и прогнозы

К роветворная система — это очень тонкая структура. Несмотря на довольно большую выносливость, она быстро переходит в дисфункциональный режим. Порог развития патологии высокий, но уж если расстройство случилось — самостоятельно справиться организм практически не способен.

В рамках диагностики применяют такой метод, как исследование среднего объема тромбоцитов (нормы представлены здесь ). Под столь комплексным термином понимают соотношение зрелых и неготовых к работе форменных клеток. Иначе показатель обозначается как MPV. Он присутствует, в том числе и в стандартном анализе крови.

Если средний объем тромбоцитов повышен, это значит, что в русле преобладают незрелые виды — они выходят из костного мозга слишком быстро, отличаются аномально крупными размерами или формами. Понятно, что такие клетки не могут выполнить лежащие на них функции.

Лечение нужно не всегда. Иногда расстройство возникает спонтанно, под влиянием физиологических факторов. Но утверждать о «нормальности» процесса можно только после диагностики.

Суть расстройства и механизм его развития

В основе нарушения лежит группа патогенетических факторов. Как правило, они не встречаются в системе. Чаще всего у пациента обнаруживают одного конкретного «виновника».

Неблагоприятная наследственность

Костный мозг работает по предопределенной до рождения схеме. Его функциональные возможности и «порог чувствительности», выносливость заданы генетически.

Если материал родителей был дефектным, велика вероятность, что и сам пациент столкнется с проблемами. Причина в мутациях.

Они не всегда обусловлены собственно генетическими механизмами, наследованием.

Нередко встречаются и спонтанные процессы, когда материал повреждается сам. Например, после того, как мать перенесла инфекционное заболевание на ранних сроках и т.д.

Хронические воспалительные процессы

Не обязательно септические. Возможны и аутоиммунные формы. В этом случае средний объем тромбоцитов увеличивается на фоне выработки простагландинов и прочих веществ. Типичных медиаторов воспаления.

Они выполняют основную роль: пригоняют кровь к пораженному месту, но есть и обратная сторона. Эти соединения угнетают работу костного мозга, снижают скорость созревания форменных клеток. Потому добиться восстановления без качественной коррекции воспаления невозможно.

Функциональные заболевания костного мозга

То есть такие расстройства, которые не связаны с повреждением этой структуры. Анатомическая целостность и прочие факторы остаются нетронутыми. Страдают только способности и возможности тканей.

Встречается подобное по разным причинам. Если человек принимает антибиотики, получает цитостатики. Также с угнетением работы костного мозга рискуют встретиться пациенты с лучевой болезнью. Не обязательно в сложной форме.

Иногда внешних проявлений поражения радиацией вообще нет. В группу повышенного риска входят работники АЭС, горнодобывающей промышленности и т.д.

Нарушения структуры тела

Например, после удаления селезенки. Этот орган — депо для тромбоцитов и не только. То есть он накапливает форменные клетки и при необходимости выпускает их в кровь.

Вполне возможно, что заболевание существует давно, просто организм научился компенсировать нарушение. Как только такое важное «хранилище» исчезает, патология встает в полный рост.

Иногда определить механизм вообще не удается. В таком случае врачи говорят об идиопатическом снижении среднего объема тромбоцитов. Неопределенный диагноз пересматривают, как только откроются новые сведения.

Это не самостоятельная разновидность патологии, скорее недостаточный результат диагностики и частичное описание болезни. В будущем его уточнят. Это вопрос времени.

Причины повышения и какое лечение нужно в разных случаях

Показатель MPV никогда не снижается сам по себе, естественных виновников не существует. Провокаторы всегда патологические.

Эндокринные болезни

Объемный пласт диагнозов. Из-за сложной локализации, многообразия возможных проблем, диагностика становится довольно непростым делом.

Однако самое важное остается за пределами внимания: при тиреотоксикозе средний объем тромбоцитов повышается, количество незрелых клеток увеличивается.

Из-за структурной ущербности, аномально больших размеров, они не способны работать, как следовало бы. Значит их существование бесполезно. В то время как нормальных тромбоцитов существенно меньше.

