Что такое репаративные процессы в глазах
Заболевания роговицы глаза
Она является наружной частью глаза, нередко подвергается негативному воздействию внешней среды. Заболевания роговицы встречаются достаточно часто и всегда требуют своевременного лечения. Согласно медицинской статистике, на их долю приходится до 30% всех нарушений в области глаз.
Устройство и функции роговицы глаза
Роговица выглядит как вогнуто-выпуклая природная линза. Этот отдел глаза имеет до 10 мм в диаметре.
Структура роговицы представлена 5 слоями:
Роговица выполняет несколько важных функций – участвует в процессе преломления света, защищает глаз от травм, поддерживает нормальную форму глазного яблока. В случае ухудшения ее прозрачности происходит резкое ухудшение зрения, требующее незамедлительного лечения глаз.
Заболевания роговицы глаза
Существуют разные заболевания глаз, затрагивающие роговую оболочку. Основные патологии роговицы:
Кроме перечисленных патологий, роговица может подвергаться механическому, термическому воздействию, повреждаться от попадания в глаз инородных тел.
Кератит
Болезнь приводит к воспалению и помутнению роговицы, появлению язвочек и болезненных ощущений. Другие симптомы патологии глаз:
Кератиты бывают инфекционными (вирусными, бактериальными) или неинфекционными (возникающими после травм роговицы или всего глаза, на фоне аллергии, сахарного диабета). При отсутствии адекватного лечения заболевание неизбежно вызывает осложнения, среди которых наиболее опасны бельмо и слепота.
Ксерофтальмия
При ксерофтальмии происходит высыхание роговицы и конъюнктивы глаза. Болезнь протекает с неприятной симптоматикой:
Причин развития ксерофтальмии достаточно много. Это могут быть химические ожоги роговицы, поражение хламидией, климакс и менопауза, неправильное использование контактных линз для глаз, повышенные зрительные нагрузки. Лечение роговицы чаще всего проходит длительно и требует комплексного подхода.
Кератоконус
Нарушение имеет дегенеративный характер. При его развитии роговица глаза начинает истончаться и приобретает форму конуса. Патология сопровождается прогрессирующим ухудшением зрения, диплопией (двоением изображения). В тяжелых случаях происходит разрыв десцеметовой оболочки, отек роговицы глаза.
Такое заболевание способно возникнуть после повреждения глазного яблока. Другие причины развития кератоконуса глаз – нарушения в эндокринной системе, негативная наследственность. Во многих случаях патология сочетается с другими болезнями. Она способна поражать роговицу глаза на фоне экземы, астмы, поллиноза, поэтому пациент нуждается в особо тщательном лечении.
Кератомаляция
При такой аномалии на роговице появляются очаги некроза. Одновременно могут поражаться другие отделы глаза (конъюнктива, слезные железы). Кератомаляция протекает с отечностью роговицы, сильным слезотечением, повышенной чувствительностью глаз к свету, ухудшением зрительного восприятия.
Основные факторы развития болезни роговицы – белковое голодание, дефицит витамина А. Кератомаляция глаз способна сопровождать печеночные заболевания (вирусный гепатит, цирроз). Лечение патологии роговицы проводится комплексно.
Буллезная кератопатия
Если развивается буллезная кератопатия, в роговице глаза скапливается жидкость. Это приводит к формированию нарывов (булл). Они лопаются, вызывают болезненные ощущения, приводят к помутнению и отеку роговицы.
Основные причины возникновения патологии роговицы:
Данное заболевание роговицы считается опасным, поскольку способно вызвать необратимую потерю зрения. Схема лечения буллезной кератопатии подбирается с учетом стадии болезни, выраженности негативных изменений в глазу.
Дистрофические патологии роговицы
К дистрофиям роговицы относятся наследственные заболевания, поражающие оба глаза. Симптомы таких патологий:
Существуют разные формы дистрофии роговицы – стромальное помутнение, лентовидная, эндотелиальная, краевая дегенерация. Болезнь глаз стремительно приобретает тяжелую форму, поэтому нуждается в своевременном выявлении и эффективном лечении.
Способы лечения болезней роговицы
Лечение патологий роговицы глаз проводится разными методами, среди которых:
В случаях, когда патология роговицы протекает в легкой форме, лечение может проводиться в домашних условиях. При серьезном поражении глаз требуется обязательная госпитализация в стационар.
Репаративная терапия при экзогенном повреждении роговой оболочки
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Цель: изучить эффективность применения корнеопротекторов (Корнерегеля) при комплексном лечении микроповреждений роговицы, оценить продолжительность периода нетрудоспособности и заживления оболочки.
Материал и методы: обследовано 120 пациентов с микроповреждениями роговицы. Всей группе больных выполнена комплексная офтальмологическая диагностика: визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глазного яблока, офтальмотонометрия, прокрашивание поврежденной роговицы флюоресцеином. В случае подтверждения диагноза назначена этиопатогенетическая и симптоматическая терапия, в т. ч. репаративное лечение роговицы. Вся выборка была разделена на 2 группы: в 1-ю включили 50 пациентов, во 2-ю – 70 пациентов. В качестве репаративной терапии роговицы 1-й группе был назначен глазной гель декспантенол 5% (Корнерегель), 2-й – депротеинизированный диализат (ДД) из крови здоровых молочных телят. Выполнен статистический анализ полученных результатов с использованием статистического пакета Statistica10.0 (StatSoft, США).
