укус клеща код по мкб 10 у ребенка

Клинические особенности иксодовых клещевых боррелиозов у детей

В статье представлены основные сведения, касающиеся клинико-эпидемиологических особенностей клещевых боррелиозов у детей, проживающих на территории Новосибирской области. Наблюдения за показателями заболеваемости фиксируют отчетливый тренд в повышении кол

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) (синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз) в настоящее время рассматриваются как группа природно-очаговых инфекций, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся полисистемным поражением и большим полиморфизмом клинических проявлений.

До открытия возбудителя ИКБ проявления болезни описывались как отдельные синдромы или самостоятельные заболевания с неясной этиологией: лимфоцитарный менингорадикулит (синдром Баннварта), серозный менингит, хронический артрит, клещевая эритема, лимфоцитома и т. д. (A. Bannwarth, V. Sedlacek и др.). В России нозологическую самостоятельность иксодовые клещевые боррелиозы получили с 1991 года, а с 1992 года — были введены в форму статистической отчетности по инфекционным заболеваниям [1, 2].

Иксодовые клещевые боррелиозы — самые частые, связанные с клещами, заболевания в умеренных температурных зонах северного полушария [3–5]. Только в Европе ежегодно описывается около 85 000 случаев клещевых боррелиозов. Однако это число в значительной мере недооценено, поскольку сообщения противоречивы, и многие случаи могли быть не диагностированы. В США ежегодно регистрируется около 15 000–20 000 случаев заболевания, и болезнь встречается в 15 штатах [6]. В России анализ заболеваемости (согласно официальной статистике Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека) показал, что ежегодно в течение последних лет регистрируется от 7,2 до 9,7 тысячи случаев заболеваний клещевыми боррелиозами. В 2011 г. заболеваемость клещевыми боррелиозами в России составила в абсолютных показателях 9957 случаев (из них детей до 17 лет — 847) или 7,02 на 100 000 населения. Новосибирская область в последние годы имеет отчетливый тренд по увеличению числа укусов клещей и заболеваемостью клещевыми боррелиозами, в том числе у детей. Этот показатель увеличился с 7,47 на 100 000 населения в 2007 г. до 17,65 на 100 000 в 2011 г. и 12,13 на 100 000 населения в 2012 г. (табл.). Высокий уровень заболеваемости клещевыми боррелиозами населения Новосибирской области в том числе обусловлен проживанием людей на эндемичных территориях и недостаточным объемом противоклещевых обработок мест массового посещения жителями (парки, кладбища, садовые участки).

Проводимые исследования в самих природных очагах как на территории Российской Федерации, так и в странах Европы показывают увеличение численности клещей и усиление активности циркуляции самого возбудителя [1, 5], что определяет тенденцию к повышению заболеваемости клещевыми боррелиозами в настоящее время.

Этиология клещевых боррелиозов

Сегодня известно (Johnson и соавт., 1984), что спирохеты, вызывающие клещевые боррелиозы, относятся к роду Borrelia. Данный род представляет собой гетерогенную популяцию микроорганизмов и подразделяется на две большие подгруппы:

1) возбудители возвратной клещевой лихорадки: B. recurrentis, B. duttoni, B. parkeri, B. turicatae, B. hermsii, B. miyamotoi и др.;
2) возбудители Лайм-боррелиозов: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. usitaniаe, B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii, B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica.

Указанные виды боррелий вследствие высокого фенотипического и генетического сходства были объединены в единый комплекс B. burgdorferi sensu lato [7]. Хотя этот комплекс сегодня включает до 18 видов Borrelia, только три из них являются явно патогенными: B. afzelii, B. burgdorferi и B. garinii (в том числе B. garinii OspA, тип 4, или B. bavariensis) [8, 9]. Зараженность клещей боррелиями в природных очагах варьирует от 10% до 80% [7, 10, 11]. В Новосибирской области как в природном очаге, так и у больных иксодовыми клещевыми боррелиозами чаще выявляется ДНК Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Основной механизм заражения при ИКБ — трансмиссивный, боррелии попадают в организм человека со слюной инфицированных клещей при кровососании. Пути передачи: трансмиссивный, алиментарный, контактный (через микротравмы кожных покровов при снятии и раздавливании клеща) и трансплацентарный. Сезонность заболевания — весенне-летняя, обусловленная периодом активности клещей. Иммунитет нестерильный, возбудитель способен к длительной персистенции в организме, возможны супер- и реинфекции [11]. После укуса клеща вероятность сероконверсии у человека находится в диапазоне от 3% до 6%. Клинически манифестные формы заболевания возникают в 0,3–1,4% случаев от всех укусов клещей.

Учитывая, что входными воротами инфекции при клещевых боррелиозах является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита, в месте присасывания клеща возникает первичный аффект с образованием эритемы [11–13]. Согласно статистическим данным, по мнению и отечественных и зарубежных авторов [3, 14], эритемные формы заболевания наблюдаются в клинической картине ИКБ в 40–70% случаев. При анализе заболеваемости трансмиссивными клещевыми инфекциями 125 детей в возрасте от 1 до 18 лет, проживающих в Новосибирской области, за 13 лет (период с 1999 по 2011 годы), было установлено, что иксодовыми клещевыми боррелиозами заболели 78,5% из них (95 человек). Заболевание протекало в эритемной форме у 94 больных ИКБ (98,9%). Диагноз выставлялся в соответствии с МКБ 10-го пересмотра на основании клинико-эпидемиологических, общеклинических, специфических (серологического — иммуноферментный анализ (ИФА), молекулярно-генетического — полимеразная цепная реакция (ПЦР)) и биохимических методов обследования.

