Что лечит черный тмин в капсулах

Омега-3: стоит ли принимать?

Что это такое

Омега-3 — это одна из жирных кислот — основного компонента животных и растительных жиров. Представить ее можно как длинную гусеницу, где каждый членик — атом углерода. Если этот атом углерода полностью облеплен атомами водорода его называют насыщенным, а если частично — ненасыщенным. По этому принципу жирные кислоты делят на насыщенные, полиненасыщенные и мононенасыщенные.

Соответственно, у насыщенных кислот все атомы углерода максимально заполнены водородом. В основном это животные жиры, им свойственно твердеть при остывании.

«Лучше ограничить количество этих жиров в рационе — считает кардиолог одной московской клиники. Они повышают уровень липопротеидов низкой плотности — „плохого“ холестерина, что может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний».

У мононенасыщенных не заполнены только два атома углерода и в результате между ними образуются двойные связи в тех местах, где мог быть водород. А у полиненасыщенных жирных кислот таких участков много. Жиры с этими кислотами обычно жидкие.

«Они выполняют в организме человека множество функций: регулируют липидный обмен, оказывают противовоспалительное действие, благоприятно влияют на течение беременности и т. д.», — говорит кандидат медицинских наук, кардиолог и диетолог GMS Clinic Наталья Поленова.

Омега-3 (иногда обозначают ω-3) — это группа полиненасыщенных жирных кислот. Эти кислоты не синтезируются в организме человека и должны поступать с пищей. Их много в лососе, скумбрии, сельди, семенах и масле льна.

Раньше считалось, что омега-3 снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшают работу мозга. Но после проведенных исследований выяснилось, что дополнительный прием БАД с омега-3 не влияет на риск развития болезней сердца из-за низкого содержания в них этих кислот. Для появления клинически значимого эффекта их концентрация должна быть не меньше 1 грамма, а это может привести к неприятным побочным эффектам, начиная от отрыжки, заканчивая носовыми кровотечениями. Существуют лекарства содержащие до 4 грамм омега-3 жирных кислот, но они применяются только под присмотром врачей, так как могут вызвать побочные эффекты. Например, внутреннее кровотечение при совместном применении с аспирином или варфарином.

Кому действительно нужно

Люди в группе риска сердечно-сосудистых заболеваний, например с ожирением, могут получить рецепт на лекарства с омега-3 жирными кислотами, содержащимися в гораздо большей концентрации, чем в БАД. Это позволит снизить уровень триглицеридов в крови до оптимального уровня.

«Согласно Меморандуму Международного общества по изучению атеросклероза, применение препаратов ω-3 ПНЖК в кардиологии может быть полезно даже в случае, если пациент уже принимает препараты, снижающие холестерин — статины», — приводит официальную позицию Поленова.

Также эти препараты могут помочь людям с плохой памятью, но при этом болезнь Альцгеймера и старческую деменцию ими предупредить не получится.

Как правильно принимать

Помимо омега-3 кислот, человеку необходимы и омега-6, но обычно в рационе их гораздо больше. Такой дисбаланс провоцирует развитие воспалений, сердечно-сосудистых и аутоиммунных заболеваний. Ученые до сих пор спорят какое же соотношение этих двух кислот будет оптимальным для человека, поэтому специалисты делают акцент на том, что нужно не снижать количество омега-6 в рационе, а скорее увеличивать поступление двух главных омега-3: эйкозапентаеновой (EPA) и докозагексаеновой (DHA).

«Лучший источник омега-3 — жирная рыба, — считает кардиолог московской клиники. — Ее надо есть не реже 2х раз в неделю, но при покупке обращать внимание на качество и происхождением. Например лосось, который вырастили на ферме будет не так полезен, как дикий».

В случае, если на рыбу есть аллергия помогут пищевые добавки или растительные источники омега-3, например, из морских водорослей.

Наталья Поленова подчеркивает, что наибольшую пользу омега-полиненасыщенные кислоты принесут, если поступят в организм в составе пищи.

Если и выбирать БАДы, то только после консультации с врачом. Покупать самые дешевые может быть опасно для здоровья, так как концентрация активного вещества в добавках может отличаться от заявленной и быть гораздо выше терапевтической дозы, как это бывает с витамином D.

Источник

Гинеколог рассказала, как можно вылечить эрозию без прижигания

Наверное, каждая девушка слышала про эрозию шейки матки. Это заболевание является одним из самых распространенных в гинекологии.

Часто женщина даже и не знает, что у нее какие-либо патологии шейки матки, поскольку никаких явных симптомов эрозия не вызывает. Обнаружить ее можно только при проведении такого исследования как кольпоскопия. Что это такое и почему она нужна каждой современной девушке рассказывает врач-гинеколог Бакшанская Инесса Владимировна.