Результаты: при использовании глазного геля декспантенол 5% (Корнерегель) при микроповреждениях роговицы доказано статистически достоверное сокращение периода репарации оболочки и сроков нетрудоспособности пациентов. При использовании Корнерегеля среднее значение сроков заживления роговицы составило 3,88±0,94 сут, при применении глазного геля ДД – 5,08±1,00 сут. Различия статистически достоверны (t-критерий Стьюдента = 0,87). Аналогичная тенденция, статистически подтвержденная, наблюдалась при сравнении сроков нетрудоспособности наблюдаемых пациентов: в случае назначения Корнерегеля – 5,88±0,94 сут, ДД – 7,3±1,05 сут (t-критерий Стьюдента = 1,01). Отмечается выраженный субъективный комфорт применения Корнерегеля при экзогенном повреждении роговицы.
Заключение: глазной гель декспантенол 5% (Корнерегель) может быть рекомендован для репаративной терапии роговицы с целью сокращения сроков нетрудоспособности пациентов и увеличения скорости заживления оболочки. Корнерегель может быть рекомендован в качестве препарата для домашней аптечки.
Ключевые слова: корнеопротектор, репаративная терапия, Корнерегель, микроповреждение роговицы, синдром «сухого глаза».
Для цитирования: Кадышев В.В., Халлуф З. Репаративная терапия при экзогенном повреждении роговой оболочки. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016;17(4):200-203.
1 City clinic №210, Moscow
2 Research Centre for Medical Genetics, Moscow
Key words. Corneal protector, reparative therapy, Corneregel, microdamage of cornea, dry eye syndrome.
For citation: Kadyshev V.V., Halluf Z. Reparative therapy in patients with exogenous corneal damage // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 4. P. 200–203.
В статье освещен вопрос возможностей применения репаративной терапии при экзогенном повреждении роговой оболочки
Что такое репаративные процессы в глазах
Роговица – это верхний слой глаза, состоящий из многослойного плоского эпителия, боуменовой мембраны, стромы, содержащей толстые волокна коллагена, протеогликаны, гликозаминогликаны и кератиноциты, и слоя эндотелиальных клеток. Она выполняет две основные функции: защищает внутренние ткани глазного яблока от воздействия агрессивных факторов внешней среды и участвует в проведении и преломлении света на поверхность сетчатки [24].
Защитная функция роговицы реализуется за счет плотных межклеточных контактов многослойного плоского эпителия и его способности к непрерывному обновлению [16]. Нарушение синхронности пролиферации клеток базального слоя с дифференциацией клеток в супрабазальных слоях многослойного плоского эпителия может приводить к развитию помутнения роговицы и соответственно к снижению остроты зрения [16].
Регенерация эпителия играет важную роль в процессе заживления роговицы при язвах, а также при фоторефракционной кератэктомии (эксимер-лазерная операция коррекции зрения). Данный обзор посвящен роли свободных радикалов в процессах регенерации роговицы при данных состояниях.
Роль свободных радикалов в жизнедеятельности клеток
Свободные радикалы – это молекулы, имеющие на внешней орбитали неспаренный электрон. Так как для устойчивого состояния молекулам на внешних орбиталях необходимы парные электроны, свободные радикалы активно стремятся отнять недостающий электрон у других молекул, что придает им высокую реакционную способность [2, 3].
Взаимодействуя с молекулами белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот, свободные радикалы вызывают их окисление, что приводит к развитию мутаций и повреждению клеток [3]. Поэтому долгое время считалось, что продукция свободных радикалов является нежелательным процессом, участвующим в патогенезе большинства заболеваний.
Однако в последнее время показано, что свободные радикалы, окисляя тиоловые группы сигнальных молекул, могут выполнять и регуляторную роль, участвуя в редокс-регуляции (reduction – «восстановление», oxidation – «окисление»). Важными сигнальными каскадами, активируемыми при окислительном стрессе, являются рецепторы с тирозинкиназной активностью (рецепторы инсулина, инсулиноподобного фактора роста-1, ростовых факторов), митоген-активируемые протеинкиназы (Mitogen-Activated Protein Kinases – MAPK), зависимый от фосфатидилинозит-3-киназы и протеинкиназы В (Akt/PKB-зависимый путь) [1].
Роль свободных радикалов в регенерации эпителия роговицы в опытах invitro
Для изучения влияния свободных радикалов на регенерацию роговицы был проведен ряд исследований in vitro.
Было показано, что окислительный стресс, вызванный повышением концентрации кислорода в культуре клеток, может снижать пролиферацию кератиноцитов, а применение антиоксидантов нормализует данный процесс [23].
С другой стороны, в исследовании на культуре клеток роговичного эпителия выявлено, что Н2О2 в концентрациях 10–50 мкмМ повышает жизнеспособность, адгезию и миграцию клеток с активацией рецептора EGF (эпидермального фактора роста), причем данный процесс подавляется антиоксидантом N-ацетилцистеином (Y845). В то время как Н2О2 в концентрациях 60 и 70 мкмМ снижает их жизнеспособность [18, 21].
В другом исследовании установлено, что низкие концентрации Н2О2, образующиеся после повреждения эпителия роговицы, могут стимулировать его пролиферацию и миграцию и индуцировать фосфорилирование ERK 1/2 через рецептор EGF. p38 MAPK также фосфорилируется после воздействия H2O2, но это существенно не влияет на миграцию клеток [17].
Показано, что EGF (5 нг/мл) индуцирует продукцию свободных радикалов. Данный процесс подавляется N-ацетилцистеином, маннитолом, ингибиторами НАДФН-оксидазы или липоксигеназы. Генерация свободных радикалов, вызванная EGF, коррелирует с клеточным ростом и активацией Акt (протеинкиназы В) и MAPK сигнальным путем [15].
Также выявлено, что кератиноциты более устойчивы к воздействию H2O2 (250 и 500 μM), чем фибробласты. На совместной культуре кератиноцитов и фибробластов показано, что Н2О2 увеличивает реэпителизацию, в то время как антиоксидант N-ацетилцистеин задерживает ее [17].