Лечение: справиться с проблемой своими силами не получится. Нужны медикаменты. Для коррекции уровня гормонов назначают препараты йода, также обязательна диета с пониженным содержанием этого микроэлемента.

Каждую неделю или чуть реже замеряют уровень гормонов. Критерий эффективности — падение концентрации Т3, Т4. Специфических веществ щитовидной железы.

При этом патологическом процессе страдают все ткани и органы. От кровеносной системы до нервных скоплений, церебральных структур.

Средний объем тромбоцитов растет по закономерным причинам — это результат комплексной дисфункции организма.

Лечение: постоянный контроль сахара. По потребности нужно использовать инсулин. Также не обойтись без специальной диеты с минимумом быстрых углеводов. Значит нужно потреблять меньше сахара, мучных изделий, крахмала.

Один-два раза в год пациент обязан ходить к эндокринологу, чтобы корректировать лечение и проверять состояние организма. Это вопрос выживания.

О том, как на качество кроветворной системы влияют другие заболевания эндокринного плана известно недостаточно. Врачи изучают этот вопрос.

Ранний послеоперационный период

Независимо от типа и длительности вмешательства. Суть в другом. Травмы, особенно те, которые организм получает при хирургическом лечении, вызывают активизацию всех систем. Тромбоциты буквально «сходят с ума» пытаясь закрыть раны. Понятно, что после операции концентрация клеток возрастает.

Это идеальная почва для развития осложнений. Если есть хотя бы минимальная предрасположенность к нарушениям кроветворения, проблем не миновать. Потому как на период восстановления, костный мозг функционирует в авральном режиме.

В конечном итоге, он может не выдержать нагрузки, начнет выпускать незрелые формы тромбоцитов. Лучший момент, чтобы проверить это, первые несколько дней после операции. В общем-то, такое явление вполне нормально. Все восстанавливается само спустя неделю или чуть больше.

Хуже обстоит дело, если операция направлена на то, чтобы изменить конфигурацию системы кроветворения. Речь идет об удалении селезенки. Как уже сказано, этот орган отвечает за накопление форменных клеток. Подобное хранилище помогает компенсировать нарушения, снижает нагрузку на кроветворную систему, костный мозг на время авральных ситуаций.

Что спровоцирует сбой — точно предсказать нельзя. После удаления селезенки организм становится уязвимым. Риск столкнуться с нарушениями со стороны кроветворения куда выше.

Специального лечения не существует. Достаточно раз в полгода сдавать общий анализ крови. Если пациент предрасположен к заболеваниям подобного плана, то не помешают регулярные консультации гематолога. Дальше все вопросы решают врачи. По ситуации.

Наследственные заболевания

Причины повышения среднего объема тромбоцитов у взрослых и детей могут быть и генетическими. Встречается это сравнительно редко. Можно говорить о двух основных вариантах:

Независимо от того, что стало причиной, исход всегда один: стойкое нарушение. Насколько тяжелое — вопрос индивидуальный.

Есть возможность корректировать симптомы, но справиться с первичным источником не получится. Проблема закодирована в фундаменте организма. Это его неотъемлемая часть.

Опухоли

На ранних стадиях неопластического процесса, когда новообразования еще растет, средний объем тромбоцитов уже может быть больше 12.4-12.7 фемтолитров. Это неспецифический признак.

Разумеется, только по нему судить невозможно. Но обратить внимание на отклонение лишним не будет. Уточнить причину нужно инструментальными методами.

Локализация и тип опухоли значения не имеют. Но большую роль играет стадия рака. Чем крупнее неоплазия, чем она прожорливее, тем выше показатель MPV.

Это происходит, потому, что образование распадается. Клетки так много едят, что на всех не хватает. Начинается процесс естественной гибели от дистрофии. Образуются открытые раны. Тромбоциты спешат заткнуть брешь и так по кругу. На финальных стадиях зрелых клеток практически не остается. Кроветворение полностью переходит в аномальный режим.

Лечение. Как можно раньше нужно удалять опухоль. Желательно тотально. То есть так, чтобы не осталось ни одной чужеродной клетки.