Поражением кожи — мигрирующей эритемой — характеризуется период ранних локализованных проявлений (стадия локальной инфекции) при ИКБ. Эритема обычно возникает через 7–14 дней от момента укуса клеща (от 3 до 30 дней), локализуется вокруг места укуса, имеет округлую или овальную форму и тенденцию к распространению. В месте эритемы возможно возникновение кожного зуда, парестезий, повышение местной температуры. В отсутствие антибактериальной терапии эритема спонтанно угасает в сроки от нескольких дней до нескольких недель (в среднем — около 4 недель). У 10–30% больных мигрирующая эритема сопровождается неспецифическими симптомами, такими как недомогание, субфебрильная температура, кратковременные мигрирующие боли в мышцах и небольших суставах, утомляемость [15].

По нашим данным, в 44 случаях (46,3%) первыми признаками заболевания при ИКБ у детей явилось именно покраснение в месте укуса клеща. При наблюдении за детьми с эритемной формой иксодовых клещевых боррелизов, эритема появлялась в месте укуса клеща в срок до 45 дней (максимально) от момента присасывания клеща к коже, в среднем — на 11 ± 7 день. Размеры эритемы составляли от 1,5 до 20 см (в среднем — 6,6 ± 4 см). В редких случаях отмечался рост эритемы в размерах за период наблюдения. Эритема сохранялась на коже максимально до 36 дней, в среднем 8 ± 5 дней, с момента начала антибактериальной терапии угасала в среднем через 7 ± 4 дней. В 11 случаях (11,6%) эритема угасала с последующим шелушением. В двух случаях отмечалась эритема в виде двойного кольца, у троих детей отмечалось повышение местной температуры в области мигрирующей эритемы. В 5 случаях (5,3%) кожные проявления были представлены экзантемой (петехиальные, крупно- и среднепятнистые элементы сыпи), в сочетании с эритемой в месте присасывания клеща. Во всех пяти случаях сочетания эритемы и сыпи на туловище, у больных отмечалась лихорадка до фебрильных цифр и довольно интенсивные проявления интоксикации.

Наличие мигрирующей эритемы является патогномоничным симптомом клещевого боррелиоза. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы.

Генерализация инфекции (стадия диссеминации боррелий) у взрослых наиболее часто характеризуется поражением нервной системы в виде менингорадикулоневрита (синдрома Баннварта): сочетание серозного менингита, радикулита и поражения черепномозговых нервов (чаще всего в виде одно- или двустороннего периферического паралича лицевого нерва). Генерализованная стадия заболевания может протекать также с формированием кардита, лимфоцитомы (доброкачественная опухоль красно-фиолетового цвета), которая обычно локализуется на мочке уха у детей, а у взрослых в области ареол, мошонки, носа и предплечий.

К поздним и персистирующим клиническим проявлениям ИКБ (стадия органных поражений) относятся хронический атрофический акродерматит (acrodermatitis chronica atrophicans of Herxheimer, ACA) и хронический артрит, а также полинейропатии, хронический прогрессирующий менингоэнцефалит и мультифокальный церебральный васкулит, которые характеризуются необратимым неврологическим дефицитом и прогредиентным течением болезни. Обычно такие проявления развиваются не более чем у 5% пациентов, перенесших нейроборрелиоз. Также редко описываются случаи экстрапирамидных нарушений на фоне хронической боррелиозной инфекции. Суставные поражения могут возникать отсроченно, при отсутствии терапии, через несколько месяцев и даже лет после укуса клеща и обычно протекают в виде хронического олигоартрита, с ассиметричным поражением одного из суставов (чаще коленных и локтевых). Хронические формы иксодовых клещевых боррелиозов являются наиболее сложными с точки зрения диагностики и лечения. Это связано с тем, что заболевание имеет неспецифические симптомы, которые могут быть характерны также для заболеваний другой этиологии (например, артрит, энцефаломиелит или периферическая невропатия), которые не позволяют уточнить диагноз при отрицательных или сомнительных лабораторных и клинических критериях.

У детей в течении ИКБ можно выделить следующие клинические особенности.

Диагностика ИКБ

Для постановки диагноза ИКБ необходимо учитывать сведения эпидемиологического анамнеза (присасывание клеща, посещение мест с высокой вероятностью нападения клеща — выезд на природу, выход в лес) с учетом времени года (весенне-осенний период), клинические проявления: появление мигрирующей кольцевидной эритемы, увеличение регионарных лимфоузлов, наличие неврологической, суставной и кардиальной симптоматики.

Для подтверждения диагноза используются тесты лабораторной диагностики. На сегодняшний день в арсенале практического врача имеются диагностические тесты, направленные на прямую диагностику возбудителя, и серологические тесты по выявлению антител к возбудителю в разных биологических средах организма человека. Непосредственное обнаружение возбудителя возможно с помощью прямой микроскопии, но этот метод не получил широкого практического применения, так как результаты световой микроскопии субъективны и противоречивы. В исследуемых образцах может содержаться небольшое количество боррелий, кроме того, они могут терять четкость морфологии при окраске и фиксации мазка — все это затрудняет диагностику. Культуральный метод хотя и считается «золотым стандартом», но также не выполняет требований практического здравоохранения ввиду его длительности (от 3–4 до 10 недель), дороговизны и недостаточной эффективности [7]. Молекулярные методы диагностики с использованием ПЦР чаще используются на тех стадиях инфекционного процесса, где серологический метод диагностики недостаточно информативен: Лайм-артрит, ранний боррелиоз и нейроборрелиоз. При этом существенное ограничение в использовании молекулярных методов диагностики определяет вариабельность участков генома боррелий, циркулирующих в Европе и России [3, 7].