Роль свободных радикалов в регенерации роговицы при гнойной язве
При бактериальном кератите в роговице можно выделить две основные группы источников свободных радикалов: ультрафиолетовое излучение солнечного света [8] и мигрирующие в роговицу нейтрофилы и макрофаги (в результате функционирования НАДФН2-оксидазного комплекса и миелопероксидазы) [6].
Активные формы кислорода вызывают непосредственное повреждение стромальных гликозаминогликанов с последующим нарушением их свойств[11], что приводит в конечном итоге к разрушению роговицы и язвообразованию [19]. Поэтому в комплексном лечении язвы роговицы патогенетически оправдано применение антиоксидантов. При проведении таких исследований были получены следующие результаты.
При закапывании 0,2 % раствора супероксиддисмутазы (СОД) при кератите, вызванном аппликацией 1 н раствора гидроксида натрия, происходило ускорение заживления повреждения роговицы, что дало возможность авторам сделать вывод о положительном влиянии [4].
Однако использование теми же авторами 0,2 % раствора супероксиддисмутазы при экспериментальной гнойной язве, вызванной Staphylococcus aureus, на фоне снижения выраженности оксилительного стресса, определяемого по хемилюминесценции люминола, приводило к усилению инфильтрации роговицы и существенно не влияло на клиническое течение репаративных процессов [5]
C другой стороны, в исследовании [20] применение препаратов СОД в течение первых 6 дней улучшало у морских свинок течение кератита, вызванного Pseudomonas aeruginosa, предотвращая пенетрацию роговицы и уменьшая повреждение эпителия под воздействием полиморфноядерных лейкоцитов.
Аналогичные результаты получены и в исследовании [7] по применению препаратов СОД и ацетилированной СОД (дольше удерживается на поверхности клеток) при экспериментальном кератите, вызванном липополисахаридом. На фоне введения антиоксидантов происходило снижение воспаления только в течение 6 дней эксперимента, в остальные сроки данный показатель от значений контроля не отличался.
Роль свободных радикалов в регенерации роговицы при фоторефракционной кератэктомии
Фоторефракционная кератэктомия (ФРК) является первой эксимер-лазерной операцией коррекции остроты зрения. Она включает в себя два этапа: первый – удаление эпителия (механическим или химическим путем), второй – воздействие эксимерным лазером (в УФ-спектре) на строму роговицы с формированием новой поверхности [25].
Рядом авторов показано, что эксимер-лазерная абляция роговицы ассоциируется с развитием хирургически вызванного окислительного стресса в тканях роговицы. Это ухудшает течение посттравматической воспалительной реакции и является одной из основных причин развития дисрегенеративных послеоперационных осложнений [14].
Среди причин окислительного стресса основной является продукция свободных радикалов и активных форм кислорода под действием эксимерного лазера. Кроме того, влияние эксимерного лазера ведет к ингибированию глутатион-зависимых ферментов антиоксидантной системы защиты роговицы [13].
В исследовании на кроликах показано, что ФРК сопровождается образованием свободных радикалов и развитием окислительного стресса в поверхностных слоях роговицы, что в свою очередь приводит к повреждению кератоцитов даже в отсутствии воспаления. Механическое выскабливание приводит к апоптозу также без участия воспаления. Гибель кератоцитов по механизму некроза наблюдается в более глубоких слоях роговицы и коррелирует с выраженностью воспаления [22].
В другом исследовании установлено, что сразу после воздействия фтор-аргонового лазера не отмечается достоверного повышения образования супероксидного-анион радикала, диеновых конъюгатов, ТБК-реактивных продуктов и гибели кератоцитов, однако в отсроченном периоде происходит увеличение данных показателей [10].
При использовании антиоксидантов в послеоперационном периоде были получены следующие результаты.
В исследовании на 8 кроликах установлено, что внутривенное введение аскорбиновой кислоты перед УФ-облучением (6,84 ДЖ/см2 306 нм 17 минут в течение 7 дней) уменьшало повреждение эпителиальных клеток, корнеальный хейз и неоваскуляризацию [26].
В двойном слепом рандомизированом исследовании на 40 пациентах показано, что пероральный прием 250000 МЕ ретинола пальмитата и 230 мг альфа токоферола никотината в дополнение к стандартной терапии глюкокортикостероидами в течение 90 дней приводит к ускорению реэпителизации (р = 0,029) [27].
В исследовании на кроликах установлено, что при ФРК (–6,00 ОД 5 мм) отмечается тенденция к улучшению заживления раны при применении цистеина и тенденция к ухудшению при использовании ЭДТА [12].
В исследовании на культурируемых кератоцитах кролика изучено влияние эксимерного лазерного излучения (12 и 45 мДж/см2) на развитие апоптоза. Показано, что данное излучение вызывает дозозависимую индукцию апоптоза, а предварительная обработка кератоцитов убихиноном Q10 значительно его уменьшает. При этом отмечается снижение концентрации конечного продукта пероксидации – малонового диальдегида [9].
Согласно современным представлениям, продукция свободных радикалов может оказывать двоякую роль в жизнедеятельности клеток. Их умеренное образование играет регуляторную роль, модулируя редокс-статус клеток, а повышенная продукция приводит к повреждению белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, развитию окислительного стресса и, в конечном итоге, к гибели клетки по апоптотическому или некротическому механизмам.
Регенерация роговичного эпителия – важный процесс, обеспечивающий постоянное обновление верхнего слоя роговицы и тем самым защиту нижележащих тканей. Последние исследования показывают, что важную роль в нем играют низкие концентрации свободных радикалов. При этом повреждение роговичного эпителия может происходить при чрезмерной продукции свободных радикалов под действием ультрафиолетового излучения и мигрирующих лейкоцитов. Бесконтрольное применение антиоксидантов при повреждении эпителия роговицы далеко не всегда оказывается полезным, а зачастую даже замедляет процесс регенерации.
Таким образом, исходя из двойственной роли свободных радикалов в физиологии клеток и эпителия роговицы в частности, применение антиоксидантов в комплексной терапии должно быть дифференцированным и зависеть как от стадии патологического процесса, так и от выраженности окислительного стресса.
Работа поддержана грантом президента РФ № МК-4993.2012.7.
Рецензенты:
Боринский Ю.Н., д.м.н., профессор кафедры химии и биохимии, ГБОУ ВПО «Тверская ГМА» Минздрава России, г. Тверь;
Кунин В.Д., д.м.н., профессор, зав. глаукомным кабинетом поликлинического отделения, ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко», г. Рязань.
Синдром сухого глаза симптомы и методы лечения
Синдром Сухого Глаза (ССГ) в настоящее время является одной из актуальных проблем в офтальмологии. По данным ВОЗ более 350 миллионов человек во всем мире страдают от этой патологии.
В России Синдромом Сухого Глаза страдает от 26% до 31% взрослого населения. Это заболевание чаще всего выявляется у людей старше 40 лет. А у женщин в период менопаузы он встречается в 90% случаев.
Что такое сухой глаз?
Синдром Сухого Глаза – это хроническое полиэтиологическое заболевание глазной поверхности, развивающееся вследствие нарушения в слезопродуцирующей системе глаза, приводящее к нарушению стабильности и гиперосмолярности слезной пленки, и проявляющийся комплексом симптомов высыхания поверхности роговицы и конъюнктивы.
К симптомам высыхания (ксероза) относится жжение, зуд, ощущение песка, инородного тела, светобоязнь, боль, трудности с самопроизвольным открытием глаз по утрам, снижение четкости и ухудшение зрения.
Важно знать! ССГ приводит не только к появлению дискомфорта в глазах, но также снижается работоспособность и резко ухудшается качество жизни пациентов, более того он способствуют развитию вторичных заболеваний глаз, вплоть до приобретения инвалидности.
Что такое глазная поверхность?
Глазная поверхность – это комплексная биологическая структура, включающая поверхностный слой клеток эпителия роговицы, конъюнктивы, носослезной системы оттока, а также секреторный аппарат, состоящий из комплекса разнопрофильных желез и секреторных клеток, продуцирующих компоненты слезной пленки, которая является составной частью глазной поверхности.
К глазной поверхности относятся железы Мейбома, железы Молля и Цейса, продуцирующие липидный секрет для слезной пленки, также секреторные железы Вольфринга и Краузе, обеспечивающие базальную (основную) продукцию жидкости для формирования водного слоя слезной пленки. Кроме того, в состав секреторной системы глазной поверхности входят клетки Гоблета, Манца, крипты Генле и бокаловидные клетки Бехера, продуцирующие муцин, образующий одноименный слой.
Помимо указанных структур, к глазной поверхности относят волосяные фолликулы ресниц и края век.
Что такое слезная пленка и зачем она необходима?
Слезная плёнка — это жидкая, постоянно обновляемая биоструктура, являющаяся частью глазной поверхности, покрывающая роговицу и выполняющая важные функции для жизнедеятельности глаз: оптическая, защитная, иммунная, дыхательная и питательная.
Слезная плёнка необходима для правильного, полноценного функционирования глазного яблока. В структурном отношении она неоднородна и состоит из трёх слоев. Слезная пленка также имеет очень сложный химический состав, включая воду, многочисленные питательные и специальные защитные вещества, все необходимые и сбалансированные компоненты для нормального обеспечения жизнедеятельности передней поверхности глаза. Также она обеспечивает поддержку местного иммунитета, антибактериальную и дыхательную функции. Слезная пленка, выравнивая поверхность роговицы, обеспечивает её оптическую функцию и является преломляющей средой, при этом имея на своей поверхности на границе с воздушной средой самую высокую силу рефракции порядка 60D. В связи с этим даже незначительные нарушения в слезной пленке могут сильно снижать остроту зрения.
Количество базовой секреции слезы в сутки составляет до 2 мл, при этом слезная пленка не имеет ничего общего со слезой вырабатываемой слезной железой в рефлекторном состоянии.
Необходимо знать! Слезная железа обеспечивает лишь рефлекторное слезоотделение только с защитной целью в ответ на физическое или иное раздражение рефлексогенных зон (инородное тело, летучие химические вещества, термическое воздействие), а также вследствие психоэмоционального ответа.
Слезная железа способна секретировать до 30 мл слезы в минуту в зависимости от интенсивности раздражающего агента. Секрет её имеет более высокую осмолярность в связи с чем умеренно раздражает глазную поверхность и не может заменить слезную пленку.
Муциновый слой слезной пленки
Муциновый слой продуцируется бокаловидными и гранулосодержащими клетками, железами Манца (лимб) и криптами Генле.
Гель, состоящий из муцина, формирует ровную поверхность эпителия, облегчает скольжение век по роговице, очищает и увлажняет эпителий, придаёт гидрофильные свойства эпителию.
Муциновый слой составляет всего 0,5% от всей толщины слезной пленки. Основная его задача заключается в придании первично гидрофобному роговичному эпителию гидрофильных свойств и адгезивной способности. Именно по этой причине слеза достаточно прочно удерживается на роговице. Кроме того, муцин сглаживает все микронеровности эпителиальной поверхности и придает роговице характерный для нее зеркальный блеск.
