Повышенный пульс после коронавируса чем лечить

Рекомендации кардиолога после перенесенного COVID-19

Существует высокий риск сердечно-сосудистых осложнений после перенесённой коронавирусной инфекции.

Самые частые жалобы пациентов:

повышено сердцебиение, неритмичный пульс

невозможно вздохнуть глубоко

давящие боли в груди

Эти симптомы возникают независимо от тяжести течения заболевания.

Повреждение миокарда при Covid-19 происходит комплексно: влияние самого вируса на клетки миокарда (сердца) + повреждение клеток цитокинами (воспалительные белки) + нарушение свертываемости крови + нарушение кровоснабжения + гипоксия клеток миокарда + повреждение эндотелия (внутреннего слоя) коронарных сосудов.

Если есть жалобы, обязательно нужно посетить врача-кардиолога.

Какие исследования выполнить?

1. Сдать общий анализ крови, С реактивный белок – исключить сохраняющий лабораторно-воспалительный синдром. При подозрении на миокардит дополнительно сдать на ревматоидный фактор и Тропонин.

2. Сдать кровь на витамин Д, железо, ферритин (при низком уровне этих показателей, слабость и тахикардия будут беспокоить долго).

3. Сделать ЭКГ (оценить ритм сердца, частоту сердечных сокращений в покое, очаговые изменения миокарда).

4. Сделать Эхокардиографию (исключить органические изменения в сердце, жидкость в перикарде сердца, признаки миокардита, оценить сократительную способность сердца)

5. Сделать Холтер ЭКГ 24 часа (может быть рекомендовано врачом дополнительно).

6. При подозрении на миокардит золотым стандартом диагностики является МРТ сердца с контрастом.

Беспокоит одышка и тахикардия?

Это не обязательно миокардит. Астенический синдром на фоне длительного пребывания дома и детренированности встречается намного чаще.

После обследования у кардиолога

восполнить все дефициты в организме

восстановить регулярную кардионагрузку на свежем воздухе

Своевременная профессиональная диагностика возможных осложнений позволит быстрее с ними справиться.

Источник

Сердце после коронавируса

Важное о коронавирусе

Легкая форма коронавирусной инфекции протекает как привычное многим ОРВИ – с повышением температуры, заложенностью носа и слабостью. При осложнениях поражаются внутренние органы. В первую очередь возбудитель SARS-CoV-2 затрагивает дыхательную систему, а также сердце и кровеносные сосуды. Многие заболевшие жалуются на характерную симптоматику – одышку, боли за грудиной, чувство нехватки воздуха. Чтобы справиться с этими признаками, нужно обеспечить полный покой и соблюдать рекомендации врача.

Как коронавирус влияет на сердце

Ученые из Италии и США в ходе эксперимента выяснили, каким образом вирус влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Они установили, что при проникновении возбудителя внутрь тела запускается системная воспалительная реакция. За счет ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-2) SARS-CoV-2 по кровеносному руслу попадает непосредственно в мышечные слои сердца. Аналогичным путем возбудитель достигает ЦНС и кишечника.

Позже сотрудники Института Гладстона в Сан-Франциско опубликовали материал, подтверждающий негативное влияние COVID-19 на сердце. Они показали снимки мышечной ткани, сделанные при помощи электронного микроскопа. На них четко визуализируются механические повреждения волокон – саркомеров, а также нехватка некоторых фрагментов ДНК клеток. Подобные изменения объясняют, почему пациенты с тяжелой и умеренной формой КОВИД19 жалуются на признаки хронических или острых сердечных патологий.

Это важно. После выздоровления саркомеры постепенно восстанавливаются, но даже небольшие повреждения повышают риск инфаркта и миокардита, особенно у пациентов старшей возрастной группы.

Боль в сердце при коронавирусе

Характерная клиническая картина при КОВИД:

По статистическим данным, у 50 % пациентов наблюдаются симптомы, указывающие на поражение сердца. В их число вошли:

Дискомфорт и тяжесть в груди могут быть следствием сердечно-сосудистой недостаточности. Характер боли зависит напрямую от формы и стадии развития патологии.

Другая причина боли – цитокиновый шторм. Это состояние, при котором иммунная система максимально раскрывает свой потенциал. На фоне избыточной активности Т-лимфоцитов и повышенной концентрации вырабатываемых ими цитокинов запускается неконтролируемый воспалительный процесс – потенциально летальное состояние. Оно может спровоцировать молниеносный миокардит или кардиогенный шок, требующие неотложных мероприятий.

Боли в сердце после ковида

Coronavirus – новая респираторная инфекция, последствия которой активно изучаются специалистами из разных стран. Уже известно, что она чревата сердечными патологиями, возникающими из-за воспалительных процессов.

Другой важный фактор – последствия медикаментозной терапии. Пациенты с тяжелой формой болезни получают мощные препараты – иммунодепрессанты и антибиотики для подавления вторичной бактериальной инфекции. Их основной побочный эффект – нарушение сердечного ритма.