Более доступны в практическом применении серологические методы диагностики. К наиболее распространенным методам определения антиборрелиозных антител относят иммуноферментный анализ (ИФА и ELISA), метод непрямой иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации, а также иммуноблоттинг.

При ИКБ антитела класса IgM в максимальном количестве вырабатываются к 3–4 неделе болезни, ко второму месяцу появляются антитела класса IgG. У некоторых больных синтез IgM может задерживаться или отсутствовать вообще [3, 7, 11, 16]. Сероконверсия наблюдается у 20–50%, а по некоторым данным, у 80% больных ранним боррелиозом [8]. Наличие IgM-антител к боррелиям в сыворотке крови, как правило, указывает на раннюю инфекцию. Наличие IgG-антител указывает на диссеминацию боррелий или на переход в стадию хронического персистирования. Оба класса антител могут определяться в течение длительного времени (до 10 лет), в том числе и после успешно проведенной антибактериальной терапии [17–19].

С целью повышения диагностической точности американским Центром контроля болезней было предложено проверять положительные или пограничные результаты скрининговых тестов с помощью иммунноблоттинга, используя стандартизированные критерии серопозитивности метода [20]. Основным скрининг-тестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые образцы с положительными или сомнительными результатами в ИФА обязательно дополнительно тестируют методом иммунного блоттинга [3, 7, 20, 21]. Согласно этим рекомендациям, серологическое тестирование на болезнь Лайма считается положительным, если в одной сыворотке как скрининговый метод, так и иммунноблоттинг дали положительные результаты. В РФ не имеется таких стандартизированных критериев диагностики, однако, учитывая сложный иммунопатогенез при боррелиозах, не следует основываться для постановки диагноза лишь на одном диагностическом тесте. Расширенное обследование с использованием всех доступных методов дает преимущество, особенно в диагностике безэритемных форм и поздних стадий заболевания, а также позволяет избежать диагностических ошибок, связанных с ложноположительными реакциями.

Своевременная диагностика и раннее назначение этиотропных препаратов являются эффективным средством предупреждения развития органных поражений и хронизации заболевания. Раннее назначение антибактериальной терапии при иксодовых клещевых боррелиозах позволяет достоверно снизить риск развития неврологических, суставных и кардиальных осложнений.

Лечение и профилактика ИКБ

В настоящее время стандартом терапии иксодовых клещевых боррелиозов считается использование у детей старше 8 лет и взрослых пациентов доксициклина (100 мг 2 раза в сутки) или амоксициллина (500 мг 3 раза в сутки) в течение 14 дней при острых ИКБ. При генерализованных формах (нейроборрелиоз) терапия проводится парентеральным введением пенициллина или препаратов группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтриаксон) не менее 14 дней. Эффективность антибактериальной терапии оценивается по характеру клинических проявлений.

Попытки создания вакцин против клещевого боррелиоза были предприняты в США, но оказались неэффективными в связи с большим разнообразием геновидов возбудителя. В настоящее время работы по созданию вакцин продолжаются [22].

Наиболее эффективными профилактическими мерами являются мероприятия по защите от укусов инфицированных клещей при посещении мест их вероятного обитания: специальная одежда, использование защитных репеллентов, акарицидные обработки лесопарковых зон, само- и взаимоосмотры [23]. Укусов клещей также можно избежать путем тщательного осмотра и удаления клещей с домашних животных [24].

При обнаружении клеща необходимо как можно скорее удалить его с помощью пинцета, избегая раздавливания насекомого. Удалять клеща необходимо полностью, поскольку оставшиеся в коже части насекомого могут привести к аллергическим реакциям и вторичной бактериальной инфекции. Использование вазелина при удалении клеща для нарушения функции дыхания у насекомого не является эффективным, поскольку клещи имеют низкую частоту дыхания (3–15 вдохов в час) и время, требуемое для гибели насекомого, может быть достаточным для передачи возбудителя человеку [25].

Возможность и необходимость превентивной антибиотикопрофилактики после укуса инфицированного клеща в настоящее время широко обсуждается отечественными и зарубежными авторами. В США антибиотикопрофилактика после укуса инфицированного клеща проводится, если:

Превентивная антибиотикотерапия не показана, если:

Если клещ находился на коже от 24 до 72 часов, вопрос решается в индивидуальном порядке, например, если сделан анализ клеща и он заражен боррелиями. Для антибиотикопрофилактики используется доксициклин 200 мг — однократный прием. Для детей старше 8 лет доза составляет 4 мг/кг массы тела до максимальной 200 мг. Беременным и кормящим женщинам, детям до 8 лет назначают амоксициллин. Время до начала приема антибиотика должно составлять не более 72 часов после удаления клеща.