Водный слой слезной пленки
Водный слой является самым выраженным, он продуцируется в основном слезными железами (95% водного компонента слезной пленки), а дополнительные железы Краузе и Вольфринга вырабатывают остальные 5%. Водный слой состоит из растворимых в воде электролитов и органических низкомолекулярных и высокомолекулярных веществ. Непрерывно обновляясь, этот слой обеспечивает, с одной стороны, доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, с другой – удаление углекислого газа, продуктов обмена веществ и слущивающихся эпителиальных клеток.
Липидный слой слезной пленки
Липидный слой продуцируется железами Мейбома, расположенными в верхнем и нижнем веке. Нормальный секрет мейбомиевых желез образуется из ненасыщенных жиров, а содержание в нем олеиновой кислоты определяет температуру его плавления. При снижении количества олеиновой кислоты происходит затвердение (уплотнение) секрета в связи с повышением температуры плавления липидов и обычная температура тела становится недостаточной для поддержания липидов в жидком состоянии. Под воздействием температуры тела мейбомиевы железы уплотняются, возникает вторичная закупорка выводных протоков, которая приводит к воспалению. Липидный слой препятствует избыточному испарению водянистого слоя и придает гладкость внешней поверхности слезной пленки.
Причины возникновения Синдром Сухого Глаза (ССГ)
К эндогенным причинам относится наличие у пациента определенной патологии, в том числе аутоиммунной, как например, синдром Шегрена или это могут быть нормальные физиологические изменения, соответствующие возрасту. Также причины его возникновения могут быть связаны с приемом определенных типов лекарственных препаратов, патологическими гормональными нарушениями, а также последствиями перенесенного воспаления переднего отрезка глаза и различные его повреждения, в том числе и после хирургического лечения как например, после блефаропластики, рефракционных лазерных операций.
К экзогенным причинам возникновения ССГ относят бытовые и профессиональные. К наиболее распространенным причинам относят загрязнение окружающей среды, чрезмерное воздействие кондиционированного воздуха и использование видеоэкранов в течение продолжительного времени. Когда человек длительно работает с гаджетами, компьютерами и активно фиксирует картинку на мониторе, он может не моргать больше минуты. Это пагубно влияет на состояние слезной пленки, приводит к быстрому ее разрыву, более редкому обновлению и, соответственно, к усилению подсыхания глазной поверхности.
Синдром сухого глаза часто развивается во время беременности, когда в организме женщины происходят физиологические и гормональные изменения. К особой категории причин можно отнести экстракорпоральное оплодотворение, которое сопровождается серьезными гормональными перестройками, что также вызывает развитие ССГ.
Среди менее обсуждаемых экзогенных причин есть также сезонные аллергии, которые приводят к интенсивному и постоянному стрессу в дыхательных путях с последующим раздражением слизистых оболочек, в том числе на глазах. Многие аллергии имеют тенденцию длиться месяцами, вызывая стойкое воспалительное состояние, которое постепенно ухудшается и стимулирует реакцию иммунной системы, что в итоге может изменить слезную пленку.
Следует отдельно представить список лекарственных препаратов, длительный прием которых провоцирует развитие ССГ:
Необходимо отметить, что синдром сухого глаза могут стимулировать и некоторые глазные капли при длительном применении: антиглаукомные капли, холинолитики, глюкокортикостероиды, а также препараты, содержащие некоторые консерванты.
Факторы риска
В современном обществе сложно найти человека, который ни разу не сталкивался с такой проблемой как покраснение глаз, усталость, жжение, ощущение «песчинки» или желание закрыть глаза и отдохнуть.
Синдром сухого глаза это широко распространенное заболевание слезной пленки, которым чаще страдают женщины, в виду гормональных особенностей. Несмотря на то, что симптомы в большинстве случаев являются умеренными, но вызванные ими хроническое раздражение глаз могут повлиять на зрительные функции, повседневную деятельность, социальное взаимодействие, производительность труда.
В последнее время всё большее количество людей обращается к нам за помощью, так как ССГ снижает качество жизни людей и нарушает привычный рабочий ритм. Очевидно, что данную патологию не стоит недооценивать и следует рассматривать как серьезную проблему, которая заслуживает полноценную диагностику и качественное эффективное лечение.
В 2017 г. Международный семинар по «сухому глазу» International Dry Eye Workshop (DEWS) признал ССГ эпидемией. Так же установил многофакторность этого заболевания, которое приводит к нестабильности слезной пленки и сопровождается хронической воспалительной реакцией с активацией иммунных клеток, что в свою очередь вызывает повреждение передней глазной поверхности.
Синдром сухого глаза возникает в результате наличия совокупности состояний, которые потенциируют или увеличение испаряемости или уменьшение продукции слезы. Тем самым повышая осмолярность слезной пленки и приводя к воспалению глазной поверхности, повреждению глаза и таким субъективным симптомам как сухость, жжение, ощущение инородного тела, нечеткое зрение и фотофобия.
Последние исследования подтверждают тот факт, что хронический воспалительный иммунный ответ играет ключевую роль в патогенезе ССГ.
Что касается лечения, то хорошо всем известные заменители искусственной слезы используются уже десятилетия и в настоящее время считаются основой в терапии. Однако, в связи с улучшением понимания этиопатогенеза, разработаны новые методики лечения, которые направлены не только на устранение субъективных жалоб, но и на первопричину. Поэтому назначение противовоспалительных препаратов, проведение физиотерапевтического лечения с использованием IPL-терапии, проведение медицинского массажа век, PRP-терапии, а в редких случаях и хирургического лечения дает возможность избавить человека от изнурительных жалоб. В своей работе мы стараемся к каждому пациенту найти индивидуальный подход и подобрать эффективное, адекватное лечение, акцентируя внимание на все возможные факторы риска развития ССГ. Если у Вас есть подобные жалобы, мы рекомендуем незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу и начать лечение уже на ранних стадиях.
В каком возрасте чаще всего появляется ССГ?