По необходимости врачи назначают лучевую и химиотерапию. Затем показано динамическое регулярное наблюдение. Если развивается рецидив, серию повторяют.

Этого не хватит. Поскольку и сами средства для лечения рака угнетают костный мозг. Ситуация становится еще хуже. Потому применяют специальные препараты. Они усиливают выработку форменных клеток, подстегивают костный мозг работать активнее. Например, Этамзилат.

Воспаления

Инфекционные или аутоиммунные. Большой роли это не играет, поскольку в обоих случаях результат один и тот же. Вещества-медиаторы угнетают работу костного мозга. Тромбоциты не синтезируются в достаточном количестве. Нарушается их созревание.

В качестве меры поддержки используют и другие препараты. Если источник расположен на поверхности, назначают антисептик для наружной обработки. Вариантов может быть много.

Злокачественные болезни крови

Так называемые миелопролиферативные расстройства. Некоторые обусловлены генетически, другие вторичны. То есть их провоцируют сторонние заболевания. Отличаются стойкостью к любым формам лечения. Пока врач не найдет первичного виновника и не устранит его, толку от медицинской помощи будет мало.

Лечение этиотропное. Нужно искать основной патологический процесс. Если всему виной наследственность, придется устранять только симптомы.

Субъективные факторы

Средний объем тромбоцитов (mpv) может быть повышен по причине неправильного образа жизни. Описанные ниже моменты нельзя назвать строго болезнетворными. Это те нюансы, которые контролирует сам пациент. В его силах решить вопрос.

Перечень не претендует на исчерпывающее описание всех возможных причин. Но именно эти факторы обычно провоцируют нарушение.

Дополнительные обследования

Чтобы обнаружить высокий средний объем тромбоцитов, достаточно общего анализа крови. Хватит ли этого, чтобы понять причину состояния? Однозначно нет. Нужны вспомогательные инструментальные и лабораторные методики.

Обнаружить рост показателя можно с помощью общего анализа крови, а вот найти в чем причина удастся, только если провести дополнительные мероприятия.

Еще о лечении: симптоматические меры

Терапия этиотропная. Воздействовать нужно на источник нарушения, тот фактор, который провоцирует снижение среднего объема тромбоцитов.

Если говорить о симптоматических методах, используют препараты для стимуляции синтеза форменных клеток. Об одном из них уже сказано ранее — Этамзилат помимо прочего подстегивает костный мозг трудиться активнее.

Есть и аналогичные наименования. Вопрос назначения ложится на плечи специалистов.

В процессе подбора могут возникнуть некоторые проблемы. Особенно, если происхождение болезни сугубо генетическое. Можно ли радикальным образом справиться с нарушением кроветворения в такой ситуации? Нет, поскольку патология заложена в самой основе организма. Остается только бороться с симптомами.

Прогноз

Как таковое повышение среднего объема тромбоцитов несет опасность. Скорость свертывания крови падает, иногда существенно. Коагулопатии выступают на первый план.

Чем больше незрелых форм тромбоцитов циркулирует в организме, тем серьезнее масштаб проблемы. Крупные, аномально измененные клетки не несут никакой функциональной нагрузки.

От этого и нужно отталкиваться при прогнозировании. Количество незрелых структур прямо пропорционально опасности, которую несет состояние. В остальном, стоит оценивать еще и первопричину патологии.

Чтобы сказать что-либо конкретное, необходимо учесть массу факторов. Это не так просто.

В целом, перспективы довольно благоприятные. Особенно, если пациент получает полноценное лечение. Выживаемость близится к 90%, не считая онкологии, опасных миелопролиферативных болезней и некоторых генетически-обусловленных проблем.

Возможные последствия

Осложнения встречаются на развитых стадиях патологии. Также опасные моменты вероятны при исходной тяжелой форме расстройства. Чаще всего речь идет о коагулопатиях, проблемах со свертыванием.

Основные риски — это массивные кровотечения. Также вероятно нарушение клеточного питания и дыхания: если костный мозг не может нормально работать, это отражается и на эритроцитах. Единственный способ предотвратить негативный сценарий — вовремя начать лечение.