В России предлагаются следующие варианты антибактериальной профилактики:

Если говорить о выборе оптимального препарата для профилактики ИКБ, то антибиотик, используемый в этих целях, должен обладать, с одной стороны, высокой активностью в отношении боррелий даже при однократном приеме, с другой — благоприятным спектром безопасности. Доксициклин является наиболее часто применяемым для профилактики ИКБ препаратом, так как отвечает обоим требованиям. В целях минимизации риска побочных явлений предпочтительно использовать доксициклин в форме его нейтральной соли — моногидрата, который практически не ассоциирован с развитием кислотозависимых заболеваний ЖКТ (таких, как эзофагит, язва пищевода). Кроме того, доксициклина моногидрат, представленный в форме солютаб, характеризуется максимальным удобством применения, что немаловажно для пациентов, получающих антибиотик без отрыва от повседневной активности.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что тактика ведения пациентов с риском развития клещевого боррелиоза должна предусматривать рациональное назначение эффективного антибактериального препарата, позволяющего предотвратить заболевание и его потенциальные осложнения.

Литература

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Abstract. The article reveals the basic information on the clinical and epidemiological characteristics of tick-borne borreliosis in children living in the Novosibirsk region. Observation has indicated a certain tendency of increasing the amount of Ixodes tick-bore borrelioses.

Источник

Клещевой вирусный энцефалит неуточненный (A84.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

По течению:
· острое;
· хроническое (прогредиентное);
· двухволновое течение с указанием формы второй волны.

Все клинические манифестные формы делятся на очаговые и неочаговые.

К неочаговым относят:
· лихорадочная форма;
· менингеальную форма.

К очаговым:
· менингоэнцефалитическая;
· менингоэнцефалополиомиелитическая;
· полирадикулоневритическая.

Классификация хронических (прогредиентных) форм клещевого вирусного энцефалита:
Клиническая форма:
· гиперкинетическая (синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонус-эпилепсия, гиперкинетический);
· амиотрофическая (синдромы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза);
· редко встречающиеся синдромы, не относящиеся к формам 1 и 2.

По степени тяжести:
· лёгкая (трудоспособность сохранена);
· средняя (инвалидность 3 группы);
· тяжелая (инвалидность 1 и 2 групп).

По времени возникновения хронического процесса:
· инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого КЭ);
· ранний прогредиентный (возникает в течение первого года после острого КЭ);
· поздний прогредиентный (возникает спустя год и более после острого КЭ);
· спонтанный прогредиентный (возникает без отчетливого острого КЭ).

По характеру течения хронического КЭ:
· рецидивирующий;
· непрерывно прогрессирующий;
· абортивный.

По стадиям заболевания:
· начальная;
· нарастание (прогрессирование);
· стабилизация;
· терминальная.

По срокам развития:
· первично-прогредиентная форма (впервые выявленная при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ);
· вторично-прогредиентная форма (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо развившееся в более поздний период после манифестной стадии).

Осложнения:
При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и другие признаки поражения нервной системы.

Исходы:
· выздоровление;
· резидуальные (остаточные) явления;
· летальный;
· переход в хроническое (прогредиентное) течение.

Резидуальные (остаточные) явления
· вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, рук, ног;
· атрофия пораженных мышц;
· снижение интеллекта;
· эпилепсия.

Примеры формулировки диагноза:
Клещевой вирусный энцефалит, лихорадочная форма, средней степени тяжести, острое течение (ИФА IgM к вирусу КЭ – положительные).
Клещевой вирусный энцефалит, менингоэнцефалитическая форма, тяжелой степени тяжести, острое течение (ПЦР РНК вируса КЭ – положительная).
Осложнение: эпилептиформный синдром.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клещевой энцефалит — природно-очаговое заболевание. Штаммы центральноевропейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке — дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке. Основной резервуар и переносчик вируса в природе — иксодовые клещи Ixodes persulcatus, xodes ricinus с трансфазовой (личинка–нимфа–имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса — грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резервуарных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе. Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе. Основной путь инфицирования человека — трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20–60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях. Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных). Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела. Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы:
· повышение температуры тела до 38-39°С;
· головная боль (от умеренной до сильной);
· слабость, недомогание;
· мышечные боли;
· тошнота.

Анамнез:
· характерно острое начало болезни: внезапный подъем температуры тела до 38-39 0 С после инкубационного периода (от 1 до 30 дней, в среднем 7-14 дней);
· может наблюдаться продромальный период 1-2 дня: слабость, недомогание, разбитость, легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области и чувство онемения, головная боль;
· лихорадка (вирусемия) при КЭ имеет двухволновой характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная, совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в центральной нервной системе.

Эпидемиологический анамнез:
· пребывание в эндемичном очаге клещевого энцефалита в весенне-летний период (апрель-октябрь);
· факт присасывания («наползания») клеща за 3-30 дней до начала заболевания;
· употребление сырого коровьего или козьего молока и изготовленных из них продуктов (за 3-30 дней до начала заболевания).

Физикальное обследование
Лихорадочная форма:
· лихорадка 38-39 0 С;
· гиперемия лица, шеи, инъекция склер;
· нестабильная гемодинамика (склонность к гипертензии);
· нет симптомов поражения ЦНС (только астенический синдром);
· болезнь длится 3-7 дней;
· благоприятный прогноз, с полным выздоровлением.

Менингеальная форма:
Начальные проявления не отличаются от лихорадочной формы. Однако признаки общей инфекционной интоксикации значительно более выражены.
· лихорадка 39 0 С и выше (продолжительность 7-14 дней);
· сильная головная боль;
· боль в глазных яблоках;
· тошнота, рвота;
· сомноленция или психомоторное возбуждение (при тяжелых формах);
· менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского);
· лимфоцитарный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.