Израильские медики из Beth Israel Deaconess Medical Center наблюдали за пациентами, проходящими курс медикаментозного лечения. У 21 % экспериментальной группы диагностированы серьезные нарушения сердечного ритма, еще у 13 % – слабая аритмия.

Боли при сбоях в нормальной работе сердца могут носить разный характер. Чаще всего они ноющие или колющие. Приступ может быть острым. Пациент жалуется не только на боль, но и на нехватку воздуха, мигрень. Его охватывает паника. Такое состояние требует неотложной помощи.

Осложнения на сердце после коронавируса

На фоне коронавирусной инфекции могут обостриться или впервые проявиться опасные для жизни патологии сердца.

Осложнения на сердце после коронавируса и их симптомы беспокоят не всех. В группе риска – пожилые люди и пациенты, перенесшие ранее инсульт или инфаркт, страдающей от гипертонии или атеросклероза.

Дети легче переносят коронавирус, но это не значит, что они защищены от осложнений. В Техасской детской больнице опасаются, что ребенку может потребоваться пожизненное наблюдение у кардиолога из-за интенсивного воспалительного процесса. У 90 % переболевших детей на ЭКГ выявлены нарушения сердечного ритма.

Тахикардия при коронавирусе

Нормальная для взрослого человека частота сердечных сокращений – 60-90 ударов в минуту. Превышение этого количества расценивается как патологическое состояние – тахикардия. Она часто беспокоит заболевших коронавирусной инфекцией.

Симптомы тахикардии после коронавируса:

Сложность диагностического этапа заключается в схожести проявлений вирусной инфекции с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. При возникновении сомнений нужно посчитать пульс больного. Если число ударов превышает норму, требуется осмотр кардиологом.

Причины тахикардии

Расстройство сердечной деятельность при КОВИД19 может возникать по разным причинам. Основные среди них:

Тахикардия при коронавирусе с температурой и прочими симптомами может быть следствием обострения хронических патологий, причем не только сердечно-сосудистой системы, но и желез внутренней секреции.

Что делать

Даже однократный приступ тахикардии требует особых мер. Пациенту вызывают скорую помощь, а до прибытия врачей внимательно следят за его состоянием. С больного снимают тесную одежду и укладывают его в постель. В помещении обеспечивают приток свежего воздуха.

Тахикардия без температуры

Учащенное сердцебиение на фоне коронавирусной инфекции может иметь объективные физиологические причины – волнение за себя и близких, страх перед лечением. В этом случае тахикардия носит временный характер и сопровождается усиленным потоотделением. Возможны приступы жара, кашель, но температура тела остается в пределах нормы. Это состояние нормализуется самостоятельно без приема медикаментов. Достаточно обеспечить больному комфортные условия.

Тахикардия после COVID-19

Проблемы с сердцем после коронавируса – не редкость. Они могут проявиться даже у молодых людей без хронических патологий. Тахикардия беспокоит пациентов, перенесших КОВИД в тяжелой форме с осложнениями на легких. При пневмонии растет объем циркулирующей по руслу крови. Это провоцирует увеличение ЧСС.

Когда пройдет патология

Остаточные явления могут сохраняться на длительное время. Тахикардия будет беспокоить, пока не восстановится нормальная работа сердца. Срок реабилитации зависит от тяжести повреждений. Пациенты, перенесшие КОВИД в умеренной и легкой форме, возвращаются к привычной жизни через 1-2 месяца после выздоровления. При глубоких поражениях сердечных волокон назвать точный срок нельзя.

Чем лечить тахикардию после коронавируса

Оптимальный способ восстановления нормального сердечного ритма подбирает врач. После осмотра и обследования он составит схему терапии, индивидуальную для каждого пациента.

Лекарства

Врач может назначить антибиотики, жаропонижающие, противовоспалительные, противовирусные средства. Их прием необходим для устранения осложнений коронавирусной инфекции. Непосредственно для нормализации сердечного ритма подбирают бета-адреноблокаторы – препараты, нейтрализующие адреналиновые рецепторы. Они нормализуют ЧСС и артериальное давление, защищают сердце от перегрузок.

Народные методы

С легкой тахикардией при коронавирусе без температуры можно справиться в домашних условиях. Помогут в этом средства нетрадиционной медицины. Лучше всего работает травяной отвар.

Как восстановить сердце после коронавируса

Независимо от наличия или отсутствия симптомов осложнения на сердце после коронавируса, организму потребуется время на восстановление. Чтобы помочь своему телу быстрее адаптироваться, нужно соблюдать ряд правил:

Профилактика сердечных заболеваний при коронавирусе

Чтобы избежать осложнений на сердце при коронавирусе, нужно укреплять орган еще до болезни. Помогут в этом пешие прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая активность. Дополнительно нужно контролировать массу тела и не допускать ожирения, повышающего нагрузку на сердечную мышцу.