Синдром сухого глаза может выявляться у пациентов практически в любом возрасте. Но чаще всего он диагностируется у пациентов старше 40-50 лет. Однако, в связи с изменениями экологии, повальным использованием техники на работе и в быту, увеличением использования контактных линз возраст пациентов с выявляемым ССГ становится моложе.
Необходимо понимать! Если повседневная жизнь сопряжена с постоянным присутствием рисков или приемом препаратов, побочные эффекты которых нарушают секреторную функцию желез, то необходимо регулярное наблюдение у врача-офтальмолога с целью своевременной коррекции и принятия необходимых мер.
Как развивается ССГ и чего следует опасаться?
В основе развития синдрома сухого глаза лежат процессы нарушения секреторной функции желёз глазной поверхности и, как следствие, формирование и обновление слёзной пленки. Данные нарушения могут быть разнообразны и касаться различных звеньев.
На первом месте среди них находятся проблемы с продукцией компонентов слёзной пленки (водный слой, муцины, липиды) из-за дисфункции соответствующих желёз. Вследствие этого происходит изменение состава слёзной пленки и повышение испаряемости слезы, в связи с чем возникают соответствующие симптомы.
Повышение испаряемости слёзной пленки также может вызвать изменение анатомического строения при патологии придаточного аппарата глаза – эктропион, энтропион, лагофтальм, деформация краев век и, как следствие, нарушение гладкости и конгруэнтности глазной поверхности, а также после некоторых хирургических вмешательств, снижающих иннервацию, трофику роговицы. Особое место занимают операции на веках – эстетическая блефаропластика, выполняемая пластическими хирургами с недостаточными знаниями о придаточном аппарате глаза или берущих на операцию пациентов без консультации офтальмолога.
Конечно, не стоит забывать и о физиологическом снижении слёзной секреции, которое происходит с возрастом.
На фоне нарушения стабильности слёзной пленки происходит постепенное развитие патологических изменений глазной поверхности и появляются признаки, а затем и характерные жалобы, которые вызывают дискомфорт и определенную симптоматику у пациента.
Важно понимать! На начальных стадиях ССГ явных внешних клинических симптомов и проявлений со стороны глаз может не быть, но при этом уровень соответствующих признаков у пациента обычно бывает высоким.
На данном этапе важен своевременный профессиональный подход и точная специализированная диагностика, чтобы идентифицировать ССГ на ранних её стадиях и начать патогенетическое лечение.
Если не принимать никаких терапевтических действий, заболевание будет неизбежно прогрессировать, повреждения глазной поверхности окажутся значительными и приведут к возникновению явных клинических симптомов и проявлений.
На этой стадии развития синдрома сухого глаза необходим более сложный и комплексный подход к лечению, но даже при этом не всегда возможно добиться полного выздоровления.
Воспаление и Синдром Сухого Глаза
Воспаление является неотъемлемой составляющей в механизме развития синдрома сухого глаза. Патогенетически воспаление всегда является одной из основных реакций организма при любом повреждении его тканей. Соответственно, это присуще и глазной поверхности. При развитии патологического процесса и переходе его в хроническую форму воспаление играет одну из ключевых ролей, вследствие чего повреждения глазной поверхности становятся более серьезными. Следовательно, воспалительный процесс является важным механизмом в развитии заболевания и играет большую роль в прогрессировании патологического состояния, что необходимо учитывать при комплексной его терапии.
Какие признаки и симптомы появляются у пациента с ССГ?
Основные признаки Синдрома Сухого Глаза
Еще до формирования каких-либо клинических проявлений и симптомов ССГ у пациентов появляются различные неявные признаки, которым часто не уделяют должного внимания и тем более далеко не всегда ассоциируют их с заболеванием глаз. Также эти признаки не наталкивают пациентов на мысль обратиться за профессиональной офтальмологической помощью. Однако в разговоре со своими друзьями, знакомыми, пациенты нередко отмечают усталость, тяжесть в глазах, быструю утомляемость при работе с компьютером или просто при чтении, также отмечают периодическое затуманивание зрения. Эти предвестники являются субъективными признаками наличия серьезных проблем в глазной поверхности и знаменуют начало развития синдрома сухого глаза.
Основные симптомы Синдрома Сухого Глаза
В ходе течения заболевания происходят патологические изменения в тканях глазной поверхности, что приводит к формированию и возникновению стойких симптомов и характерных жалоб разной степени интенсивности. Вначале они просто периодически отвлекают на себя внимание пациента, но, постепенно усиливаясь в соответствии с течением заболевания, становятся настоящим мучительным изнуряющим препятствием в повседневной жизни.
Общие симптомы включают в себя:
Эти симптомы могут ухудшаться, создавая серьезные трудности в повседневной жизнедеятельности, а также влиять на психоэмоциональное состояние пациентов.
Диагностическое обследование при ССГ
Диагностика
Диагностика синдрома сухого глаза должна выполняться в условиях специализированной офтальмологической клиники и включать в себя ряд профессиональных тестов, а также специфические диагностические исследования, по результатам которых верифицируется и определяется стадия ССГ. После этого офтальмолог назначает необходимое физиотерапевтическое и медикаментозное, а также лазерное или хирургическое лечение индивидуально для каждого пациента.
За последние годы, благодаря научным исследованиям и разработанным новым приборам, открылась возможность ввести в повседневную офтальмологическую практику ряд точных диагностических исследований на новейших приборах, которые незаменимы в диагностике ССГ и надлежащей правильной оценке состояния синдрома сухого глаза.
Наша клиника оснащена профессиональным оборудованием для специализированной диагностики при синдроме сухого глаза, которое мы ежедневно используем в своей работе для установления диагноза и контроля за применяемой терапией.