Менингоэнцефалитическая форма:
· лихорадка 39 0 С и выше (от 4-10 дней до 1 месяца);
· сильная головная боль;
· боль в глазных яблоках;
· тошнота, рвота;
· заторможенность или потеря сознания;
· выраженный тремор;
· асимметричные парезы черепных нервов, нистагм;
· бред;
· галлюцинации;
· возбуждение;
· дезориентация в месте и во времени;
· менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского);
· сомноленция или психомоторное возбуждение (при тяжелых формах);
· последствия: преходящие параличи, остаточный энцефалитический синдром.

Диффузный менингоэнцефалит:
· лихорадка;
· эпилептические припадки;
· псевдобульбарные расстройства (нарушение дыхания в виде бради- или тахипноэ, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.);
· фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей;
· тремор рук;
· угнетение глубоких рефлексов;
· снижение мышечного тонуса.

Очаговый менингоэнцефалит:
· спастические парезы конечностей;
· парез черепных нервов (III, IV, V, VI, IX, X, XI, XII): парез мягкого неба, гнусавость голоса, смазанность речи, афония, нарушение глотания, повышенная саливация с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардия, диспноэ;
· судорожный синдром;
· эпилептические припадки (кожевниковская эпилепсия, джексоновская эпилепсия).

Полиомиелитическая форма:
· наиболее тяжелая форма болезни;
· лихорадка разной степени выраженности;
· общая слабость, повышенная утомляемость;
· периодически возникающие подергивания мышц;
· внезапная слабость или чувство онемения в конечности;
· параличи развиваются через 5-10 дней после снижения температуры;
им могут предшествовать сильные боли в руках, спине и ногах;
· вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации;
· симптомы «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы»;
· вялые парезы рук и спастические – ног;
· нарушение дыхания (частое поверхностное с парадоксальным втягиванием живота на вдохе втяжением межреберий в нижних отделах грудной клетки;
· атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов;
· атрофия мышц плечевого пояса;
· нарушение болевой и тактильной чувствительности по сегментарному типу;
· летальный исход может наступить в течение 5-7 дней от начала неврологической симптоматики от вторичных бульбарных поражений или отека мозга.

Полирадикулоневритическая форма.
· боли по ходу нервных стволов;
· парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание);
· симптом Лассега и Вассермана;
· расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу;
· вялые параличи начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук.

Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ

Критерии тяжести менингеальной формы КЭ

Диагностика

На амбулаторном уровне достаточно определение вероятного случая для направления на госпитализацию в неврологическое отделение.

Диагностика (амбулатория)

Лабораторные исследования [4,5]:
· ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево (до 10-20х10 9 /л, умеренное повышение СОЭ;
· Исследование СМЖ: повышение внутричерепного давления от 250 до 300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз (в первые дни заболевания цитоз смешанный или нейтрофильный, но к концу 1 недели приобретает лимфоцитарный характер). Содержание белка умеренно повышено до 0,66 г/л., содержание глюкозы нормальное.
· Методом ИФА определение повышенных уровней антител классаIgM (3-4 день болезни), IgG к вирусу клещевого энцефалита (после 5-7 дня от начала заболевания). Нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (в остром периоде инфекции и в периоде выздоровления) имеет диагностическое значение.
· Выявление РНК ВКЭ методом ПЦР в крови и ликворе (в ранние сроки заболевания: 1-7 дни болезни.

Инструментальные исследования
· ЭКГ;
· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
· рентгенография придаточных пазух носа (по показаниям);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (по показаниям);
· офтальмоскопия (по показаниям);
· МРТ головного мозга: по назначению невропатолога(по показаниям в целях дифференциальной диагностики и диагностики осложнений);
· КТ головного мозга: по показаниям в целях дифференциальной диагностики и диагностики осложнений;
· УЗИ головного мозга (нейросонография).

Абсолютными противопоказаниями к проведению МРТ являются:
· металлическое инородное тело в глазнице;
· внутричерепные аневризмы, клипированные ферромагнитным материалом;
· электронные приборы в теле (кардиостимулятор);
· гемопоэтическая анемия (для контрастирования).

Относительными противопоказаниями к проведению МРТ являются:
· тяжелая клаустрофобия;
· металлические протезы, клипсы, находящиеся в не сканируемых органах;
· внутричерепные аневризмы, клипированные неферромагнитным материалом.

Диагностика (скорая помощь)

Диагностические мероприятия:
· оценка общесоматического состояния пациента (осмотр кожных покровов и видимых слизистых, измерение температуры тела, артериального давления, частоты пульса, частоты дыхания и др.);
· оценка уровня сознания;
· определение менингеальных симптомов;
· исключение состояния инфекционно-токсического шока.

Перед транспортировкой следует обязательно:
· проверить и отметить в сопроводительном документе уровень температуры, артериального давления, частоту и качество пульса, дыхания;
· состояние кожных покровов, симптом «белого пятна»;
· время последнего мочеиспускания;
· степень расстройства сознания;
· при необходимости обеспечить проходимость дыхательных путей и подача кислорода через лицевую маску;
· обеспечить периферический венозный доступ (венозная канюля с надёжной фиксацией) – попытка не более 5-10 минут.
Начать транспортировку больного с возвышенным ножным концом. Больной транспортируется в горизонтальном положении на спине с валиком под плечами. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей – валик под плечами, при артериальной гипотонии – ноги приподняты выше уровня головы.