Инесса Владимировна, по каким симптомам Вы понимаете, что пациентке необходима кольпоскопия?

Все зависит от цитологического анализа мазка. Если результат показывает наличие воспаления, то кольпоскопия показана. Хотя девушка ни на что особо не жалуется, а при осмотре зеркалом шейка кажется чистой.

Вообще кольпоскопию желательно делать ежегодно, и женщинам с эрозией, и женщинам без показаний.

Как проходит кольпоскопия?

Кольпоскопия делается во время стандартного осмотра на кресле. Сначала при помощи кольпоскопа шейка смотрится под увеличением. Затем участки окрашиваются слабым раствором уксусной кислоты, смотрим как слизистая реагирует. Далее наносится проба люголем (йодом). Если окрашивание показывает настораживающую картину, то необходимо проведение биопсии и планирование дальнейшего лечения.

Также необходимо обследоваться на вирус папилломы человека (ВПЧ), и инфекции передаваемые половым путем. Результаты этих обследований очень важны для дальнейшей тактики лечения. Наличие ВПЧ увеличивает риск развития рака шейки матки.

Не вреден ли уксус?

Вы упомянули эрозию шейки матки. Об этом заболевании множество противоречивой информации: нужно ли лечить, как лечить?

Не лечить эрозию можно только в одном случае: девушке нет 25 лет, и при этом эрозия не осложненная (не воспаленная). Если же цитология показывает воспалительный процесс, то лечение необходимо. Будет ли это деструкция (прижигание) или, например, плазмолифтинг, решается в конкретном случае.

Почему гинекологи раньше не трогали эрозию у не рожавших женщин? Потому что было неизвестно, как прижигание скажется на раскрытии шейки матки во время родов. Но сегодня для «прижигания» мы применяем один из самых щадящих методов – радиоволновой, он не оставляет рубцов на шейке, поэтому показан для нерожавших девушек.

Но, хочу обратить внимание женщин с не осложненной эрозией! Вам необходимо крайне внимательно следить за своим здоровьем: очаг имеет свойство расти, углубляться. Главное, не допустить развития дисплазии и предраковых состояний.

Нет, совсем наоборот. Плазмолифтинг или PRP-терапия метод не деструктивный, а восстанавливающий. Когда плазма попадает под кожу – запускается процесс биологических реакций, происходит регенерация слизистой оболочки шейки матки. Необходимо от 3-4 сеансов, и можно увидеть, как эрозия затягивается.

В отличие от других процедур, плазмолифтинг действует на орган в целом, помогая значительно ускорить не только время лечения эрозии, но и полностью восстановить слизистую оболочку и поврежденные соседние ткани.

Существуют 2 основных методики: микроинъекции в шейку матки, либо постановка тампонов с плазмой на определенное время.

Помимо лечебного эффекта, плазмолифтинг повышает тонус мышц тазового дня, уменьшает послеродовые стрии, устраняет дискомфорт в интимной жизни.

Источник

Что лечит черный тмин в капсулах

Чёрный тмин (Nigella sativa) растёт во многих странах и является тонколистным, травянистым растением высотой около 40 сантиметров. Он также известен как калинджи или чернушка посевная, сейдана, седана, нигелла и римский кориандр. На протяжении многих столетий его семена широко используются в кулинарии и народной медицине. В последние годы значительно увеличилось число научных исследований его химического состава и целебных свойств. В семенах чёрного тмина содержится около 20 % белка, 40 % углеводов и 35 % растительного масла. Целительные свойства этого растения связаны с эфирными маслами, которые содержатся в его семенах. Среди них самым действенным является вещество тимохинон, извлечённое из семян чёрного тмина. Это вещество было впервые получено в 1960 году профессором Аль-Дахахни. В дополнение к тимохинону, образующему 30–40 % эфирных масел, в семенах тмина содержится, по крайней мере, 15 различных веществ, в том числе тимол, цимол, туйон и о-цимол.

Содержание эфирного масла 2,3 %.

Тимохинон – это противоопухолевый, антиоксидантный, антибактериальный компонент масла черного тмина.

Тимохинон обладает противовоспалительным и болеутоляющим эффектом. Кроме того, было подтверждено его желчегонное действие (стимуляция выработки желчи), что делает его значимым при обмене жиров и детоксикации.

Исследования фармакологического факультета университета Анкары (1985) характеризуют тимохинон как средство, защищающее от приступов астмы и имеющее, бронхолитический и, в некотором роде, антигистаминный эффект. Таким образом, он аналогичен nigellone. Последующие турецкие исследования на базе сельскохозяйственного факультета Университета Эрзурума (1989) доказали антибактериальные и противогрибковые качества эфирного масла черного тмина. Это очень характерно и для тимохинона. Обнаружено, что тимохинон в эфирном масле черного тмина способен снижать концентрацию холестерина и триглицеридов в плазме крови.