Специализированные диагностические методики при ССГ
Оценку состояния секреторной функции глазной поверхности невозможно провести без диагностических исследований и специализированных тестов, на основе которых в настоящее время не обходится современная диагностика ССГ. Среди них основные:
Оцифрованная биомикроскопия
Это диагностическое исследование, которое предусматривает изучение с последующей клинической оценкой передних структур глаза и век при помощи щелевой лампы с эффективной оптической и компьютерной системой оцифрованного изображения в максимальном разрешении. Также в ходе исследования дополнительно проводится окрашивание слёзной пленки, конъюнктивы и роговицы, что позволяет оценить степень выраженности изменений глазной поверхности и выявить наличие аномалий в слёзной пленке и секретирующих железах.
Мейбография
Это необходимое и очень важное диагностическое исследование, которое позволяет оценить морфологию мейбомиевых желёз, продуцирующих липидный секрет для полноценного формирования слёзной пленки. В нашей клинике мы выполняем это исследование на специальном приборе Me-Check (Италия) для фотомейбографии. Аппарат позволяет определить состояние функционирования мейбомиевых желез и установить степень их дисфункции от 0 до 4 по шкале Доктора Хейко Пульт (Meyboscale by Dr. Heiko Pult) за несколько минут без дополнительных приборов и контрастных веществ. Также это исследование проводится на этапах лечения с целью определения эффективности применяемой терапии.
Интерферометрия слёзной пленки
Является важным диагностическим методом для исследования прежде всего слёзной пленки, её количества, состава и распределения, а также качества слёз. Эта технология также позволяет оценивать и изучать липидный слой слёзной пленки и её формирование и распределение, обеспечивая чрезвычайно детальные изображения слезы. Процедура не инвазивна и длится менее пяти минут. Перед проведением теста с интерферометром пациентам рекомендуется снимать контактные линзы, по крайней мере, за 48 часов, не использовать косметику на масляной основе вокруг глаз и не тереть глаза перед обследованием.
Тест на определение осмолярности слёзной пленки
Проведение этого теста необходимо для определения суммарной концентрации всех растворённых частиц в слёзной плёнке у пациента. Это очень точное пороговое значение, которое составляет 316 мОсм / л. Анализируя образец слёзной плёнки пациента с помощью специального прибора осмометра, мы можем выявить не просто отклонения уровня осмолярности, а по сути – нарушения способности организма регулировать гомеостаз слёзной плёнки, что является основой патогенеза развития ССГ. Соответственно, чем выше осмолярность, тем более концентрированной является слеза и тем в большей степени она может привести к повреждению глазной поверхности.
Система измерения осмолярности слезы I-PEN® Tear Osmolarity System – это диагностический прибор для количественного измерения осмолярности (концентрации растворенных солей) слезы у пациентов в норме и при наличии глазной патологии.
Тест Отто Ширмера, или количественная оценка слёзопродукции
Этот диагностический тест позволяет определить количественную функцию секреторного аппарата передней поверхности глаза, которая необходима для её надлежащего увлажнения. Тест проводится в течение 5 минут. Нормальный показатель секреции не менее 15 мм тестовой полоски. Тест проводится как с использованием анестетика (для определения базовой секреции), так и без (для определения рефлекторной и базовой секреции).
Тест Lipcof
Этот тест является достаточно информативным для диагностики ССГ. Со временем при ССГ возникает трение между веками и поверхностью глаза, из-за чего уменьшается натяжение конъюнктивы и образуются параллельные векам её складки, в зависимости от количества и выраженности которых оценивается степень тяжести данного симптома.
Проба Норна
Это диагностическое исследование слёзной дисфункции, при которой определяют время разрыва слёзной пленки после окрашивания флуоресцеином с целью оценки качества и показателя стабильности слёзной плёнки в синем фильтре на щелевой лампе. Если обследуемый пациент относится к возрастной группе от 16 до 35 лет, то нормальное время разрыва слёзной плёнки для него будет через 21 секунду после последнего моргания. С возрастом это время уменьшается. Например, если возраст пациента варьируется от 60 до 80 лет, то время разрыва слёзной плёнки в 11-12 секунд будет считаться нормальным.
Менискометрия
Занимает особое место в диагностике ССГ. Это измерение слёзного мениска («ручеёк» слезы) между поверхностью конъюнктивы, роговицы глаза и краем нижнего века. Его высота в среднем составляет 0,4 мм. Изменение его высоты имеет важное диагностическое значение. Измерение радиуса кривизны мениска слезы может быть полезно при диагностике сухих глаз.
Тест на определение наличия воспаления
InflammaDry тест, очень удобен для применения. При помощи данного теста исследуют небольшой образец слезы пациента, взятый из конъюнктивального свода нижнего века. Этот анализ позволяет распознать повышение уровня белка MMP-9 (матриксная металлопротеиназа-9). Данный воспалительный маркер в слёзной плёнке пациентов дает колоссальную информацию о наличии воспаления глазной поверхности. В большинстве случаев воспаление присутствует до появления клинических симптомов заболевания, поэтому выявление ССГ на доклиническом этапе с помощью этого теста позволит начать его лечение на более ранних стадиях. Также проведение этого теста показано перед любыми офтальмологическими операциями с целью избежать осложнения в послеоперационном периоде, а также повысить безопасность периода реабилитации.
Какие дополнительные исследования и анализы назначают при ССГ
В обязательный комплекс при обследовании пациентов с ССГ входит исследование других отделов глаза для исключения наличия сопутствующих патологий. Среди этих исследований можно отметить некоторые общеклинические анализы, которые необходимо назначать пациентам.