Превентивные меры во время болезни:

Советы врачей при проблемах с сердцем после ковида

Кардиологи предостерегают от бесконтрольного приема медикаментов. Для назначения препаратов нужно пройти обследование, сдать анализы, сделать ЭКГ. На основе заключения могут быть подобраны адреноблокаторы. Даже кажущиеся безобидными седативные средства – настойку пустырника, валерианы, пиона нельзя принимать без предварительной консультации врача.

Отзывы переболевших с тахикардией

Пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, рассказывают о своих симптомах и делятся мнением об эффективности лечения.

Сам коронавирус протекал стандартно – температура, слабость, сухой кашель. Обоняние пропало на третий день после начала болезни. На сердце не жаловалась. Первые изменения заметила уже после выздоровления. Участился пульс, слегка кружилась голова, но на кардиограмме патологий не выявили. Врач разрешил принимать пустырник, но существенных улучшений от него не было. Состояние нормализовалось самостоятельно примерно через месяц.

Нина, 48 лет

Болезнь развивалась стремительно. В первый же день температура поднялась до 40 градусов. Меня увезли в стационар. Сделали КТ, обнаружили двустороннее воспаление легких. Лечилась долго и до сих пор восстанавливаюсь. После пневмонии боли в груди не проходили, даже усиливались. Диагностировали миокардит. Сейчас наблюдают у кардиолога.

Светлана, 37 лет

Проблем с сердцем никогда не было, поэтому удивился таким осложнениям. На фоне коронавируса постоянно беспокоили одышка и тахикардия. Буквально чувствовал, как сердце бьется о грудную клетку. Симптомов не было, только когда я полностью расслаблялся. Параллельно с противовирусными принимал бета-адреноблокаторы. Седативные препараты врач не назначил. После выздоровления пульс в норме, боли в груди не беспокоят.

Владимир, 41 год

У меня высокий холестерин, поэтому я автоматически попала в группу риска. Коронавирус не прошел бесследно. Сердце не болело, но чувствовала нехватку воздуха, как будто давило на грудь. По рекомендации врача соблюдала диету. Ничего жирного, жареного, чтобы не провоцировать атеросклероз.

Марина, 62 года

COVID-19 влияет на все внутренние органы, в том числе на сердце. Болезнь может спровоцировать легкую тахикардию или серьезные патологии, требующие экстренного вмешательства. Тактика терапии всегда выбирается лечащим врачом с учетом симптоматики и причин нарушения. Заниматься самолечением опасно.

Видео о влиянии коронавируса на сердце

Источник

Повышенный пульс после коронавируса чем лечить

Проблеме тахикардии у пациентов с постковидным синдромом, также известным как «long COVID», посвящена статья авторов из Karolinska University Hospital (Стокгольм, Швеция), опубликованная в The American Journal of Medicine.

Длительные симптомы (в течение 4-12 и более недель), ассоциированные с COVID, чаще возникают у пациентов, перенесших заболевание в тяжелой форме. В связи с различиями в определениях, точную распространенность данного синдрома довольно сложно установить. По данным наиболее продолжительного наблюдения за госпитализированными по поводу COVID пациентами, более 60% отмечали повышенную утомляемость и мышечную слабость в течение 6 месяцев после госпитализации. В статье говорится, что «long COVID» не стоит рассматривать как один синдром, этот термин включает в себя различные субсиндромы и фенотипы. К типичным симптомам относятся тахикардия, головная боль, слабость, одышка, «туман» в голове и другие.

В своем превью ведущий автор, M. Ståhlberg, отмечает, что у пациентов, перенесших COVID-19, основной интерес специалистов связан с вопросами тромбоообразования, пери- и миокардитами, в то время как проблеме длительно сохраняющейся тахикардии внимание практически не уделяется, хотя клиническая практика показывает, что у 25-50% этих пациентов в течение 12 недель и более отмечается тахикардия и/или жалобы на сильное сердцебиение.

Согласно данным, представленным в статье, учащенное сердцебиение выявляется у 9% пациентов с постковидным синдромом, что, по мнению авторов исследования, как и при болевом синдроме требует проведения стандартного кардиологического обследования, включающего ЭКГ, ЭХОКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ, МРТ сердца при подозрении на пери- и миокардит, а также тилт-теста или пробы с активным ортостазом при наличии симптомов ортостатической неустойчивости для исключения постуральной ортостатической тахикарии (ПОТ).

По мнению авторов статьи, механизм тахикардии в данном случае вероятнее всего носит аутоимунный характер – образующиеся аутоантитела могут активировать рецепторы, регулирующие артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС), как уже ранее было описано у пациентов после других перенесенных вирусных инфекций. Лежат ли в основе тахикардии, ассоциированной с COVID те же механизмы – вопрос, который требует дальнейшего изучения. В развитии тахикардии в рамках постковидного синдрома могут также играть роль и другие факторы, вызывающие увеличение ЧСС: гипервоспаление, гиперкоагуляция с тромбозами, дисфункция РААС, десатурация из-за поражения легких, персистирующая или интермитирующая гипертермия, боль, тревога и депрессия, нейровоспаление и гиповолемия.

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 5. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник