Что такое синдром дресслера развивающийся при остром инфаркте миокарда
Синдром Дресслера (I24.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Этиология и патогенез
Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител
Патологическая анатомия
Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями
Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.
Диагностика
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Лабораторная диагностика
У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Антикоагулянты
Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца
Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)
Синдром Дресслера
Используйте навигацию по текущей странице
Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.
Частота развития
Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.
Причины развития
При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.
При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.
Симптомы и течение
Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.
Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.
Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.
Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.
Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.
Методы исследования
Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.
Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.
Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.
Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.
Лечение
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.
Осложнения
Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.
Прогноз
Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.
Постинфарктный синдром
Введение
Постинфарктный синдром, несмотря на «всеобъемлющее» название, на самом деле является лишь одним из многочисленных возможных осложнений инфаркта миокарда. Это болезненное состояние часто определяют как сочетание трех «П» – плеврит, пульмонит, перикардит. Эпонимом послужило имя американского кардиолога Уильяма Дресслера, поляка по происхождению, который в 1956 году впервые описал данный симптомокомплекс как единый синдром.
Частота встречаемости синдрома Дресслера у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, поначалу оценивалась на уровне 1-3%. Однако дальнейшие исследования показали, что постинфарктное воспаление органов грудной клетки встречается в различных вариантах, и при корректном учете всех атипичных, редких, малосимптомных форм эпидемиологическую оценку пришлось бы поднять примерно до 30% от общего числа кардиологических больных, наблюдающихся после инфаркта. На сегодняшний день большинство источников сообщает о распространенности синдрома Дресслера в пределах 7-10%.
Причины
Этиопатогенез постинфарктного синдрома в настоящее время трактуется как аутоиммунная атака, реакция защитной системы организма на пораженные инфарктом клетки миокарда. Такая точка зрения поддерживается большинством отечественных и зарубежных специалистов, однако некоторые авторы оговаривают гипотетический ее характер: чтобы утверждать наверняка, необходимы дополнительные исследования и убедительные доказательства сугубо аутоиммунной природы данного синдрома. В последние годы, скажем, вновь активно обсуждается возможная этиологическая роль вирусных инфекций, хотя ранее такое предположение отвергалось. Кроме того, само название «постинфарктный синдром» является неполным, так как тот же симптомокомплекс может развиться после закрытой или проникающей травмы в области сердца, кардиохирургического вмешательства, кровоизлияния в сердечную сумку и т.д.
Симптоматика
Синдром Дресслера обычно манифестирует через 12-28 дней после острого инфаркта миокарда (или иного острого состояния, послужившего причиной развития, см. выше). Таким клиническим составляющим «синдрома трех П», как плеврит и перикардит, на нашем сайте посвящены отдельные материалы, поэтому нет нужды останавливаться на них подробно. Что касается третьей составляющей, – пневмонита, – то этот термин в разных контекстах используется для обозначения атипичных, неинфекционных пневмоний (см., например, «Бензиновая пневмония»), либо как указание на преимущественное поражение альвеолярных стенок, либо как как синоним аутоиммунного воспаления соединительнотканного «каркаса» легких.
Клинически сочетание плеврита, перикардита и пневмонита проявляется разнообразными по характеру болями в области сердца и в боковых отделах грудной клетки, часто с иррадиацией в шею, спину, плечо и т.д.; как правило, боль усиливается при кашле или глотании. Отмечаются затруднения дыхания, одышка, кашель, в некоторых случаях с мокротой или примесью крови. Малосимптомной форме синдрома Дресслера присуще стойкое повышение температуры тела, боли в суставах. Среди атипичных форм выделяют суставный и кожный варианты, – в первом случае доминирует симптоматика артрита, во втором наблюдаются различные высыпания, эритемы и другие признаки дерматита. Иногда постинфарктный синдром протекает со значительно выраженной сердечной недостаточностью, осложнениями со стороны сосудов, почек и т.п.