Тимохинон ((CH?)?CHC?H? (=O)?CH?) – 2–метил-5–изопропил-1,4–бензохинон. Найден в эфирном масле Monarda fistulosa и Mosla grosserrata вместе с тимогидрохиноном. Очень много тимохинона (до 60 %) содержится в экстрактивном (CO2 – экстракция) эфирном масле Nigella sativa. Предполагается наличие в эфирном масле и сложного комплекса тимохинона и гидрохинона – тимохингидрона. Найдено, что эти соединения обладают антиоксидантными свойствами (прооксидантными – в случае высоких концентраций), а также способны защищать печень от химически-индуцированного повреждения. Тимохинон – кристаллическое вещество с запахом хинона и тимола. На свету медленно превращается в дитимохинон. Используется как антиоксидант в пищевых продуктах.

Согласно заключениям американских онкологов, тимохинон блокирует активность воспалительных цитокинов – таких, как ТНФ-альфа, интерлейкин-1бета, интерлейкин-8, Cox-2 и MCP-1. Также вещество препятствует выражению и синтезу NF-kappaB – фактора, влияющего на развитие воспалительных процессов. Активация этого фактора замечена у больных раком поджелудочной железы, из-за чего раковые клетки становятся устойчивыми к химиотерапевтическим агентам, поясняют терапевты. Испытания свойств тимохинона на организме животных показали, что растительный компонент на 67 % уменьшает объём опухоли и значительно сокращает уровни вредных цитокинов. Врачи возлагают большие ожидания на мощные и, что немаловажно, безопасные эффекты травы в качестве профилактики и терапии не только рака поджелудочной железы, но и рака простаты и толстой кишки.

В лабораторных исследованиях обнаружено, что масло семян черного тмина способно убивать клетки рака простаты. Ученые из Университета Тулейн выявили, что тимохинон (TQ) имеет противораковые свойства, которые подавляют рост и приводят к гибели агрессивные клетки рака простаты. Это открытие произошло врезультате поиска учеными природного средства с противораковыми свойствами. По словам доктора Debasis Mondal, который был в составе исследовательской группы, «Комплементарная и альтернативная медицина (CAM) становится очень важным дополнением терапии больных раком, смягчает побочные эффекты химиотерапии, а также повышает их антиопухолевые свойства».

Исследователи признали, что тимохинон, содержащийся в масле черного тмина (Nigella Sativa) имеет такой же эффект как убихинон или кофермент Q, который также является важным веществом, вырабатываемым организмом. Они обнаружили, что тимохинон быстро генерирует активные формы кислорода (АФК) против особенно агрессивных типов LNCaP и С4–2B клеток рака простаты. В раковые клетках, устойчивых к химиотерапии обнаружены высокие уровни глутатиона (GSH), кторый также снижается под воздействием соединений масла семян.

Предполагается, это совместное индуцирующее и подавляющее действие АФК уровня глутатиона тимохиноном, найденого в масле черного тмина, приводит к гибели клеток рака простаты. Д-р Стивен Р. Гудман, главный редактор Экспериментальной Биологии и Медицины говорит, что исследования «показали, тимохинон эффективно уничтожает гормон-зависимые и независимые раковые клетки простаты. Механизм действия, как представляется, заключается в том, что тимохинон вызывает окислительный стресс и подавляет GSH уровень. Это говорит о том, что окислительный стресс может привести к снижению роста опухоли и увеличению гибели клеток в очень агрессивных формах рака предстательной железы».

Было выявлено, что Тимохинон, найденный в масле семян черного тмина (Nigella Sativa), уничтожает клетки рака поджелудочной железы, рака толстой кишки, и был протестирован на предмет вылечивания рака молочной железы. Лабораторное исследование показало, что тимохинон убивает раковые клетки простаты и может лечить агрессивные формы рака простаты.

О лечебных качествах масла черного тмина было известно еще во времена Ибн Сины и Гиппократа. Официальная медицина заинтересовалась маслом черного тмина в пятидесятых годах девятнадцатого столетия. С тех пор множество лабораторий по всему миру пытается понять, в чем секрет удивительного действия масла черного тмина на человеческий организм. Был изучен химический состав масла черного тмина. Оказалось, что в этом уникальном продукте содержатся те самые полиненасыщенные жирные кислоты омега-6 и омега-3, которые придают замечательные лечебные свойства морепродуктам.

В 1960 году клинически было доказано, что масло черного тмина оказывает противовоспалительный эффект. В 1995 году группа ученых из научно-исследовательской лабораторий фармакологии Королевского Колледжа в Лондоне, проверила эффективность масла чернушки и его производного, тимохинона, как противовоспалительного средства. Ингибирование воспалительной реакции было выше чем могло ожидаться от одного тимохинона. Тогда и обратили внимание на микс эйкозадиеновой, эйкозотриеновой и эйкозеновой кислот, которые отвечают за повышение противовоспалительной активности.