Повышение среднего объема тромбоцитов говорит о недостаточной активности костного мозга: форменные клетки выходят в русло незрелыми и неспособными выполнять возложенные на них функции.

Справиться с этим процессом не так просто: он многогранен. Нужно бороться с первопричиной расстройства, одновременно корректировать симптомы. Но при должном подходе шансы на полное выздоровление высоки.

Источник

Почему может быть повышенный объем тромбоцитов в крови?

Если раньше лаборатории определяли только уровень тромбоцитов, то сегодня они исследуют намного больше показателей тромбоцитарного ростка крови. В первую очередь, это средний объем тромбоцитов, который автоматически вычисляют специальные аппараты. Результаты, которые они выдают, выглядят не совсем стандартно и представлены двумя-тремя буквами латинского алфавита. Даже не все специалисты, пока, знакомы с ними, не говоря о пациентах, которые вообще ничего не могут понять в полученном результате.

Что собой представляет этот показатель и какова его норма

Важно понимать, что состояния, при которых повышен уровень тромбоцитов, и случаи, когда регистрируется высокий их средний объем, это далеко не одно и то же. В первом случае, говорят о тромбоцитозе, который свидетельствует об увеличении количества тромбоцитарных клеток в единице объема крови без описания их качественных характеристик. Показатель среднего объема тромбоцитов, наоборот, не говорит о количественных особенностях этих элементов крови, а частично указывает на их вид. По его величине можно судить о полноценности тромбоцитов. Это значит, что зрелые тромбоцитарные клетки, имея меньшие размеры, занимают меньший объем в определенном количестве крови. Незрелые клетки мегакариоцитарного ростка отличаются бесструктурным строением, большими размерами и поэтому занимают намного больше места в ограниченном объеме крови.

В каких случаях повышение показателя является вариантом нормы

Иногда распределение тромбоцитов по объему крови находится в пограничных с верхним нормативным показателем пределах или незначительно превышает его. Это не всегда говорит о патологии и является свидетельством физиологических отклонений в организме. Подобное возможно в таких случаях:

Во всех этих ситуациях происходит усиленный выход тромбоцитов из костного мозга, что носит компенсаторный характер и призвано остановить кровопотерю. Естественно, что в таких условиях среди полноценных клеток появляются и незрелые клетки из ряда мегакариоцитов. Если средний объем тромбоцитов при сильной острой и хронической кровопотере не повышен, это говорит о несостоятельности тромбоцитарного ростка крови и костного мозга.

Повышение показателя как сигнал тревоги

Патологический средний объем тромбоцитов в виде его повышения является симптомом многих заболеваний. Его обнаружение может стать первым шагом на пути их диагностики. Степень увеличения показателя можно использовать как один из критериев оценки динамики патологического процесса и результативности лечебных мероприятий. Это возможно при:

Параллели с показателем уровня тромбоцитов

Между количеством тромбоцитарных клеток крови и средним их объемом существует четкая корреляция. Обычно она представлена обратно пропорциональной связью: чем больше увеличен уровень тромбоцитов, тем меньше их средний объем. И, наоборот, увеличение среднего объема клеток сопровождается снижением их количества в крови. Но так бывает не всегда:

Что делать при обнаружении повышения показателя

Ни в коем случае нельзя самостоятельно интерпретировать любые результаты полученных анализов. Однократное обнаружение показателя среднего объема тромбоцитов, который повышенный, еще ни о чем не говорит. Обязательно должна проводиться параллельная оценка других параметров исследуемой крови. Полноценно это может сделать только врач. Обычно, рекомендуется повторное исследование. В зависимости от полученных результатов и наличия отклонений от нормы при осмотре больного проводится интерпретация полученных данных. Только после этого назначается необходимая медикаментозная коррекция.

Средний объем тромбоцитов, как один из показателей общего автоматизированного анализа крови, является прекрасным ориентиром качественных характеристик этих клеточных элементов. Он отражает способность тромбоцитов выполнять свои функции по поддержанию вязкости крови и целостности сосудистого русла. В большинстве случаев повышение этого показателя говорит о наличии грубой патологии в организме, особенно при сочетании с падением количества тромбоцитов, и требует консультации гематолога.

Источник

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Источник