Диагностика
Выявление и дифференциация синдрома Дресслера от клинически сходных состояний может представлять непростую задачу даже для специалиста. Обследование всегда носит комплексный характер, включая батарею лабораторных анализов, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию органов грудной клетки, плевральную пункцию (см. «Торакоцентез»).
Лечение
Основу терапевтической стратегии составляют нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, в более тяжелых случаях – глюкокортикостероидные гормоны. Однако схема всегда строго индивидуальна, она определяется результатами диагностического обследования и особенностями конкретного случая. Изредка приходится прибегать к хирургическому вмешательству (перикардиоцентез, перикардэктомия). Прогноз обычно благоприятный, однако иногда встречаются затяжные, хронические, рецидивирующие формы.
Публикации в СМИ
Синдром Дресслера
Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Статистические данные. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.
Патогенез. Существенное значение имеют аутоиммунные реакции.
Клинические проявления • Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит • Развивается постинфарктный синдром через 2–11 нед от начала ИМ (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38–40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс • Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.
Диагностика. Помогают рентгенологические и ЭхоКГ-методы исследования.
Лечение • Постперикардиотомный синдром Дресслера — назначение НПВС. Применение ГК не улучшает результатов лечения, но замедляет течение раневого процесса • При постинфарктном синдроме Дресслера, толерантном к лечению НПВС, допустимо назначение ГК в средних дозах коротким курсом. Прямые антикоагулянты, если нет абсолютной необходимости в их назначении, желательно отменить.
МКБ-10 • I24.1 Синдром Дресслера
Код вставки на сайт
Синдром Дресслера
Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Статистические данные. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.
Патогенез. Существенное значение имеют аутоиммунные реакции.
Клинические проявления • Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит • Развивается постинфарктный синдром через 2–11 нед от начала ИМ (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38–40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс • Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.
Диагностика. Помогают рентгенологические и ЭхоКГ-методы исследования.
Лечение • Постперикардиотомный синдром Дресслера — назначение НПВС. Применение ГК не улучшает результатов лечения, но замедляет течение раневого процесса • При постинфарктном синдроме Дресслера, толерантном к лечению НПВС, допустимо назначение ГК в средних дозах коротким курсом. Прямые антикоагулянты, если нет абсолютной необходимости в их назначении, желательно отменить.
МКБ-10 • I24.1 Синдром Дресслера
Что такое синдром дресслера развивающийся при остром инфаркте миокарда
В 1956 г. американский интернист (Dressler W., 1890–1969) впервые обобщил опыт наблюдения за пациентами с т. н. постинфарктным синдромом, включившим артралгии, лихорадку, увеличение СОЭ, плеврит и ключевой признак – выпотной перикардит. Первые проявления постинфарктного синдрома, как правило, регистрировали на 2–3-й неделе с момента развития острого инфаркта миокарда (ИМ).
Именно Дресслеру удалось выделить характерные особенности постинфарктного синдрома – склонность к рецидивам, а также сравнительно доброкачественное течение поражения серозных оболочек, в т. ч. перикарда. В дальнейшем им были уточнены некоторые клинические варианты постинфарктного синдрома, а также продемонстрирована возможность сочетания перикардита и плеврита с пневмонитом. Спустя 3 года после выхода первой публикации Дресслер приводил результаты обследования уже 44 больных постинфарктным синдромом.
Дресслер неоднократно описывал и другие варианты перикардитов, в т. ч. рецидивирующих. В частности, ему удалось проследить судьбу пациента с перикардиальным выпотом, сохранявшимся в течение 15 лет, тем не менее не приводившим к формированию констриктивного поражения перикарда. Многие работы Дресслера посвящены желудочковым нарушениям сердечного ритма, включая оценку результатов имплантации пейсмейкеров. В ответ на проведенное вмешательство у некоторых больных, как и после острого ИМ, наблюдалось развитие перикардита и плеврита с упорными болями за грудиной. Кроме того, Дресслер выделил феномен появления нормального комплекса QRS, по его мнению, имевшего наджелудочковое происхождение, на фоне пароксизма желудочковой тахикардии. Нередко после возникновения этого феномена приступ желудочковой тахикардии спонтанно купировался.