В стоматологии тимохинон используется при лечении и профилактики зубов:

• гигиена полости рта (смазывание слизистых).

Ложку тмина кладете в рот и полощите в течение 2–3 минут. Повторяете несколько раз. В течение 2–3 дней стоматит либо проходит полностью либо исчезают болевые ощущения, остается лишь ранка которая затягивается в течении нескольких дней.

Черный тмин – эффективное средство для снятия зубной боли. Чтобы снять эти неприятные симптомы, достаточно приложить к больному месту тканевый мешочек с теплым тмином и подержать некоторое время.

Рецепты применения тихоменона (черного тмина) при зубных болях:

• полоскать рот смесью тмина и яблочного уксуса.

• смешать молотый черный тмин с оливковым маслом до образования пасты и нанести ее на больной зуб.

• отварить восемь унций яблочного уксуса с двумя столовыми ложками молотого черного тмина. Процедить. Полоскать рот полученной жидкостью в течении нескольких дней.

• растереть больное место (зуб, десну) несколькими каплями черного тмина.

Источник

Лечение хронических холециститов

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций на желчных путях, а также число послеоперационных осложнений, которые заставляют прибегать к повторным хирургическим вмешательствам и нередко приводят к стойкой потере трудоспособности больного.

Хронический бескаменный холецистит большинством авторов рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни, так как при воспалительном процессе в желчном пузыре изменяется биохимическая структура желчи, и желчь приобретает литогенные свойства. Следовательно, раннее выявление и лечение хронического некалькулезного холецистита может служить профилактикой образования камней в желчном пузыре.

Основная роль в развитии хронических бескаменных холециститов отводится инфекции, которая попадает в желчный пузырь гематогенным путем по печеночной артерии и воротной вене, лимфогенным путем или восходящим путем из кишечника. Любой хронический очаг инфекции в организме (хронический тонзиллит, хронический сальпингоофорит, гайморит), также как и хронический воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), может быть источником поступления инфекции в желчь. При бактериологическом исследовании желчи чаще обнаруживают кишечную палочку, стафилококки, энтерококки, клебсиеллы, клостридии, тифозную и дизентерийные бактерии, протей. Однако только у 30–40% больных выявляется микрофлора в желчевыводящих путях, так как решающее значение в возникновении воспаления в желчных путях имеют сенсибилизация организма, снижение иммунологической реактивности макроорганизма.

Этиологическая роль вирусного гепатита в возникновении хронического холецистита в настоящее время не вызывает сомнения и, по литературным данным, такой вариант развития заболевания отмечается в 30% случаев. Описана роль паразитарной инвазии в двенадцатиперстной кишке и желчных путях (описторхоз, амебиаз, фасциолез, клонорхоз, лямблиоз), которая может способствовать активизации инфекции в желчном пузыре. Холецистит возникает и вследствие дисфункции желчных путей.

Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыведения, включающую в себя общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

При каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается в 1–2 раза. Желчь при этом поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит 30–80 мл желчи, однако при застое ее количество может увеличиваться.

У женщин желчный пузырь в состоянии функционального покоя имеет несколько больший объем, чем у мужчин, но сокращается быстрее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря снижается.

Ведущая роль в возникновении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциональным факторам — психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлениями невротических состояний.

Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований, нервных центров продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы.

Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.

Нарушения двигательной функции билиарного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, рвота, изжога, отрыжка, горький привкус во рту, метеоризм, нарушения стула). Стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Благодаря подобному строению стенки желчного пузыря происходит сокращение и всего органа, и его отдельных частей.

Моторная активность желчных путей регулируется с участием центральных рефлексов, локальных (гастродуоденальных) рефлексов, вызываемых механическим растяжением и воздействием компонентов пищи, и гуморальных влияний. Под действием этих регуляторных звеньев желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется.

Важное место в регуляции функций желчевыделительной системы занимают гастроинтестинальные гормоны. При этом ведущая роль принадлежит холецистокинину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону.

Наиболее важным гуморальным стимулятором, обеспечивающим синхронное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктерного аппарата желчевыводящих путей в ответ на прием пищи, является холецистокинин. В настоящее время известно, что существует прямая связь через нервные волокна между двенадцатиперстной кишкой, с одной стороны, и желчным пузырем и сфинктером Одди — с другой, проводящая холинергическое возбуждение к нервным ганглиям желчного пузыря и сфинктера Одди.

Секретин, продуцируемый в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина.