Диагностика (стационар)

[4,5]:
· ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево (до 10-20х10 9 /л, умеренное повышение СОЭ;
· Исследование СМЖ: повышение внутричерепного давления от 250 до 300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз (в первые дни заболевания цитоз смешанный или нейтрофильный, но к концу 1 недели приобретает лимфоцитарный характер). Содержание белка умеренно повышено до 0,66 г/л., содержание глюкозы нормальное.
· Методом ИФА определение повышенных уровней антител классаIgM (3-4 день болезни), IgG к вирусу клещевого энцефалита (после 5-7 дня от начала заболевания). Нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (в остром периоде инфекции и в периоде выздоровления) имеет диагностическое значение.
· Выявление РНК ВКЭ методом ПЦР в крови и ликворе (в ранние сроки заболевания: 1-7 дни болезни.

Инструментальные исследования
· ЭКГ;
· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
· рентгенография придаточных пазух носа (по показаниям);
· УЗИ органов брюшной полости, почек (по показаниям);
· офтальмоскопия (по показаниям);
· МРТ головного мозга: по назначению невропатолога(по показаниям в целях дифференциальной диагностики и диагностики осложнений);
· КТ головного мозга: по показаниям в целях дифференциальной диагностики и диагностики осложнений;
· УЗИ головного мозга (нейросонография).

Абсолютными противопоказаниями к проведению МРТ являются:
· металлическое инородное тело в глазнице;
· внутричерепные аневризмы, клипированные ферромагнитным материалом;
· электронные приборы в теле (кардиостимулятор);
· гемопоэтическая анемия (для контрастирования).

Относительными противопоказаниями к проведению МРТ являются:
· тяжелая клаустрофобия;
· металлические протезы, клипсы, находящиеся в не сканируемых органах;
· внутричерепные аневризмы, клипированные неферромагнитным материалом.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Лечение (амбулатория)

Тактика лечения:
В амбулаторных условиях лечение больных с подозрением на клещевой энцефалит не проводят. Больные направляются на экстренную госпитализацию в стационар (отделения неврологии) для оказания им специализированной медицинской помощи.
На этапе первичной доврачебной медико-санитарной помощи медикаментозная помощь направлена на:
· снижение температуры тела;
· предупреждение развития осложнений.

Медикаментозное лечение: нет.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: на амбулаторном уровне не проводится.

Лечение (скорая помощь)

Медикаментозное лечение:
Оказание медицинской помощи на данном этапе направлено на профилактику осложнений:
· инфекционно – токсический шок
· отёк – набухание головного мозга
· дислокационный синдром
· эпилептический статус

На данном этапе проводится посиндромная терапия:

Лечение (стационар)

Тактика лечения: [4,5,13,14]
На стационарном этапе в карте наблюдения за пациентом (история болезни) ежедневно отмечаются температура, показатели гемодинамики (АД, пульс, ЧСС), оценивается дыхание и ЧДД, в неврологическом статусе определяется динамика общемозгового и менингеального синдрома, выраженность и степень регресса очаговых неврологических симптомов, а также необходимо отмечать переносимость проводимого лечения и проводимую коррекцию медикаментозной терапии с обоснованием.

Немедикаментозное лечение
Строгий постельный режим – необходимо соблюдать до 5-7 дня нормальной температуры и до исчезновения симптомов интоксикации. Кроме того, постельный режим следует соблюдать в последующие 1-2 недель после нормализации температуры. Почти полное ограничение движения, сведение к минимуму болевых раздражителей, запрещают бальнеотерапию, массивные электропроцедуры. Обеспечить правильное положение больного: возвышенное на 30 градусов положение головы, пораженным конечностям придается функциональное положение, обеспечивающее профилактику контрактур.

Диета – индивидуальная в зависимости от степени тяжести, формы и сопутствующей патологии.
Энтеральное питание при отсутствии сознания – нутрициальная терапия.
При очаговой форме выписка не ранее 21 дня болезни после клинического выздоровления и нормализации ликвора.

Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия

Разовая доза 0,1 мл/кг массы тела х2 раза в день с интервалом 10-12 часов, в/м, в течение не менее 5 дней
(до исчезновения лихорадки, регресс общеинфекционных симптомов, стабилизация и уменьшение менингеальных симптомов). Курсовая доза от 70 мл до 130 мл.Разовая доза 0,1 мл/кг массы тела х2-3 раза в суткис интервалом 8-12 часов, в/м, в течение 5-6 дней (до снижения температуры и стабилизации неврологических симптомов).
Курсовая доза от 80 мл до 130 мл.Разовая доза может быть увеличена до 0,15 мл/кг массы тела.Препарат применяют повторно по схеме лечения менингеальной или очаговой форм в зависимости от характера клинических проявлений.Если больным с менингеальной и очаговыми формами КЭ по каким-либо причинам в лихорадочной стадии заболевания специфическая терапия не проводилась, возможно введение иммуноглобулина и на стадии апирексии острого периода болезни на протяжении 5-6 дней в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела через 10-12 часов.Решение о введении иммуноглобулина против клещевого энцефалита беременной принимается консилиумом в составе акушера-гинеколога, инфекциониста, невролога.

Лечение отека головного мозга:
· маннит 15% раствор 1-1,5 г/кгв/в медленно струйно или капельно. Суточная доза не должна превышать 140-180 г. с фуросемидом 20-40 мг (2-4 мл) в/в.
· и/или L-лизина эсцинат 5-10 мл х 2 раза в день 3-5 дней (УД – В]
под контролем содержания Na+ крови. При содержании Na+ крови на уровне верхней границы нормы и выше введение маннита противопоказано в связи с изменением осмомолярности крови и угрозой развития набухания клеток головного мозга. В этих случаях показано введение концентрированного раствора глюкозы 10%, 20% или 40% и 0,45% раствора NaCl.

