Что можно отнести к патологиям эпидермиса

Бактериальные инфекции кожи: какие бывают, как лечить

Большинство инфекций вызывают стрептококки и стафилококки. Они живут в окружающей среде, заселяют кожу, слизистые оболочки рта, носа, половых органов. В 9–12% случаев воспаление провоцируют коринебактерии, палочки лепры, туберкулёза, кампилобактеры.

Здоровая кожа не пропускает микробов. Этому препятствуют строение эпидермиса, рН пота и себума, антисептические свойства секрета сальных желёз. При нарушении защиты возникают гнойничковые высыпания.

Как происходит заражение кожи инфекцией

Проникновению микроорганизмов способствуют:

Бактериальное заражение часто осложняет состояние ран и ожогов, зудящих дерматозов, аллергических болезней.

Поверхностные бактериальные инфекции кожи

Фолликулит

— воспаление волосяного мешочка: гнойничок вокруг волоса, покраснение окружающего участка.

Пузырчатка новорождённых

— тяжёлая заразная болезнь, когда воспалительные пузыри покрывают всё тело малыша, образуют корки и язвы.

Импетиго

— на фоне покраснения возникают безболезненные волдыри с мутным содержимым. Потом пузыри ссыхаются до желтоватых корок, оставляют эрозии.

Импетиго часто возникает у детей и молодых женщин. Локализация: лицо, под волосами головы, конечности. Когда присоединяется стафилококк, корки становятся зеленоватыми или кровянистыми. Болезнь быстро распространяется в коллективе. Заподозрив её, надо изолировать ребёнка, а ранку забинтовать.

Бактериальная инфекция глубокого слоя кожи

Возникает при попадании микробов вглубь дермы.

Фурункул

Сначала появляется болезненный узел, затем в его центре созревает гнойник. Через 5–7 дней он вскрывается, выделяется гнойно-некротический стержень, ранка рубцуется. Когда очагов больше одного, говорят о фурункулёзе.

Карбункул

Это несколько фурункулов, соединившихся в общий инфильтрат. Место выглядит как опухоль багрово-синюшного цвета. Нарастает боль, страдает самочувствие, поднимается температура тела. После вскрытия образования остаётся глубокая язва, заживающая рубцом.

Акне (угри)

— воспаление протоков сальных желёз из-за закупорки. На лице, груди, плечах образуются гнойнички. Их содержимое ссыхается до корок, после отторжения которых остаются рубцы или синюшные пятна.

Гидраденит

Гнойное воспаление потовых желёз. Процесс нередко рецидивирует. Излюбленная локализация — подмышки, паховые складки, под молочными железами. Возникают глубокие болезненные узлы, синюшно-красные снаружи. Вскрываются с отделением жидкого гноя.

Возникает у людей, индивидуально предрасположенных. Очаги воспаления чётко ограничены. Зона поражения отёчная, горячая, ярко-красного цвета, с лопающимися пузырями. Болезнь сопровождается лихорадкой, интоксикацией, сильной болью.

Глубокие пиодермии могут осложняться воспалением лимфатических сосудов и узлов, абсцессом, сепсисом.

Особенности инфекций кожи лица

Кровоснабжение органов головы, лица, оболочек мозга тесно связано. Неправильное лечение, выдавливание прыщей опасно разносом бактерий по крови, лимфе. Можно добиться увеличения площади поражённого участка, таких грозных осложнений, как менингит, абсцессы и флегмоны, воспаление глаз.

Прежде чем решиться на косметические процедуры — чистку, пилинг, мезотерапию — пройдите обследование у дерматолога, чтобы установить причину гнойничковой сыпи и пролечиться.

Лечение бактериальных инфекций кожи

Должно начинаться с ранних стадий, проходить под контролем специалиста. В ряде случаев достаточно местного лечения антибактериальными мазями, протирания антисептиками. Распространённые высыпания, глубокие пиодермии, требуют назначения системных антибиотиков. При хроническом течении врач может посоветовать аутогемотерапию, иммунные препараты.

Хирургическое лечение проводят, если гнойник не вскрывается самостоятельно или надо избежать грубого рубца. Для восстановления тканей применяют лазерную коагуляцию, физиотерапию.

Важно выявить, пролечить сопутствующие болезни, исключить неблагоприятные внешние воздействия на кожу, подобрать питание.

Профилактика

Соблюдайте следующие правила:

Записывайтесь на консультацию дерматолога вовремя. Врач поможет выявить причину воспаления, сделать нужные анализы, подобрать лечение, подходящее виду и стадии пиодермии.

Источник

Эпидермальный барьер: от нормы к патологии

В представленной статье обобщены современные данные о строении и функции эпидермального барьера, рассмотрены вопросы его роли в развитии атопического дерматита.

This article summarizes current data on the structure and function of the epidermal barrier, we also considered its role in development of atopic dermatitis.

С тех пор как наземная жизнь стала угрожать млекопитающим обезвоживанием, все более становятся актуальными исследования структурных, клеточных, биохимических и регуляторных механизмов организма, участвующих в поддержании гомеостаза проницаемости эпидермального барьера [1].

Кожа обеспечивает жизненно важную функцию, защищая позвоночных от повседневных и экстремальных влияний факторов внешней среды, таких как воздействие антигенов, ультрафиолетового света, моющих средств, микроорганизмов, токсинов, наночастиц и иных повреждений [2]. Таким образом, эпидермальный барьер, являясь физическим барьером [3], обеспечивает защиту организма на границе двух сред, ограничивая как потерю воды из организма, так и попадание патогенных микроорганизмов в организм [4].