Мотилин является важным гормоном, регулирующим моторику ЖКТ. Введение мотилина вызывает уменьшение объема желчного пузыря и усиление сократимости антрального отдела желудка.

К нейромедиаторам, вызывающим расслабление гладкомышечных клеток желчевыводящих путей, относятся вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и оксид азота (NO), вырабатывающийся под действием фермента NO-синтетазы. ВИП внутри мышечных клеток стимулирует повышение уровня циклической аденозинмонофосфорной кислоты, a NO — повышает уровень циклической гуанидинмонофосфорной кислоты. ВИП и NO взаимно усиливают продукцию друг друга.

В регуляции сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря определенную роль играет норадреналин, который выделяется симпатическими постганглионарными волокнами и, действуя пресинаптически на вагусные нервные окончания в ганглиях желчного пузыря, уменьшает выделение ацетилхолина из вагусных нервных окончаний.

В настоящее время термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта», согласно классификации функциональных расстройств органов пищеварения, включает в себя все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта независимо от их этиологии. Согласно классификации функциональных расстройств ЖКТ, выделяют дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.

Употребление большого количества жирной и жареной пищи может вызвать спазм сфинктера Одди и Люткенса, а также нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот, что предрасполагает к развитию холецистита.

К дисфункции желчевыводящих путей, развитию гипотонии и атонии сфинктера Одди, способствующих рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желчевыводящие пути, приводит длительный прием холинолитиков и спазмолитиков с образованием «фармакологических» холестазов, а также дуоденостаз. Поэтому при язвенной болезни с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки часто наблюдаются изменения со стороны желчевыводящих путей. Помимо моторно-секреторных расстройств в системе желчного пузыря и желчных путей, инфекции и нарушений процессов метаболизма в организме, в генезе развития холециститов имеют значение и некоторые другие факторы: генетическая предрасположенность, профессиональные вредности (работа с вибрацией, сидячая работа) и повторные беременности.

Изменения в химическом составе желчи (дискриния) в виде увеличения концентрации солей желчных кислот могут вызвать асептическое воспаление желчного пузыря. Доказано значение рефлюкса сока поджелудочной железы, являющегося следствием нарушения физиологических механизмов фатерова сосочка при общей ампуле для выводных протоков печени и поджелудочной железы, в желчевыводящие пути в генезе холецистита. При свободном оттоке в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока изменений в желчном пузыре не выявляется, но при нарушении оттока и нарастании гипертензии в желчевыводящей системе растяжение желчного пузыря приводит к изменению нормального капиллярного кровотока в стенке пузыря. Это вызывает нарушение тканевого обмена, повреждение клеточных элементов и выделение цитокиназы, которая переводит трипсиноген в трипсин, что приводит к развитию ферментативных холециститов.

Желчнокаменная болезнь — многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, желчных кислот и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.

В приведенной классификации желчнокаменной болезни выделены четыре стадии заболевания (А. А. Ильченко, 2002).

I, стадия начальная или предкаменная:

а) густая неоднородная желчь;

б) формирование билиарного сладжа

– с наличием микролитов;

– с наличием замазкообразной желчи;

– сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

II, стадия формирования желчных камней:

– в общем желчном протоке;

– в печеночных протоках;

б) по количеству конкрементов

г) по клиническому течению

– с наличием клинических симптомов:

III, стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV, стадия осложнений.

Таким образом, механизм развития холециститов сложен, многообразен, зачастую действуют несколько факторов, приводящих к заболеванию желчевыводящих путей.

Патогенетическая терапия холециститов ставит перед собой задачу снять воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, нормализовать процессы желчеобразования и желчевыделения, предупредить образование камней. Учитывая важную роль в этом процессе фактора питания, лечение предполагает прежде всего частое, дробное питание. Прием небольшого количества пищи в одни и те же часы нормализует холерез, способствует лучшему оттоку желчи в кишечник и препятствует развитию холестаза. Однократный прием пищи в больших количествах может привести к интенсивному сокращению желчного пузыря и развитию желчной колики. Следовательно, целесообразным следует признать питание небольшими порциями 4–5 раз в день.

В связи с тем, что при воспалительном процессе в желчном пузыре происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз желчи), что способствует выпадению холестерина в виде кристаллов и изменению соотношения желчных кислот в сторону холестерина (холато-холестериновый коэффициент), в питании следует резко ограничить или исключить продукты, содержащие кислые валентности. Это прежде всего мучные, пряные блюда, мясо, рыба, мозги и др.

Содержание белков в диете больных холециститом должно соответствовать физиологической норме 80– 90 г в день. Богатые белком продукты — творог, молоко и сыр — вызывают сдвиг реакции желчи в щелочную сторону. Следует учитывать, что пища, бедная белками, ведет к развитию жировой дистрофии печени, нарушению процесса репарации и регенерации, нарушению синтеза многих ферментов и гормонов. Все это свидетельствует о том, что длительное ограничение потребления белка у больных хроническим холециститом не обосновано.