После описания Дресслером постинфарктного синдрома его отдельные проявления были детально уточнены. Как правило, синдром Дресслера развивается после острого ИМ со значительной площадью поражения миокарда, особенно передней, нижней локализации, а также поражением правого желудочка. Постинфарктный синдром чаще констатируют при осложненном течении острого ИМ. Рестриктивное поражение перикарда как исхода синдрома Дресслера формируется очень редко, однако оно возможно, особенно при массивном геморрагическом выпоте. В классических “Очерках неотложной кардиологии” (1973) Чазов Е.И. приводит историю пациента, у которого тяжелый геморрагический перикардит, проявившийся спустя 2 месяца после острого ИМ, потребовал оперативного вмешательства. Ведущим клиническим синдромом была бивентрикулярная сердечная недостаточность (центральное венозное давления достигало 270–90 мм рт. ст.), также отмечали стойкий субфебрилитет. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обращало на себя внимание значительное расширение сердца, требовавшее дифференциации с аневризмой левого желудочка. Плевро- и перикардиоцентез сопровождались временным улучшением состояния: повысилась переносимость физических нагрузок, увеличилась эффективность постоянно применявшихся препаратов, стимулировавших инотропную функцию миокарда, а также диуретиков. Однако в дальнейшем сформировалась выраженная перикардиальная констрикция, потребовавшая проведения перикардиотомии. Следует подчеркнуть, что особенности острого ИМ у данного пациента соответствовали характеристикам синдрома Дресслера (обширная площадь поражения миокарда, локализация в передне-перегородочной области, на передней, задней и боковая стенках) и дополнялись осложненным (кардиогенный шок) течением.
Сочетание перикардита и плеврита с маркерами “неспецифического” воспалительного ответа (субфебрилитетом или лихорадкой, увеличением СОЭ, лейкоцитозом, артралгиями, при которых суставные деформации не типичны) стало основанием для обсуждения аутоиммунной составляющей патогенеза синдрома Дресслера. Об этом свидетельствовала также возможность развития перикардита при острых ИМ, при которых субэпикардиальные слои миокарда оставались интактными и, следовательно, прямое “реактивное” вовлечение перикарда (аналогичное плевриту при долевой пневмонии) исключалось. Кроме того, существуют четкая склонность к рецидивам и частый регресс при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Неоднократно предпринимались попытки идентификации пусковых факторов постинфарктного синдрома. Его связь с латентными вирусными инфекциями не подтвердилась. Более убедительной представляется роль компонентов некротизированного миокарда, резорбирующихся в кровь. Именно поэтому постинфарктный синдром чаще наблюдают после острых обширных инфарктов с последующим массивным некрозом пораженных участков. У больных постинфарктным синдромом Дресслера регистрируют активацию комплемента, увеличение сывороточного титра циркулирующих иммунных комплексов, в т. ч. содержащих антитела к кардиомиоцитам и отдельным их компонентам (актину, миозину). Тем не менее специфических антител к перикардиальным структурам при синдроме Дресслера идентифицировать не удалось.
Редкими составляющими постинфарктного синдрома, обосновывающими его аутоиммунный генез, являются: сочетание с анемией, тромбоцитопенией и бронхиальной астмой, а также описанный Сумароковым А.В. и Апросиной З.Г. (1972) аутоиммунный гепатит. Дебют признаков последнего (кожного зуда, гепатомегалии, гипербилирубинемии, гиперпротеинемии за счет гипергаммаглобулинемии, увеличение сывороточного уровня IgA, IgG и IgM) отмечен у 60-летнего больного спустя 1,5 года после перенесенного острого ИМ и совпал с развитием экссудативного плеврита, перикардита, а также пневмонита. Кроме того, зарегистрировано стойкое увеличение СОЭ. Известно также сочетание синдрома Дресслера с острым фебрильным дерматозом и воспалительным поражением кишечника (т. н. синдром Свита).
Уже в первом сообщении, указав на преимущественно геморрагический характер перикардиального экссудата, Дресслер предположил влияние на формирование постинфарктного синдрома раздражающего действия компонентов крови на перикард. В связи с этим провоцирующую роль в развитии синдрома Дресслера приписывали антикоагулянтам, в т. ч. варфарину, поскольку именно действием этих препаратов объясняли появление гемоперикарда. В дальнейшем это предположение было опровергнуто, более того, сегодня не вызывает сомнения, что своевременно начатое лечение острого ИМ, в т. ч. с применением антикоагулянтов, позволяет предупреждать синдром Дресслера. Отсутствие влияния антикоагулянтов на патогенез постинфарктного синдрома было очевидным уже при анализе данных популяции больных, описанных самим Дресслером. Несмотря на то что более четверти больных вообще не получали этих препаратов, автор, тем не менее, наблюдал у них характерные клинические признаки – выпотной перикардит, плеврит, лихорадку и артралгии.
В первые два десятилетия с момента описания синдром Дресслера констатировали у 3–4 % больных острым ИМ. В настоящее время наличие у пациента таких симптомов, как нарастающая сердечная недостаточность, быстрое увеличение тени сердца за счет перикардиального выпота, регистрируемое при рентгенографии, на фоне плевральных и суставных болей, подъема температуры тела у пациента, перенесшего не менее 2 недель назад острый ИМ, по-прежнему всегда требует исключения синдрома Дресслера. Типичные для острого перикардита изменения ЭКГ при синдроме Дресслера регистрируют сравнительно редко. Считают, что определенная часть пациентов, у которых случайно выявлен доброкачественный перикардит, причину которого установить не удалось, страдают синдромом Дресслера, перенесли ранее субклинический и в связи с этим своевременно не распознанный острый ИМ.
В настоящее время синдром Дресслера стал казуистически редким диагнозом, что связывают прежде всего с радикальным улучшением качества лечения острого ИМ, в настоящее время позволяющим минимизировать зону миокардиального некроза. Возможности раннего восстановления перфузии миокарда, например, с помощью тромболизиса и ангиопластики, стали причиной значительного снижения частоты осложнений острого ИМ, в т. ч. синдрома Дресслера. Так, результаты анализа данных больших групп больных острым ИМ свидетельствуют о том, что при успешно выполненном тромболизисе постинфарктный синдром не формируется вообще; его развитие всегда подтверждает, что достичь восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии не удалось. Cнижению частоты постинфарктного синдрома способствуют, по-видимому, и другие препараты, использующиеся для лечения ишемической болезни сердца, прежде всего β-адреноблокаторы и статины. Крайне редко синдром Дресслера наблюдают у больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии. Его формирование, как правило, отражает развитие острого ИМ правого желудочка.
Хорошо известно, что клинические проявления синдрома Дресслера почти всегда поддаются лечению НПВП и кортикостероидами. Однако применять эти препараты для лечения постинфарктного синдрома не рекомендуют, поскольку в первые четыре недели с момента развития острого ИМ они могут нарушать процессы репарации сердечной мышцы, способствуя формированию аневризм и увеличению риска разрыва сердца, а также увеличивать коронарное сосудистое сопротивление. Предпочтительным для лечения синдрома Дресслера считают ацетилсалициловую кислоту в больших (650 мг каждые 4 часа) дозах.
Спустя более чем 50 лет после первого описания синдром Дресслера сохраняет значение в качестве сравнительно редкого, тем не менее возможного осложнения острого ИМ. Своевременное распознавание синдрома Дресслера и его адекватное лечение, очевидно, подразумевающее не только применение ацетилсалициловой кислоты, но и других препаратов, использующихся для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений (β-адреноблокаторов, статинов, клопидогрела), и в настоящее время сохраняют актуальность, поскольку способствуют увеличению продолжительности активной жизни пациентов.