В некоторых случаях необходимо назначать анализы, например, тест, который измеряет железо-связывающий белок под названием лактоферрин. Количество этой молекулы тесно связано с производством слезы. Пациенты с ССГ имеют низкое содержание этого белка. Данный анализ может быть особенно ценным для таких пациентов, так как это одно из направлений патогенетического лечения. Также ценность имеет оценка слезы на содержание лизоцима – фермента, который обычно содержится в слезах.
Еще одним необходимым пунктом являются анализы на ряд гормонов. Это гормоны щитовидной железы, мужские и женские половые гормоны, а также некоторые другие. Проведено множество исследований, в которых доказана взаимосвязь между состоянием слёзной плёнки и гормональным статусом пациента.
Современное лечение ССГ
Синдром сухого глаза – это сложное, полиэтиологическое заболевание глазной поверхности, при котором на сегодняшний день не существует единого эффективного препарата, способного воздействовать на все механизмы возникновения этого заболевания, а также достигать положительного терапевтического эффекта на все вызванные ССГ повреждения глазной поверхности и восстанавливать её секреторные функции.
Сегодня в современной медицине существуют различные подходы и методы лечения синдрома сухого глаза, при которых восстановление секреторной функции желез, продуцирующих компоненты слезной пленки, и, следовательно, объема слезы достаточного для увлажнения глазной поверхности становится лишь только частью многоступенчатого подхода в патогенетической терапии ССГ. Такое комплексное лечение направлено на все ступени, участвующие в патогенезе развития этого заболевания. И кроме общих мероприятий ЗОЖ, нацеленных на оздоровление всего организма в целом (восполнение водно-солевого баланса, коррекция питания и нормализация режима сон-бодрствования), и направленных на минимизацию воздействия условий окружающей среды выделяют следующие:
1. Репаративная терапия
Направлена на устранение повреждений глазной поверхности, образовавшихся в результате её недостаточного увлажнения в связи с изменениями в составе слезной пленки.
При этом показано применение репаративных препаратов, направленных, прежде всего, на регенерацию повреждённых участков. Среди них чаще используются препараты на гелевой основе и мазевые формы (Корнерегель, Видисик, Парин Пос и другие).
Необходимо знать! Лекарственная терапия синдрома сухого глаза применяется только в комплексе с другими лечебными мероприятиями и должна находиться под врачебным контролем от момента назначения до отмены препаратов по достижению терапевтического эффекта.
2. Слезозаместительная терапия
Направлена на временное или постоянное возмещение недостающего объема слезы и препятствует преждевременному разрыву слезной пленки на глазной поверхности. В настоящее время на фармацевтическом рынке представлено более 40 наименований различных слезозаместительных препаратов, большая часть из них препараты на основе гиалуроновой кислоты. Самые последние генерации искусственных слез хорошо переносятся пациентами вследствие отсутствия консервантов, а эффект их увлажняющего действия максимальный и комфортный. В нашей практике к препаратам выбора относятся Хило-комод, Артелак Всплеск, Гилан Комфорт, Визмед.
Необходимо понимать! Выбор препаратов формируется только врачом в зависимости от клинических проявлений и результатов диагностики в балансе и режиме с другими видами медикаментозного и физиотерапевтического лечения.
3. Слезосохраняющая терапия
Направлена на сохранение собственной слезы за счет удерживания на глазной поверхности её объема посредством обтурации слезных точек (полимерными обтураторами или с помощью лазерного либо хирургического вмешательства).
Данную методику используют или при неэффективности медикаментозной и как дополнение её, а также для исключения необходимости чрезмерно частого (свыше 6 раз в день) закапывания слезозаместителей. Установка специальных окклюдеров в слезные точки проводится врачом-офтальмологом. Существуют окклюдеры, которые сами рассасываются через некоторое время и не требуют удаления.
Необходимо знать! Репаративная, слезозаместительная и слезосохраняющая терапия относятся к группе методов симптоматического лечения, они способны лишь компенсировать признаки и поверхностные проявления синдрома сухого глаза и не преследуют цель патогенетического излечения от имеющейся проблемы.
4. Противовоспалительная терапия
Направлена на уменьшение воспалительного фактора, присутствующего всегда при синдроме сухого глаза, и лежащего в основе «порочного круга» развития и прогрессирования этого заболевания, а также играющего одну из главных ролей в развитии осложнений при этом состоянии. Патогенетическим подходом в противовоспалительном лечении при синдроме сухого глаза является применение определенной группы препаратов таких как стероидные противовоспалительные средства и циклоспорины в каплях (Рестасис), а также тетрациклинов. Эти препараты благотворно влияют на восстановление естественной слезопродукции благодаря снижению уровня воспалительного компонента при этом синдроме. Выбор препарата всегда определяется строго индивидуально, в зависимости от клинической картины и объективного состояния пациента.
5. Стимуляционная терапия
Направлена на восстановление и нормализацию работы секреторных желез, отвечающих за выработку компонентов слезной пленки.
Другим прогрессивным аспектом стимуляционной терапии является возобновление естественной слезопродукции путем активации естественной слезопродуцирующей системы с помощью физиотерапевтических методов лечебного и стимулирующего воздействия. С этой целью используют магнитную стимуляцию, лазерную стимуляцию, субконъюнктивальное введение препаратов на основе аутоплазмы крови (PRP технология), воздействие полихромным светом (видимый спектр излучения, сочетание интенсивного импульсного света IPL и фототерапии низкой интенсивности LLLT). Подобное лечение используют как самостоятельный метод, так и в сочетании с другими способами воздействия для восстановления функции мейбомиевых желез, такими как массаж и гигиена век.
Необходимо учитывать! Количество и периодичность сеансов физиотерапевтического лечения и его сочетания с другими видами терапии напрямую зависит от изначальной степени дисфункции мейбомиевых желез и, соответственно, стадии ССГ, а также от динамики проявления эффекта применяемой терапии.