Жиры стимулируют желчеотделение, и основная масса больных не нуждается в их ограничении. Однако животные жиры богаты холестерином, и их следует ограниченно потреблять больным хроническим холециститом. При недостаточном поступлении желчи в кишечник жиры плохо расщепляются, что приводит к раздражению слизистой оболочки кишки и появлению диареи. Показано, что диеты с увеличенным количеством жира за счет растительного масла оказывают положительное влияние на липидный комплекс желчи, желчеобразование и желчевыделение. Рекомендуется липотропно-жировая диета с соотношением животных и растительных жиров 1:1. Следует также помнить, что растительные масла (кукурузное, подсолнечное, оливковое) благодаря содержанию в них ненасыщенных жирных кислот — арахидоновой, линолевой, линоленовой — улучшают обмен холестерина, участвуют в синтезе простагландинов (арахидоновая кислота), влияют на моторику желчного пузыря. Жиры повышают обмен жирорастворимых витаминов, особенно витамина А.

Углеводы, особенно легкоусвояемые (сахар, глюкоза, мед, варенье), которые раньше рекомендовались с целью повышения гликогенизации печени, следует ограничить, особенно при избыточной массе тела. Было доказано, что запасы гликогена уменьшаются только при массивном некрозе печени. Включение большого количества легкоусвояемых углеводов может усилить липогенез и тем самым увеличить вероятность образования желчных камней. Поэтому употребление мучных и сладких блюд следует ограничить. Диета должна быть богата растительной клетчаткой, которая устраняет запоры, а это рефлекторно улучшает опорожнение желчного пузыря. В рацион следует включить морковь, тыкву, арбузы, дыни, виноград, пшеничные и ржаные отруби. При оксалатурии и фосфатурии следует ограничить помидоры, щавель, шпинат, редиску. Содержание углеводов в первую неделю обострения холецистита должно составлять 250–300 г, со второй недели повышаться до 350 г, но доля простых сахаров должна составлять не более 50– 100 г в день.

Таким образом, при обострении хронического холецистита в первую неделю калорийность пищи составляет 2000 калорий, в дальнейшем при стихании воспалительного процесса калорийность можно повысить до 2500 калорий.

Полноценный витаминный состав пищи является необходимым условием диетотерапии хронических холециститов. Следует включать в рацион продукты, содержащие липотропные факторы: овсяную и гречневую крупы, творог, сыр, треску, соевые продукты. Большое значение имеет кулинарная обработка пищи. В период обострения назначают щадящий вариант диеты — стол № 5а, предусматривающий ограничение механических и химических раздражителей. В период ремиссии основным диетическим режимом является диета № 5, в которой исключаются продукты, богатые холестерином и экстрактивными веществами, острые закуски, соленые, копченые и жареные продукты. Общая калорийность диеты соответствует физиологической норме — 2500 калорий (90 г белка, 85 г жира, 350 г углеводов).

Основой медикаментозного лечения хронических холециститов является противовоспалительная терапия. Для подавления инфекции в желчных путях широко используются антибиотики. Выбор антибактериального препарата зависит от индивидуальной переносимости и от чувствительности к антибиотику микрофлоры желчи. Наиболее эффективными являются антимикробные препараты группы фторхинолонов — норфлоксацин (нолицин, норбактин, гираблок) по 0,4 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид, заноцин) по 0,2 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран) по 0,5 г 2 раза в сутки, левофлоксацин (таваник, лефокцин) по 0,5 г 2 раза в сутки; макролиды — эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки, азитромицин (сумамед, азитрокс, азитрал) по 0,5 г 1 раз в сутки, кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед) по 0,5 г 2 раза в сутки, рокситромицин (рулид, роксид, роксолид) по 0,1 г 2 раза в сутки, мидекамицин (макропен) по 0,4 г 2 раза в сутки и полусинтетические тетрациклины — доксациклин (вибрамицин, юнидокс солютаб, медомицин) по 0,1 г 2 раза в сутки, метациклин по 0,15 г 4 раза в сутки. Можно применять полусинтетические пенициллины: ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки, ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки — хотя они менее активны. В тяжелых случаях — цефалоспорины (кетоцеф, цефобид, клафоран, цефепим, роцефин). Предпочтительнее пероральный путь приема антибиотика, дозы обычные терапевтические, курс лечения — 7–8 дней, возможно повторение курса с другими антибиотиками через 3–4 дня. Коррекция антибактериальной терапии проводится после получения посева желчи на микрофлору и определения ее чувствительности к антибиотику.