Важнейшая составная часть эпидермального барьера, от которой зависит проникновение раздражителей и аллергенов, находится в нижней части рогового слоя [5]. Несмотря на минимальные размеры (толщина около 7–35 мкм), он играет определяющую роль в формировании защитного барьера и способствует предотвращению чрезкожного проникновения патогенов. Кроме роли физического барьера, роговой слой участвует в терморегуляции, газообмене, гидратации, обеспечении врожденного иммунитета, а создавая определенную pH поверхности кожи (слегка кислую), обеспечивает дополнительную защиту от болезнетворных микроорганизмов [6].

Во время терминальной дифференцировки кератиноциты зернистого слоя «заменяют» свою клеточную мембрану на нерастворимый белковый слой — роговую оболочку [7]. Она придает прочность корнеоцитам и является «платформой» для прикрепления липидов. Роговая оболочка в основном сформирована структурными белками, такими как лорикрин, инволюкрин, филаггрин (ФЛГ) и малыми пролин-богатыми белками. Особенно важен филаггрин, объединяющий кератиновые волокна клеток, «скручивая» кератиноциты в уплощенные диски с большой площадью поверхности [8].

Вокруг корнеоцитов расположены холестерин, фосфолипиды и церамиды, создавая многослойную мембрану из липидных пластинок [3, 9]. Последние играют важную роль в регуляции водного гомеостаза кожи, помогают сохранять воду в организме, а также предотвращают проникновение патогенных микроорганизмов и аллергенов [10].

На границе между роговым и зернистым слоями происходит секреция ламеллярных телец, содержащих предшественники липидов, а также необходимые ферменты для переработки этих прекурсоров в зрелые составляющие липидной матрицы [11]. Перед секрецией происходит сборка ламеллярных телец в пластинчатом комплексе, посредством дифференцированной их упаковки с различным содержимым [12]. Кроме вышеупомянутых метаболитов липидов, липидные тельца доставляют в межклеточное пространство рогового слоя протеолитически активные ферменты, такие как сериновые протеазы семейства калликреина, а также их ингибиторов, в том числе и лимфоэпителиальный ингибитор сериновых протеаз типа Kazal-5 (LEKTI) [13].

Единство между корнеоцитами рогового слоя зависит прежде всего от корнеодесмосом. Подобно десмосомам, они поддерживают целостность тканей посредством молекул межклеточной адгезии с помощью кальций-зависимых взаимодействий между двумя представителями семейства кадгерина, внеклеточных трансмембранных гликопротеинов — десмоглеина и десмоколлина. Внутри корнеоцитов десмоглеин и десмоколлин соединяют кератиновые филламенты корнеодесмосом посредством «соединительной бляшки», состоящей из плакоглобина, десмоплакина и плакофиллина. Десмоглеин и десмоколлин перемещаются от оболочки корнеоцитов в липидную пластину между корнеоцитами и связывают воедино белки соседних клеток. Кроме того, в процессе кератинизации эпителия экспрессируется специфический белок с молекулярной массой 52 кДа — корнеодесмосин [8, 14]. После секреции в экстрацеллюлярное пространство корнеодесмосин перемещается в область между зернистым и роговым слоями и проникает в десмосому. Появление корнеодесмосина знаменует переход от десмосом к корнеодесмосомам [3, 12].

Во время «нормальной» десквамации рогового слоя самые поверхностные корнеоциты «уходят» с поверхности кожи, замещаясь кератиноцитами, подвергшимися терминальной дифференцировке [14, 15]. Таким образом, существует «тонкий» баланс между базальной клеточной пролиферацией и десквамацией рогового слоя. Это обеспечивает постоянное обновление клеток эпидермиса, а также способствует поддержанию одинаковой толщины эпителия [14, 16]. Caubet и соавт. [15] описали несколько деградационных протеаз, которые разрушают внеклеточные корнеодесмосомальные адгезивные белки, связывающие корнеоциты вместе.

В роговом слое среди протеаз, вовлеченных в процесс десквамации, присутствуют хемотрипсиновые (SCCE) и трипсиновые ферменты (SCTE), которые экспрессируются кератиноцитами зернистого слоя и находятся во внеклеточном пространстве рогового слоя [14]. Данные протеазы гидролизуют корнеодесмосин и десмоколлин [15]. Их активность контролируется семейством специфических ингибиторов, в которое входит LEKTI [17]. При этом скорость десквамации коррелирует с количеством ингибиторов протеаз, поступивших из ламеллярных телец [3].

На барьерную функцию эпидермиса влияют структура, дифференцировка, функциональная активность кератиноцитов, качественный и количественный состав липидов рогового слоя эпидермиса, наличие веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, а также рН поверхности кожи [18]. При изменении каких-либо из перечисленных показателей барьерная функция эпидермиса нарушается, что приводит к усиленному испарению воды через роговой слой. У человека эпидермальный барьер восстанавливается на 60% через 12 часов, а полное восстановление занимает 72 часа [19]. Полагают, что быстрое восстановление эпидермального барьера происходит за счет массового выброса из клеток готовых ламеллярных телец. В медленную фазу восстановления усиливается синтез жирных кислот, холестерина, церамидов, а также образование новых ламеллярных гранул. Нарушение восстановления кожного барьера приводит к обезвоживанию эпидермиса и развитию выраженной сухости кожи, что и наблюдается при развитии атопического дерматита (АД) [20].

Повреждение эпидермального барьера способствует проникновению через кожу микробов, аллергенов и различных поллютантов (токсины, раздражающие и загрязняющие вещества). Проникновение агентов с антигенными свойствами увеличивает риск сенсибилизации, поскольку взаимодействие аллергенов и аллерген-представляющих клеток кожи инициирует воспаление [14]. Степень дисфункции барьера коррелирует со степенью воспаления и тяжестью АД [11]. Впервые Y. Werner и M. Lindberg (1985 г.) привели доказательства нарушений барьерной функции кожи, измерив трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ) у лиц с АД. Авторам удалось показать, что у больных АД нарушения эпидермального барьера отмечаются не только в очагах активного воспаления, но и на клинически неизмененной коже [10, 21].

Изменения в свойствах эпидермального барьера, которые наблюдаются при АД, включают увеличение ТЭПВ, изменения рН поверхности кожи, повышение ее проницаемости, увеличение бактериальной колонизации, изменение в экспрессии антимикробных пептидов, а также нарушение его целостности. При аномалии эпидермального барьера аллергены, раздражающие и другие вещества могут проникать через кожу, способствуя обострению АД [6].

В настоящее время нарушение функции кожного барьера является одним из ведущих этиопатогенетических факторов АД. По данным разных авторов у 30–66% больных АД протекает без изменения уровня общего IgE в сыворотке крови и специфичных IgE к аллергенам. Полагают, что именно у этих пациентов нарушение функции кожного барьера играет ведущую роль в развитии и прогрессировании заболевания [22].

В последние годы определен ряд генетических мутаций, приводящих к изменениям в роговом слое эпидермиса. Так, у больных АД определяются мутации гена профилаггрина [23], способствующие нарушению синтеза белка ФЛГ — одного из компонентов цитокератинового скелета, обеспечивающего ороговение кератиноцитов. В результате изменения терминальной дифференцировки кератиноцитов развивается их функциональная несостоятельность [24]. Кроме того, снижение экспрессии гена ФЛГ уменьшает уровень «натурального увлажняющего фактора» [25]. Дефицит ФЛГ и/или продуктов его деградации способствует сухости кожи, что коррелирует с клинической картиной нарушения эпидермального барьера при АД [26]. Более того, при уменьшении ФЛГ усиливается «раздражающий» эффект аллергенов на дендритные клетки, понижая при этом порог их чувствительности к воспалению, что демонстрирует важность этого белка в предотвращении пенетрации аллергенов [27].

Кроме того, у больных АД выявлены полиморфные варианты гена SPINK5, приводящие к дизрегуляции синтеза ингибитора сериновой протеазы LEKTI, который в норме блокирует избыточную продукцию SCCE [28]. Активность деградационных протеаз также значимо связана с дефектом кожного барьера при АД [23]. Разбалансировка функционирования этих ферментов ведет к усиленному отшелушиванию клеток и истончению рогового слоя, увеличивая проницаемость эпидермального барьера [14]. Установлено, что у больных АД изменена липидная мантия рогового слоя, предупреждающая ТЭПВ. Отмечается низкий уровень церамидов первого и третьего типов в сочетании с повышением уровня свободного холестерола [29]. Повышение уровня рН на поверхности кожи приводит к снижению синтеза липидов и активизации ферментов (в частности, SCCE), повреждающих корнеодесмосомы. Уменьшение количества веществ, относящихся к «натуральному увлажняющему фактору», также способствует нарушению функционирования эпидермального барьера [30].

Таким образом, у больных АД отмечается комплекс нарушений, приводящих к дисфункции кожного барьера, усилению ТЭПВ и обезвоживанию кожных покровов [14]. Из вышеуказанного следует, что пациенты с АД могут иметь дефект кожного барьера, в основе которого лежат как генетические, так и приобретенные механизмы. Этот дефект способны спровоцировать внешние факторы, такие как царапины, использование моющих средств, микробная колонизация, а также воздействие протеаз различных аллергенов (в частности, протеаз клещей домашней пыли) [10]. Распознание конкретных механизмов, участвующих в патогенезе воспалительных заболеваний кожи, в частности, АД, безусловно, будет способствовать поиску и разработке новых, более эффективных методов воздействия на патологический процесс с минимальным количеством системных эффектов [8].

Литература

ГБОУ ВПО БГМУ МЗ РФ, Уфа

Источник

Пиодермия

Кожные заболевания характеризуется появлением папул, пустул, бородавок и других патологических образований. В большинстве случаев язвенное поражение кожи возникает на фоне воспаления, инфекционного процесса или аллергической реакции. Иногда пациенты жалуются на появление множественных гнойников на теле. Чаще всего это пузыри и фурункулы, содержащие жидкость. Пиодермия приводит к деформации кожного покрова и другим осложнениям, вроде интоксикации организма. Важно вовремя обнаружить причину этого заболевания.

Общая информация

В дерматологической практике пиодермией называют группу воспалительных и инфекционных болезней кожи, проявляющихся образованием гноя (экссудата). Это могут быть самостоятельные патологии или осложнения заболеваний внутренних органов. К характерным симптомам разных видов пиодермии относят покраснение кожи, появление фурункулов и карбункулов. Если заболевание обусловлено инфекцией, существует риск проникновения патогенных микроорганизмов в кровь с развитием тяжелой интоксикации организма. Кроме того, пиодермия может осложняться нарушением функций почек.

Гнойный дерматит относится к наиболее распространенным заболеваниям кожи. Дерматологи постоянно сталкиваются с одиночными фурункулами и множественными гнойниками. Воспаление кожи с образованием экссудата, сопровождающееся деформацией эпидермиса, также является косметической проблемой. Без лечения воспалительный процесс может проникать в глубокие слои кожи и провоцировать рубцевание тканей. Лечение пиодермии обычно проводится с помощью топических средств и противомикробных препаратов.

Кожа как орган

Кожа представляет собой плотный наружный покров человека. Это самостоятельный орган, выполняющий специфические функции. В первую очередь кожный покров необходим для защиты внутренних органов от физического, химического и микробиологического воздействия. Кроме того, в коже содержится большое количество рецепторов, обеспечивающих тактильную, температурную и болевую чувствительность. Повреждение покровных тканей всегда увеличивает риск развития инфекции или воспалительного процесса. Заболевания внутренних органов также могут стать причиной поражения кожи.

К дополнительным функциям кожи ученые относят внешнее дыхание, водно-солевую регуляцию, образование витамина D и депонирование крови. В разных частях тела строение кожи отличается. Так, более толстая кожа подошвы ступней не содержит волосяных фолликул. На кончиках пальцев формируются ногти, являющиеся производными кожного покрова. Также разные участки кожи отличаются количеством потовых и сальных желез.

Классификация

Пиодермия не является отдельным заболеванием. В медицине этот термин используется для обозначения любых патологий, проявляющихся гнойным поражением кожи. Разные виды пиодермии отличаются глубиной повреждения кожного покрова и возбудителем инфекции. Наиболее распространенным вариантом пиодермии является фурункул, представляющий собой гнойное воспаление волосяной луковицы.

Другие виды патологии:

Только опытный дерматолог может определить вид заболевания по внешним признакам. Некоторые патологии проявляются одновременно несколькими формами поражения кожи.

Причины возникновения

На коже человека постоянно находятся нейтральные, условно-патогенные и патогенные микроорганизмы. Это грибки и бактерии, не проникающие в глубокие ткани и не провоцирующие развитие инфекции. Постоянство микрофлоры кожного покрова и сдерживание жизнедеятельности микроорганизмов позволяет сохранять целостность тканей. Ослабление защитных систем организма может спровоцировать размножение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с повреждением различных слоев кожи. В некоторых случаях гнойники не связаны с инфекцией.

Главный механизм формирования пиодермии обусловлен инфекционным процессом. Болезнетворные бактерии начинают активно размножаться и продуцировать токсины, повреждающие кожный покров. Иммунная система сразу же начинает бороться с инфекцией путем активации воспалительных процессов и защитных клеток. Высвобождение медиаторов воспаления приводит к еще большему повреждению кожного покрова. Разрушенные клетки и мертвые микроорганизмы образуют гнойный экссудат, скапливающийся в различных полостях.

Возможные причины болезни:

Уточнение причины заболевания необходимо для подбора метода лечения и предотвращения рецидивов.

Факторы риска

Этиология пиодермии не ограничивается механизмами образования гнойно-воспалительного процесса. Дерматологам известны формы предрасположенности к этому заболеванию, связанные с образом жизни, наследственностью и индивидуальным анамнезом пациента.

Известные факторы риска:

Возбудители пиодермического дерматита находятся в окружающей среде и на поверхности покровных тканей. Это стафилококки, стрептококки и некоторые патогенные грибки. Часто люди заражаются гноеродными бактериями в больничных условиях.

Симптомы

Внешние проявления пиодермии зависят от глубины поражения кожного покрова, возбудителя инфекции и других факторов. Многие дерматиты проявляются сразу несколькими видами кожных образований. Дополнительные симптомы могут быть обусловлены первопричиной патологии и влиянием бактериальных токсинов на организм.

Симптомы интоксикации организма:

При появлении перечисленных выше симптомов следует сразу же обратиться к врачу. Инфекция, вызвавшая пиодермию, может распространяться через кровь и повреждать внутренние органы. Самостоятельное удаление кожных образований увеличивает риск возникновения сепсиса.

Диагностика

Для прохождения обследования необходимо записаться на прием к дерматологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные для выявления факторов риска болезни. Следующим этапом диагностики является первичный осмотр поврежденной кожи. Дерматолог оценивает форму и размер гнойников, а также определяет глубину повреждения тканей. Для уточнения причины возникновения пиодермии и тяжести состояния пациента назначаются инструментальные и лабораторные обследования.

Дополнительные методы диагностики:

При неспецифических симптомах врачу необходимо исключить наличие других заболеваний с похожей симптоматикой. Для этого проводится дифференциальная диагностика токсидермии, буллёзного эпидермолиза, вегетирующей пузырчатки и грибкового поражения кожи. Исключается наличие ВИЧ-инфекции. При необходимости назначается консультация иммунолога, аллерголога, ревматолога и врача-инфекциониста.

Лечение

Метод лечения зависит от глубины поражения покровных тканей, выявленной причины пиодермии, распространенности процесса и возникших осложнений. Чаще всего достаточно местного лечения. Врач вскрывает гнойники, удаляет экссудат и обрабатывает пораженную кожу антисептическими растворами. При необходимости применяются топические средства на основе антибиотиков. Тяжелое состояние, сопровождающееся интоксикацией организма и повреждением внутренних органов, требует госпитализации.

Дополнительные методы лечения:

Во время лечения врач может назначить специальную диету и витаминные добавки. При назначении курса антибиотиков специалист постоянно контролирует состояние пациента.

Профилактика

Самостоятельное предотвращение инфекционных и воспалительных заболеваний кожи не является сложной задачей.

Основные методы профилактики:

Консультация дерматолога и иммунолога поможет пациенту узнать больше о методах профилактики и лечения пиодермии.

Источник

Современное состояние проблемы сухой кожи

Приведены сведения о сухости кожи, патогенетических механизмах, способствующих развитию различных заболеваний, связанных с сухостью кожи. Рассмотрены причины возникновения симптомокомплекса сухости кожи, клинические проявления сухости кожи, принципы ухода

The article gives information about dry skin, pathogenetic mechanisms contributing to the development of various diseases associated with dry skin, causes of the symptom of dry skin, clinical manifestations, constitutional, pathological skin dryness, main principles of care for dry skin.

В последние годы проблеме сухости кожи уделяется большое внимание. Сухая кожа характеризуется потерей эластичности, выраженным в той или иной степени кератозом и шелушением эпидермиса, понижением сало- и потоотделения, склонностью к появлению трещин. Признаками сухой кожи являются серовато-белый цвет, грубая текстура и подчеркнутый рисунок. Основную роль в развитии сухости кожи играет нарушение кожного барьера, важными факторами которого являются: дегидратация и делипидизация рогового слоя эпидермиса: при уменьшении содержания в нем воды ниже 10% эластичность кожи резко падает и сухость становится клинически очевидной; нарушение процесса кератинизации эпидермиса, приводящее к структурным изменениям в кератиноцитах или повреждающее их связи между собой [1, 2].

Различают приобретенную, конституциональную и патологическую сухость кожи. Приобретенная сухость кожи формируется при воздействии на нее различных экзогенных факторов. К таким факторам относят острое и хроническое ультрафиолетовое облучение, различные метеофакторы (ветер, высокая температура, низкая влажность воздуха), постоянный уход за кожей с использованием анионных детергентов, растворителей и других агрессивных субстанций. Так, повышенная сухость кожи наблюдается у лиц, постоянно пребывающих в кондиционируемых помещениях, характеризующихся определенным неблагоприятным для кожи микроклиматом. Сухость кожи может быть также следствием различных лечебных мероприятий. В частности, ожидаемым побочным эффектом терапии системными ретиноидами является сухость кожи. Аналогичные изменения возможны и при наружной терапии ретиноидами, бензоилпероксидом, азелаиновой кислотой, α-гидроксикислотами и др. Сухость, стойкая эритема и истончение кожи могут возникать в практике дерматолога, косметолога как следствие неоднократных процедур пилинга, лазерной шлифовки, дермабразии. В ряде экспериментальных исследований установлено, что даже кратковременное (в течение 3 дней) нанесение на кожу сильного наружного стероида сопровождается нарушением эпидермального барьера. Путем торможения пролиферации и дифференцировки кератиноцитов глюкокортикоиды угнетают образование липидов межклеточного матрикса рогового слоя и уменьшают прочность связей между корнеоцитами за счет снижения плотности и размеров корнеодесмосом [1–3].

Конституциональный тип сухой кожи может быть физиологическим и патологическим. Физиологическая сухость кожи: конституционная сухая кожа, вызванная внешними факторами. В частности, она бывает у детей с 2- до 6-летнего возраста, когда имеется физиологическое снижение продукции кожного сала сальными железами; хрупкая кожа представляет собой вариант нормальной кожи, которая отличается повышенной сухостью и тонкостью. Обычно наблюдается у женщин, характеризуется повышенной чувствительностью к внешним воздействиям, частым возникновением нестойкой эритемы и розацеа. Сухость кожи лица, спины, кистей, голеней нередко регистрируется у женщин с белой, тонкой кожей, при этом прослеживаются аналогичные особенности и у членов семьи. Кроме того, сухость кожи может нарастать и доминировать как симптомокомплекс при ее старении (сенильный ксероз). Возможно появление сухости кожи, ее дегидратация, истончение в менопаузе и предменопаузе. Процессы старения сопровождаются уменьшением выделения кожного сала и пота, а также значительным снижением выработки липидов поверхности кожи, вследствие чего не образовывается в достаточном количестве гидролипидная пленка [1, 3, 4].

Патологическая сухость кожи, встречающаяся при ксеродермии, характеризуется сухостью и слабо выраженным мелким отрубевидным шелушением, наблюдается чаще у женщин и имеет генетическое происхождение. Ксеродермия в большинстве случаев отмечается на лице, разгибательной поверхности конечностей. Ксеродермия сопровождается гиперчувствительностью и повышенной раздражительностью в отношении экзогенных влияний: метеофакторов, водных процедур, косметических средств, а также склонностью к воспалительным реакциям и снижением способности к репарации. Даже при незначительном нарушении эпидермального барьера и повышении его проницаемости клетки эпидермиса начинают продуцировать цитокины для регуляции процессов восстановления рогового слоя. Исследования последних лет убедительно показали, что уменьшение продукции липидов поверхности кожи приводит к увеличению трансэпидермальной потери воды, сухости, легкому отторжению клеток рогового слоя в виде чешуек — шелушению. Целый ряд эндогенных и экзогенных факторов может быть причиной нарушения гидролипидного баланса и целостности рогового слоя, приводящего к развитию повышенной сухости кожи. Ксеродермия может быть одним из симптомов висцеральных заболеваний. Она наблюдается у больных с эндокринопатиями (гипотиреоз, сахарный диабет), при хронических интоксикациях, гиповитаминозах, онкологических и гематологических заболеваниях, при гепатитах, циррозах и хронической почечной недостаточности. Патологическая сухость кожи при различных дерматозах, обусловленная нарушением функции кожного барьера. К дерматозам, при которых патология барьера играет первичную или решающую роль в развитии болезни, относятся: ирритантный контактный дерматит; алергический контактный дерматит; ожоги; язвы (ишемические, сосудистые, диабетические); ихтиоз. Дерматозами, при которых первичное нарушение барьера вызывает развитие иммунологических реакций, или, наоборот, иммунологические реакции становятся причиной нарушения кожного барьера, являются атопический дерматит и псориаз. Нарушения иммунной системы могут быть причиной патологии барьера при Т-клеточных лимфомах (грибовидный микоз); аутоиммунных буллезных дерматозах; красном плоском лишае [1, 4]. Корнеоциты содержат так называемый естественный увлажняющий фактор (NMF — Natural Moisturizing Factor). Основными компонентами NMF являются свободные карболовые кислоты и аминокислоты, мочевина, лактаты, цитраты и минералы. Эти вещества отвечают за способность рогового слоя удерживать воду и сохранять, таким образом, эластичность и упругость кожи. Исследования последнего десятилетия убедительно показали, что липидный состав кожи у больных атопическим дерматитом характеризуется значительным снижением уровня и изменением соотношения отдельных субклассов церамидов, являющихся основными компонентами межклеточного матрикса. Эти данные во многом объясняют существенное снижение барьерной функции кожи при атопическом статусе и возможности постоянного чрезкожного проникновения различных аллергенов. Проникновение аллергенов во внутреннюю среду организма делает весьма неизбежным или высоковероятным формирование аллергического ответа с клиническими проявлениями в виде кожного заболевания или системной сенсибилизации. Поэтому в настоящее время является весьма актуальной разработка способов предупреждения и лечения аллергических заболеваний кожи методами, направленными на ограничение проницаемости эпидермиса к аллергенным воздействиям, и восстановление нарушенной барьерной функции кожного покрова [4].

Причины возникновения симптомокомплекса ксероза кожи взаимосвязаны с четырьмя основными факторами: дефицит воды в роговом слое, чрезмерно частой сменой эпителиального пласта, нарушением барьерных свойств кожи и снижением продукции кожного сала. Характерным признаком сухой кожи является недостаток увлажняющих веществ на поверхности рогового слоя. Вода является основным увлажнителем кожных покровов, и при снижении ее содержания образуются трещины и разрывы. Для адекватного функционирования и для нормального состояния кожных покровов концентрация воды в роговом слое должна превышать 10%. Увеличение трансэпидермальной потери жидкости, ведущее к сухости кожи, происходит при нарушении проницаемости кожных покровов, при этом происходит избыточное испарение воды в атмосферу. Увеличение проницаемости кожных покровов может быть обусловлено несколькими факторами, в частности воздействием на кожу агрессивных детергентов, ацетона и иных веществ, взаимодействующих с кожей, а также частый прием ванн. Если кожа становится очень сухой, ее внешние слои истончаются и могут появляться надрывы. Надрывы углубляются, превращаясь в трещины, которые воспаляются, вызывают раздражение и зуд. Проявления сухости кожи являются наиболее выраженными в тех областях, где присутствует относительно небольшое количество сальных желез, например на верхних, нижних конечностях и туловище. Причиной возникновения ксероза также может являться нарушение секреции эпидермальных липидов. Сухость кожи является следствием пониженного содержания воды в роговом слое, в результате чего отмечается слишком интенсивное слущивание корнеоцитов. Влажность рогового слоя зависит от влажности корнеоцитов, находящихся на поверхности рогового слоя, так как корнеоциты более глубокого участка рогового слоя кожи практически не содержат влаги и не способны абсорбировать жидкость, имеющую пониженное осмотическое давление. При сухой коже не отмечается нарушений контактов между десмосомами в поверхностных участках рогового слоя, а уровень десмоглеина-1 в поверхностных участках рогового слоя остается повышенным по сравнению с соответствующим показателем в контрольной группе. Это объясняется тем, что функция ферментов, участвующих в разрушении десмосом, нарушается при недостаточных концентрациях жидкости. Все это приводит к выраженной десквамации и появлению заметных «комков» корнеоцитов, из-за которых кожа выглядит грубой и сухой. Эти скопления корнеоцитов обусловливают характерный внешний вид кожных покровов — сухость или чешуйчатость кожи. У людей с темной кожей десквамация рогового слоя приводит к изменению цвета кожи — пепельный цвет кожи почти всегда означает наличие сухого типа кожи. Кожный барьер имеет сходство с кирпичной стеной, «кирпичами» которой являются кератиноциты, а «цементом», связывающим клетки друг с другом, — липиды, окружающие кератиноциты и образующие их защитную оболочку. Липиды ориентированы биполярно. Кожный барьер выполняет ряд важных функций, в частности, предотвращает испарение воды или так называемую трансэпидермальную потерю жидкости. Кроме того, он предотвращает проникновение в организм вредных веществ, таких как аллергены и раздражители. Повреждение кожного барьера является одним из факторов, предрасполагающих к развитию контактного и ирритантного дерматита. Кожный барьер также играет защитную роль, предотвращая проникновение инфекционных агентов, при этом данная функция определяется состоянием корнеоцитов рогового слоя и окружающего их внеклеточного матрикса. Влажность рогового слоя кожи регулируется в основном за счет фактора естественного увлажнения кожи, который состоит из низкомолекулярных и водорастворимых побочных продуктов филагрина. Корнеоциты являются безъ­ядерными клетками, мембрана которых не содержит липидов. Они состоят из кератиновых филаментов и филагрина и заключены в ороговевшую клеточную оболочку. Филагрин, также известный как филамент-агрегирущий белок, играет существенную роль в поддержании барьерной функции эпидермиса и его гидратации. В глубоких слоях кожи филагрин выполняет структурную функцию, однако в поверхностных слоях кожи происходит его расщепление на аминокислоты, которые обладают гигроскопическими свойствами и прочно связываются с молекулами воды. Метаболитами филагрина, располагающимися в роговом слое, являются гистидин, глутамин и аргинин. При дезаминировании данных аминокислот образуются трансуроканиновая кислота, пироглутаминовая кислота и цитруллин соответственно. Образовавшиеся аминокислоты являются осмотически активными веществами, регулирующими гидратацию кожи, и именно они являются NMF. Трансуроканиновая кислота, пироглутаминовая кислота и цитруллин, являющиеся производными филагрина, участвуют в связывании молекул воды в роговом слое. Прочими компонентами NMF являются молочная кислота и мочевина, которые обладают гигроскопическими свойствами, а также неорганические вещества, такие как ионы натрия, калия, кальция и хлора. Данные ионы также участвуют в поддержании необходимой влажности кожи. Уменьшение содержания NMF приводит к снижению скорости аккумуляции жидкости эпидермисом, что подтверждает роль NMF в гидратации кожи. Следует отметить, что состав NMF меняется в зависимости от сезона: зимой концентрация аминокислот увеличивается, в то время как концентрация молочной кислоты, ионов калия, натрия и хлора, наоборот, снижается. Несмотря на то, что на сегодняшний день в продаже имеется множество средств, стимулирующих NMF, все еще не разработано вещество, сходное с NMF. Отсутствие данных веществ, возможно, связано с тем, что соотношение компонентов NMF у каждого человека различается и зависит от условий окружающей среды [1, 5–9].

Симптомокомплекс сухости кожи является гетерогенным понятием. Комплексный уход за такой кожей принципиально важен наряду с назначением патогенетической терапии.

Как известно, основными компонентами эпидермального липидного барьера являются церамиды, холестерин и свободные жирные кислоты. Это объясняет тот факт, что наружные средства, имеющие в своем составе указанные компоненты в физиологическом соотношении, значительно ускоряют репарацию эпидермального барьера. С учетом этих знаний было разработано средство Локобейз Рипеа, имеющее в своем составе церамид III, холестерин и свободные жирные кислоты в физиологическом соотношении (1:1:1). Данное средство содержит 63% липидов и имеет форму эмульсии «вода-в-масле», что наилучшим образом отвечает задаче ухода за кожей, склонной к особой сухости.

Помимо эссенциальных липидов, восстанавливающих структуру эпидермального барьера, Локобейз Рипеа содержит следующие компоненты:

Одним из важных преимуществ Локобейз Рипеа является отсутствие консервантов, красителей и отдушек, что минимизирует риск развития контактных аллергических реакций.

Эффективность применения Локобейз Рипеа была подтверждена в ряде клинических исследований, в которых, помимо прочего, было отмечено уменьшение курсовой дозы топических ГКС, когда они применялись совместно с данным эмолентом [10–15].

При неправильном уходе за сухой кожей может появиться эритема и шелушение, особенно после умывания, а также сухость, шелушение и мелкие трещины на красной кайме губ и в углах рта. Возникают также субъективные ощущения стягивания кожи, зуда и парастезий. Сухая кожа очень чувствительна к внешним раздражающим факторам, особенно к ультрафиолетовому облучению. Липиды составляют приблизительно 10% массы всего рогового слоя, однако они играют жизненно важную роль за счет формирования водонепроницаемого барьера. Эпидермис является основной структурой, синтезирующей стероидные спирты и жирные кислоты, при этом большинство липидов, входящих в состав эпидермиса, продуцируются им самим, а не поступают с пищей. Чрезвычайно важной является линолевая кислота, которая не синтезируется эпидермисом, а поэтому уровень кислоты следует поддерживать за счет потребления пищи или нанесения местных аппликаций. Линолевая кислота входит в состав фосфолипидов, гликозилкерамидов, керамидов-1, 4, 9. Возмещение недостатка линолевой кислоты происходит за счет синтеза олеатов, что приводит к выраженным нарушениям и изменению проницаемости. Научные наблюдения указывают на то, что незаменимые жирные кислоты необходимы для поддержания нормальной структуры рогового слоя и нормального его функционирования, α-линолевая кислота является омега-3-жирной кислотой, которая в больших количествах содержится в рыбьем жире, например в лососевом жире или жире печени трески. При недостатке омега-3-жирных кислот каких-либо изменений со стороны кожных покровов не отмечается, однако данные кислоты играют немаловажную роль в регуляции воспалительного процесса [1, 5].

При сухой коже у пациента для поддержания нормального водно-липидного слоя необходимо выяснить, какими факторами обусловлена сухость. Для этого важно оценить состояние других параметров кожи. Если у пациента имеется сухая и чувствительная кожа, то можно думать об ослаблении барьера кожи и применять продукты, содержащие вещества, которые восстанавливают этот барьер (холестерин, церамиды и глицерин). Всем пациентам с сухой кожей необходимо избегать использования резких пенящихся моющих средств, которые удаляют гидратирующиеся липиды и NMF кожи. Эти моющие средства содержатся в мылах, шампунях и т. п., используемых для мытья кожи и волос; они также имеются в стиральных порошках и средствах для мытья посуды. Пациенты с сухой кожей должны отказаться от длительных ванн, особенно с горячей или хлорированной водой. Кроме того, людям с очень сухой кожей при низкой влажности окружающей среды можно использовать увлажнители воздуха и применять увлажняющие кремы два-три раза в день и после купания. Для мытья сухой кожи обычное мыло использовать не следует. Рекомендуются только синдеты (синтетические детергенты) с масляными компонентами (жирные кислоты, глицерин и масла) и очень умеренные сурфактанты. После мытья кожа должна быть тщательно, но не грубо ополоснута от всех остающихся поверхностных детергентов [1, 5, 6].

Гидратация кожи может быть усилена увеличением сохранения в роговом слое воды, попадающей извне, при этом используют увлажнители и замедление испарения воды через роговой слой посредством нанесения окклюзионной липидной пленки. Липиды в этом случае могут уменьшать делипизацию эпидермиса, связанную с сухостью кожи, и защищать ее от внешних раздражителей. В средствах для гидратации кожи должны использоваться оба принципа, но с учетом типа кожи и условий применения этих средств. В зимнее время года средства для гидратации кожи будут включать увлажнители, но акцент всегда должен делаться на наличие защитной обтурирующей пленки. В летнее время подход должен быть иным, в частности, следует избегать использования комедогенных липидов. В дополнение к выявлению и ликвидации причин сухости кожи применяется большое количество увлажняющих кремов. Эти продукты по своему механизму действия подразделяются на увлажнители, окклюзивы, смягчающие средства (эмоленты) [1, 5].

В жирных кремах типа «вода в масле» капли жидкости (дисперсионная фаза) распределены в жире (дисперсионная среда). Типичные эмульсии такого типа — коровье молоко, ланолин, известковый линимент. Кремы типа «вода в масле» применяют: 1) при выраженной сухости кожи, уменьшении ее эластичности и незначительных поверхностных воспалительных явлениях — они являются основной лекарственной формой, рекомендованной больным атопическим дерматитом; 2) при нарушении процесса кератинизации, например у больных всеми клиническими разновидностями ихтиоза.

Кератолитические вещества используют для лечения гиперкератоза, который часто наблюдается при сухости кожи и ксеродермии (ихтиозе). Салициловая и молочная кислоты и органические α-гидроксикислоты (гликолевая, яблочная, пировиноградная, лимонная и гликуроновая) в форме эмульсий или кремов, пропиленгликоль (может также использоваться с салициловой кислотой), мочевина [1, 5].

Следует помнить, что современный уход за любым типом кожи должен включать два основных воздействия: бережное очищение и адекватное увлажнение. Очищение сухой кожи может достигаться разными способами. Способ очищения кожи с помощью различных очищающих кремов или эмульсий широко распространен уже в течение многих десятилетий. В основном это кольдкремы (англ. cold-cream, букв. холодные сливки), в состав которых входят различные воски, минеральные масла, а также бура в качестве эмульгатора. Такие кремы обычно наносят пальцами и равномерно распределяют по всей пораженной поверхности кожи. Они могут удаляться с помощью мягкой ткани или ватного тампона, а также смываться водой. Минеральные масла, входящие в состав этих кремов, играют роль своеобразных растворителей, которые способны растворять декоративную косметику (в случае очищения кожи лица) и экзогенное загрязнение. Более современные средства для очистки сухой кожи включают неионные детергенты, такие как эфиры и мицеллы жирных кислот и другие вещества. Было показано, что такие ингредиенты дают возможность создать очищающую эмульсию более легкой текстуры. Кроме того, они способны обеспечивать качественную очистку кожи без снятия с ее поверхности естественных липидов, таких как керамиды и цереброзиды. Именно поэтому указанные эмульсии наиболее популярны для очистки сухой и очень сухой кожи, в генезе которой часто отмечают недостаток липидов между чешуйками в роговом слое. Производители наиболее качественных средств для очистки сухой кожи включают в них недостающие липиды для создания защитной пленки на поверхности рогового слоя. В частности, в состав многих современных эмульсий для очистки кожи включены эфиры жирных кислот, эфиры воска, керамиды или цереброзиды. Адекватная очистка сухой кожи чрезвычайно важна. Использование моющих средств и эмульсий, содержащих анионные детергенты, не только усиливает сухость кожи, но и увеличивает ее проницаемость для различных веществ, в том числе и аллергенов, попадающих на кожу в дальнейшем. Например, было показано, что непереносимость некоторых увлажняющих средств, содержащих ретинола пальмитат, была непосредственно связана с качеством очистителя, используемого пациентами до нанесения увлажняющего средства. Кроме того, микротрещины, возникающие на поверхности сухой кожи, могут служить входными воротами для вторичной инфекции [3].

Соответственно, наиболее важной задачей в настоящее время является подбор современных детергентов, способных обеспечить оптимальную очистку кожи, с одной стороны, и не повреждающих липидов рогового слоя — с другой.

Вторым важным этапом ухода за сухой кожей является ее адекватное увлажнение. В настоящее время выделяют три группы веществ, оказывающих увлажняющее действие. Во-первых, это так называемые хумиктанты, во-вторых, вещества, образующие пленку, и, в-третьих, кератолитические средства. Хумиктанты позволяют ввести вглубь кожи воду, находящуюся в роговом слое. К современным хумиктантам относят NMF, полиолы (глицерол, сорбитол, пропиленгликоль), макромолекулы (гликозо­аминогликаны, коллаген, эластин, ДНК) и липосомы. Система NMF включает различные водорастворимые и гидрофильные субстанции, вырабатываемые в роговом слое из липидов клеточных мембран. Основными ее представителями являются пирролидонкарболовая кислота, мочевина (в концентрации до 10%) и молочная кислота (в концентрации 5–10%). Увлажнение кожи также достигается путем уменьшения трансэпидермальной потери воды. Это возможно при наложении на поверхность рогового слоя пленки, состоящей из липидов. К веществам, образующим пленку, относят субстанции, составляющие масляную фазу любой эмульсии (крема). В качестве масляной фазы в настоящее время используют вазелин, парафин, пергидросквален, различные силиконы, натуральные масла, богатые полиненасыщенными жирными кислотами (рыбий жир, примула, виноградные косточки и др.), воск, ланолин, некоторые жирные спирты. Использование различных кератолитических средств является дополнительным способом увлажнения кожи. Как правило, указанные вещества применяют при гиперкератозе, сопровождающем ксероз кожи, в частности, при ихтиозе. В настоящее время кератолитики широко назначают в косметологии при осуществлении процедур пилинга кожи, одной из целей которого является омоложение. В состав современных средств для ухода включают салициловую кислоту, гидроксикислоты, мочевину (в концентрации выше 10%), пропиленгликоль [3].

Таким образом, симптомокомплекс сухости кожи является гетерогенным понятием, и комплексный уход за такой кожей, включающий бережное очищение и увлажнение, принципиально важен наряду с назначением патогенетической терапии, что особо актуально для таких уязвимых с точки зрения подверженности раздражениям мест, как кожа кистей, лица и губ, повышающих в итоге качество жизни пациентов с проблемной ксеротичной кожей.

Литература

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** Клиника «Ханбике», Казань

Источник