Нестероидные противовоспалительные препараты ( при повышении температуры тела выше 38,5 0 С, при наличии ЧМТ и судорожного синдрома в анамнезе).
Длительность 1-3 дня:
· диклофенак по 3 мл в/м [УД – В]
или
· кетопрофен 2 мл в/м [УД – В]
· парацетамол 500 мг, внутрь, с интервалом не менее 4 часов [УД – В].
При выраженном болевом синдроме (выраженная головная боль, боли в мышцах, ломота в костях, полирадикулоневрит)
· трамадол 50–100 мг в/в, в/м, п/к. Максимальная суточная доза — 400 мг (в исключительных случаях может быть увеличена до 600 мг).[УД – В]
или
· ксефокам 8 мг в/в капельно на 200 мл физраствора или струйно.

Глюкокортикостероиды:
При менингоэнцефалитической, менингоэнцефалополиомиелитической, полирадикулоневритической формах и развитии ИТШ в течение 3-7 дней преднизолон 5-10 мг/кг, в/в [УД – В]
или
дексаметазон 8-12 мг в/в, струйно[УД – В]

Антигистаминные препараты:
клемастин 1мл, в/м [УД – В]
или
димедрол 1%-1,0 с анальгином 50%-2,0, в/м

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, с антиагрегантной целью (с учетом показателей коагулограммы):
· пентоксифиллин 2% р-р 100 мг/5 мл, 100 мг в 20-50 мл 0,9% натрия хлорида, в/в кап., курс от 10 дней до 1 месяца [УД – В]
или
· гепарин подкожно (через каждые 6 часов) 50-100 ЕД/кг/сутки 5-7 дней [УД – А]
или
· варфарин2,5-5 мг/сут, внутрь

Симптоматическая терапия:
Купирование судорожного синдрома:
· диазепам 2 мл на 10,0 мл 0,9% натрия хлорида, в/в струйно[УД – В]
или
· карбамазепин 200 мг при судорогах, по назначению невролога( от 200 мг-600 мг) [УД – В]

Улучшение мозгового кровообращения:
В остром периоде при угнетении сознания и лихорадке сосудистые препараты противопоказаны, после нормализации температуры и прояснения сознания а также при наличии когнитивных расстройств подключить (если на момент осмотра и в анамнезе нет эпилептических судорожных приступов), антиоксиданты:
· мексидол 5,0 в/в капельно на 200,0 мл 0,9% натрия хлорида [УД – В],
· цераксон 500мг-1000мг в/в капельно на 200,0 мл 0,9% натрия хлорида[УД – В],
· глиатиллин 1000 мг в/в капельно[УД – В]

Нейропротекция:
· аскорбиновая кислота в остром периоде 5,0 –8,0 в/в кап на 0,9% натрия хлорида [УД – В]
· тиамина хлорид 1,0-2,0 в/м [УД – В]
· пиридоксина гидрохлорид 1,0-2,0 в/м[УД – В]

Антибактериальные препараты резерва:
· амикацин15 мг/кг/сут, в/м, но не более 1,5 г/сут в течение 10 дней. [УД – В]
· ванкомицин по 1,0 г каждые 12 ч, в/в, в течение 7-10 дней. [УД – В]
· меропенем 2,0 г каждые 8 ч. в/в, в течение 7-10 дней [УД – В]

Комбинация 2-х и более антибактериальных препаратов по показаниям:
Противогрибковые препараты ( по показаниям ):
· Флуконазол 100 мл в/в1 раз в сутки, через день, 3-5 раз [УД – В]

Другие препараты для общей анестезии при проведении СМП, интубации и других инвазивных мероприятий:
· Пропофол со скоростью 0,3–4 мг/кг в 1 ч в/в капельно для обеспечения седативного эффекта во время интенсивной терапии и при проведении ИВЛ [УД – В]
или
Лидокаин 1%, 2% 4-5 мл

При инфекционно-токсическом шоке:
· преднизолон 5-10 мг/кг в/в [УД – В]
· допамин 10–15 мкг/кг в 1 мин. в/в. Инфузию проводят непрерывно в течение от 2–3 ч до 1–4 дней и более. Суточная доза достигает 400–800 мг. Введение проводят под контролем ЭКГ. [УД – В]

При развитии дыхательной недостаточности:
· ИВЛ с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности и отека набухания головного мозга, трахеостомия (по показаниям).
· Для борьбы с гипоксией систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час).
· Проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением р 02-0,25 МПа)

При бульбарных нарушениях :
· ИВЛ;
· прозерин 1,0мл п/к.

При нарушении гемостаза:
· СЗП – по показаниям;
· апротинин 20-60тыс. ед. каждые 6 час болюс.

Хирургическое лечение: нет.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога: в инфекционном стационаре или отделении для оценки неврологического статуса, исключения органических заболеваний ЦНС, не сопровождающихся воспалением головного и спинного мозга и мягких мозговых оболочек;
· консультация реаниматолога: определение показаний для перевода в ОРИТ;
· консультация офтальмолога: осмотр глазного дна для определения признаков внутричерепной гипертензии, динамики гиперемии, застоя дисков зрительных нервов, коррекции дегидратационной терапии, определения показаний для лучевой диагностики (КТ/МРТ) головного мозга;
· консультация нейрохирурга: установление или исключения объемного образования головного мозга (внутримозговая гематома, кровоизлияние в опухоль головного мозга, абсцесс);
· консультация онколога: для исключения опухоли головного мозга (при показаниях);
· консультация кардиолога при развитии сердечнососудистых расстройств;
· консультация эндокринолога при сопутствующих заболеваниях – сахарном диабете, ожирении.
· консультация ЛОР врача при заболеваниях ЛОР-органов;
· консультация аллерголога;
· консультация психиатра при психических и поведенческих изменениях.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
При развитии осложнений:
· бульбарные нарушения;
· нарушения сознания;
· отек – набухание головного мозга;
· инфекционно-токсический шок;
· тяжелая и крайне тяжелая степень неврологических расстройств;
· нестабильность гемодинамики;
· нарушение функции дыхания;
· пневмония, сепсис;
· анафилактический шок (риск возможных осложнений лечения).

Индикаторы эффективности лечения:
Клещевой энцефалит после выздоровления человека оставляет длительный и прочный иммунитет. Вирус нейтрализующие антитела накапливаются в крови довольно медленно, достигая максимума через 1,5-2,5 месяца и сохраняются многие годы. Накопление вирус нейтрализующих антител наблюдается также у вакцинированных и людей, длительно живущих в очагах энцефалита.

Клинические индикаторы:
· стойкая нормализация температуры;
· отсутствие интоксикации;
· регресс неврологической симптоматики.

Лабораторные индикаторы:
· нормализация показателей ОАК;
· санация ликвора.

Дальнейшее ведение:
Срок диспансерного наблюдения инфекциониста и невропатолога за переболевшими клещевом энцефалитом до 2 лет. Врачебный осмотр и ИФА крови на маркеры вируса клещевого энцефалита проводятся у переболевших лиц в динамике через 1, 3, 6, 12, 24 месяцев. Кроме лабораторных методов обследования, при наличии показаний назначают консультации невропатолога и окулиста, а также инструментальные исследования (РЭГ, ЭЭГ, ЯМРТ головного мозга и др.). В течение 3-6 мес. после перенесения заболевания (при наличии показаний и дольше) ограничивают физическую нагрузку, исключают бальнео- и физиотерапию, вакцинацию.

Профилактика

Профилактические мероприятия:
Экстренная специфическая профилактика КЭ проводится введением специфического иммуноглобулина против клещевого энцефалита (титр 1:80) в течение первых 96 часов (4суток) после укуса клеща согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного средства Иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита.
· С целью экстренной профилактики препарат вводят в разовой дозе не привитым против КЭ или получившим неполный курс вакцинации, отметившим присасывание клеща в эндемичных районах, а также при подозрении на лабораторное заражение вирусом КЭ.
· В случаях повышенного риска заражения (выявлено инфицирование ВКЭ присосавшегося клеща, многократные укусы или одновременное присасывание нескольких клещей) препарат вводят в разовой дозе и привитым лицам.
· В случае нового укуса клеща по истечении месяца после первого введения препарат вводят повторно в той же дозе.
· Препарат можно применять перед вероятным контактом с вирусом КЭ – укусом клеща в эндемичном районе (предэкспозиционная профилактика). Защитное действие проявляется через 24-48 часов и продолжается около 4 недель. По истечении этого срока в случае опасности заражения рекомендуется повторить введение иммуноглобулина через 4 недели.
· Противопоказанием являются тяжелые аллергические реакции в анамнезе на введение препаратов крови человека. Лицам, имеющим аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит и т.п.) назначают курс антигистаминных препаратов в течение 8 дней после введения иммуноглобулина.
·
Во время беременности в 1 триместре введение специфического иммуноглобулина против клещевого энцефалита строго противопоказано. Во 2-3 триместрах введение специфического иммуноглобулина по жизненным показаниям после информированного согласия женщины, решение принимается комиссионно консилиумом с участием акушер-гинеколога, невропатолога, инфекциониста.
· В дальнейшем после укуса клеща рекомендуется соблюдение режима (избегать перегреваний, инсоляций, переохлаждений, переутомлений, приема алкоголя, работы в ночную смену, командировок, хирургических операций, стоматологических манипуляций и вакцинаций). Проводится ежедневная термометрия. При появлении клинической симптоматики больной должен незамедлительно обратиться к врачу.
· В случае проведения серологического исследования снятого с тела человека клеща на зараженность вирусом клещевого энцефалита и получения отрицательного результата, то иммуноглобулин не вводится[11](если клещ исследован в течение допустимого срока профилактики).

Вакцинопрофилактика (специфическая профилактика)
· Стратегия ВОЗ иммунизации населения. В территориях, где болезнь высоко эндемична (средняя годовая заболеваемость до введения вакцинации ≥5 клинических случаев на 100 000 населения), ВОЗ рекомендует вакцинацию всех возрастных групп, включая детей. Поскольку заболевание имеет склонность проявляться в более тяжелой форме среди лиц в возрасте старше 50-60 лет, эти лица представляют собой важную целевую группу для иммунизации. Там, где заболеваемость до введения вакцинации умеренная или низкая (средняя годовая за 5-летний период
Вакцины для профилактики клещевого энцефалита:
· Постэкспозиционная профилактика (вакцинация после укуса клеща) не рекомендуется.

Мониторинг состояния пациента:
На амбулаторном уровне в медицинской организации по месту жительства невропатологом проводится диспансерное наблюдение за лицами, пострадавшими от укуса клеща в течение двадцати одного дня с регулярной термометрией.

Индикаторы эффективности лечения: на амбулаторном уровне лечение не проводится.

Источник