При отсутствии чувствительности микрофлоры желчи к антибиотикам или наличии аллергии к ним рекомендуется ко-тримаксозол (бисептол, бактрим) по 2 таблетки 2 раза в сутки, хотя его эффективность значительно ниже, чем у антибиотиков, а неблагоприятное влияние на печень — выше. Хороший эффект дает применение нитрофурановых препаратов — фуразолидона, фурадонина, а также метронидозола (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней).

При выраженном болевом синдроме с целью уменьшения спазма сфинктера Одди и сфинктера Люткенса, при дисфункциях желчного пузыря по гипермоторному типу показаны спазмолитические средства. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.

В качестве спазмолитиков используют как селективные (метацин, гастроцепин), так и неселективные М-холиноблокаторы (бускопан, платифиллин). Однако при приеме данной группы препаратов может наблюдаться ряд побочных эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, тахикардия, запоры). Сочетание довольно низкой эффективности данной группы препаратов с широким спектром побочных эффектов ограничивает применение этой группы лекарственных средств.

Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин (но-шпа), эффективны для купирования спазмов. Однако для них не характерна избирательность действия, так как они влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку, и вызывают вазодилатацию.

Значительно более выраженной антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие, однако он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он почти селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного тракта, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия дюспаталин является блокатором натриевых каналов. Препарат обладает пролонгированным действием, и принимать его следует не чаще 2 раз в сутки в виде капсул по 200 мг.

К миотропным спазмолитикам относится пинаверия бромид (дицетел). Основной механизм его действия заключается в селективной блокаде кальциевых каналов, расположенных в клетках гладкой мускулатуры кишечника, желчевыводящих путей и в периферических нервных окончаниях. Дицетел назначают по 100 мг 3 раза в сутки при болевом синдроме.

Препаратом, оказывающим избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, является гимекромон (одестон). Данный препарат сочетает в себе спазмолитические и желчегонные свойства, обеспечивает гармоничное опорожнение внутри- и внепеченочных желчных путей. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливает энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот. Преимущество одестона заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности кровеносной системы и кишечной мускулатуры. Применяется одестон по 200–400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Все спазмолитики назначаются курсом 2–3 нед.

В дальнейшем они могут использоваться при необходимости или повторными курсами. При остром болевом синдроме препараты могут применяться разово или короткими курсами.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и ноцицептивные механизмы. В настоящее время обсуждается возможность назначения при болях подобного генеза антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-рецепторов, агонистов k-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина.

Антидепрессанты (амитриптилин, миансерин и др.) применяются в средних дозах, продолжительность их приема должна составлять не менее 4–6 нед.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней: домперидон (мотилиум, мотониум, мотилак) или метоклопрамид (церукал) 10 мг 3 раза в день за 20 мин до еды.

Назначение желчегонных средств требует дифференцированного подхода в зависимости от наличия воспаления и типа дисфункции. Они показаны только после стихания воспалительного процесса. Все желчегонные препараты делят на две большие группы: холеретики — средства, стимулирующие желчеобразование, и холагога — средства, стимулирующие желчевыделение.

К холеретикам относятся препараты, увеличивающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики), которые подразделяются:

Ко второй группе препаратов, стимулирующих желчевыделение, относятся:

Препараты указанных групп следует назначать дифференцированно, в зависимости от вида дискинезии, сопровождающей хронический холецистит.

В период обострения хронического бескаменного холецистита показаны физиотерапевтические процедуры: электрофорез со спазмолитиками при дисфункциях по гипермоторному типу и с сернокислой магнезией при гипомоторной дисфункции. Назначаются диатермия, индуктотермия, парафин, озокерит, УВЧ-терапия на область желчного пузыря. В последнее время появились работы, посвященные эффективности лазерной терапии хронического бескаменного холецистита. В период начала ремиссии можно использовать лечебную физкультуру, способствующую опорожнению желчного пузыря.

В терапии хронических бескаменных холециститов все большее значение приобретает лечение лекарственными травами — фитотерапия, которая позволяет пролонгировать лечебный эффект медикаментозных препаратов. Лекарственные растения также делят на две группы: холеретики и холекинетики, хотя многие из них обладают и тем и другим действием. К первой группе относятся: цветы бессмертника песчаного (фламин), кукурузные рыльца, мята перечная, пижма, плоды барбариса обыкновенного, корень девясила высокого, трава золототысячника, корень одуванчика, тысячелистник обыкновенный, сок черной редьки.

Во вторую группу входят: цветы боярышника, корень валерианы, корень одуванчика, плоды и кора барбариса обыкновенного, трава дымянки аптечной, цветы василька синего, календула, корень цикория дикого, плоды шиповника, семя тмина, семя укропа, пижма, бессмертник песчаный, лаванда, мелисса лекарственная. Лекарственные растения применяют в виде настоев и отваров. Широко применяются сборы из желчегонных трав, обладающих различным механизмом действия.

Настои и отвары из трав применяют по полстакана за 30 мин до еды 2–3 раза в день, длительно, в течение нескольких месяцев (2–3 мес). Целесообразно их готовить ежедневно или на 2 дня. Необходимо соблюдать принцип постепенного расширения спектра и добавления трав в сборы (но не более 5 трав), с учетом индивидуальной переносимости отдельных трав и сопутствующих заболеваний. Курсы фитотерапии необходимо повторять 3–4 раза в год.

Минеральные воды издавна широко применялись в лечении хронических холециститов, так как большинство из них обладают холеретическим и холекинетическим действием, влияют на химизм желчи, повышая холато-холестериновый коэффициент. Пероральное применение минеральных вод можно сочетать с интрадуоденальным промыванием, а также слепым зондированием (тюбаж без зонда). Тюбаж проводится утром натощак. Больной выпивает глотками в течение 40–50 мин 0,5 л дегазированной теплой минеральной воды (ессентуки, смирновская, славяновская) с добавлением 15– 20 г ксилита или 1/3 чайной ложки карловарской соли. При холецистите с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря больному рекомендуется умеренная физическая активность за 1–1,5 ч до приема пищи. Широко используются бутилированные минеральные воды. Показано также пребывание на курортах: Ессентуки, Железноводск, Краинка, Монино, Дорохово, Карловы Вары и др. При назначении минеральных вод учитывается состояние секреторной функции желудка. Кроме того, бальнеологические факторы благоприятно влияют и на состояние нервной системы и нервно-гуморальные регуляторные механизмы желчеотделения.

Наличие билиарного сладжа в желчном пузыре как предкаменной стадии желчнокаменной болезни требует коррекции в лечении больных хроническим холециститом. Назначаются лекарственные средства, усиливающие холерез, холецистокинетики, а также препараты урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот: урсофальк, урсосан — из расчета 10 мг/кг массы тела однократно на ночь или хенофальк, литофальк из расчета 15 мг/кг веса однократно на ночь. Длительность литолитической терапии составляет 3 мес, после чего проводят ультразвуковое исследование (УЗИ).

Лечение желчнокаменной болезни на стадии сформировавшихся камней требует различного подхода к ведению больных. Единственным неинвазивным методом лечения является пероральная литолитическая терапия препаратами желчных кислот.

Литолитическая терапия проводится при противопоказаниях к оперативному лечению и при отказе больного от операции. Однако имеются определенные противопоказания к назначению литолитической терапии: пигментные и смешанные камни, диаметр камней больше 10–15 мм, количество камней, занимающих более 1/3 желчного пузыря, нарушение сократительной функции желчного пузыря, наличие активного гепатита, билиарного цирроза и язвенной болезни в стадии обострения. Урсодезоксихолевую или хенодезоксихолевую кислоту назначают в дозе 15 мг/кг массы тела больного на два приема (утром и на ночь). Возможно сочетание этих препаратов в половинной дозе каждая (8 мг/кг веса). Терапия проводится длительно — в течение 1 года и дольше. УЗИ проводится каждые 3 мес. При отсутствии эффекта через 6 мес лечение прекращается, о чем заранее должен быть предупрежден больной. Возможны побочные эффекты терапии в виде диареи и транзиторного повышения аминотрансфераз, в связи с чем необходим контроль биохимического профиля крови каждые 3 мес.

При успешной терапии в дальнейшем назначаются препараты, усиливающие холерез и нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. С целью профилактики рецидивов холелитиаза через 1,5–2 года рекомендуются повторные курсы препаратов желчных кислот в половинных дозах в течение 2–3 мес.

К другим методам неоперативного лечения относится экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия и контактная эндоскопическая литотрипсия.

Таким образом, исключив факторы, вызывающие развитие хронических холециститов, и взяв на вооружение принцип лечебного рационального питания, фармакологические средства, фитотерапию, санаторно-курортное лечение, можно воздействовать на сложные патогенетические механизмы развития хронического бескаменного холецистита и предотвратить развитие желчнокаменной болезни. Санация хронических очагов инфекции, лечение основных заболеваний являются обязательными компонентами терапии и позволяют предотвратить развитие хронического холецистита или его обострение. Однако, учитывая многообразие факторов и сложные механизмы развития патологии желчевыводящих путей, лечение, требующее терпения как от врача, так и от больного, должно быть длительным, пролонгированным (медикаментозная терапия, фитотерапия, минеральные воды) и проводиться последовательно.

Литература

И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Ракитская, кандидат медицинских наук, доцент
Е. В. Малахова, кандидат медицинских наук
Л. Д. Мамедова, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник