Что такое синдром дресслера развивающийся при оим
Что такое синдром дресслера развивающийся при оим
Постинфарктным состоянием в медицине принято называть комплекс симптомов и осложнений, которые появляются у перенесших инфаркт больных. Этот период опасен тем, что есть опасность повторного инфаркта, который не всегда кончается благополучно. Самые частые осложнения постинфарктного состояния – это сердечная недостаточность и синдром Дресслера.
Синдром Дресслера
Развивается данное осложнение на 2-6 неделе после инфаркта миокарда по причине некротического поражения тканей сердечной мышцы. Попавшие в кровь больного токсичные продукты распада вызывают аутоиммунную реакцию организма. Для синдрома Дресслера характерны следующие признаки:
Протекать синдром Дресслера может по типу плеврита, перикардита или полиартрита. Это типичный для этого состояния вариант. Атипичная форма выражается в виде кардиоплечевого синдрома, на который указывает высокая температура и изменения в анализе крови.
Постинфарктная стенокардия
Приступы сердечных болей чаще проявляются в первые сутки и на протяжении 14 дней после инфаркта. Как показывает статистика, практически каждый четвертый пациент испытывает после инфаркта такие приступы. Они выражаются в сильнейших болях за грудиной. Болезненные ощущения могут распространяться на лопаточную область, нижнюю челюсть, левую руку.
Иногда боли бывают настолько сильными, что купировать их удается только с помощью медикаментозных средств. Приступ стенокардии может спровоцировать даже малейшая физическая нагрузка, не исключается развитие такой симптоматики в состоянии покоя. На фоне ухудшения состояния пациента отмечается повышение либо понижение артериального давления. В редких случаях приступ не сопровождается болью, но тогда отмечается нарушение сердечного ритма. Постинфарктная стенокардия опасна тем, что приступ может спровоцировать рецидив инфаркта миокарда.
Сердечная недостаточность
Это самое распространенное осложнение поле инфаркта. Вследствие ухудшения кровоснабжения сердечной мышцы появляется одышка и нарушается обмен веществ. Отеки и кашель с примесью крови – это еще два признака сердечной недостаточности. При таком состоянии повышается риск потерять пациента, поскольку очень быстро развивается кардиогенный шок, что грозит летальным исходом. В такой ситуации только экстренная медицинская помощь может дать шанс на спасение больного.
Профилактика постинфарктных состояний
Свести к минимуму риски развития серьезных осложнений после перенесенного инфаркта можно, если пациент будет четко выполнять все врачебные рекомендации:
Для восстановления нормального кровообращения стоит пройти курс реабилитации в санатории, где будет назначена поддерживающая терапия и специальная гимнастика.
* Доктора нашего санатория с удовольствием проконсультируют Вас относительно программы лечения и комплекса процедур, назначаемых в вашем случае.
Телефон для консультаций: 8 (4852) 79-88-09
Синдром Дресслера (I24.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Этиология и патогенез
Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител
Патологическая анатомия
Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями
Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.
Диагностика
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Лабораторная диагностика
У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Лечение
Антикоагулянты
Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца
Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)
Публикации в СМИ
Синдром Дресслера
Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Статистические данные. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.
Патогенез. Существенное значение имеют аутоиммунные реакции.
Клинические проявления • Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит • Развивается постинфарктный синдром через 2–11 нед от начала ИМ (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38–40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс • Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.
Диагностика. Помогают рентгенологические и ЭхоКГ-методы исследования.
Лечение • Постперикардиотомный синдром Дресслера — назначение НПВС. Применение ГК не улучшает результатов лечения, но замедляет течение раневого процесса • При постинфарктном синдроме Дресслера, толерантном к лечению НПВС, допустимо назначение ГК в средних дозах коротким курсом. Прямые антикоагулянты, если нет абсолютной необходимости в их назначении, желательно отменить.
МКБ-10 • I24.1 Синдром Дресслера
Код вставки на сайт
Синдром Дресслера
Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3–4-й неделе с момента возникновения ИМ; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда. Выделяют также посткардиотомный (постперикардиотомический) синдром, являющийся частным случаем раннего синдрома Дресслера и возникающий в ближайшем периоде после операций, сопровождающихся вскрытием полости перикарда. Статистические данные. Синдром Дресслера наблюдают у 1–3% больных ИМ и после 35–50% перикардиотомий.
Патогенез. Существенное значение имеют аутоиммунные реакции.
Клинические проявления • Синдром Дресслера характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит • Развивается постинфарктный синдром через 2–11 нед от начала ИМ (чаще без зубца Q) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38–40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс • Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед.
Диагностика. Помогают рентгенологические и ЭхоКГ-методы исследования.
Лечение • Постперикардиотомный синдром Дресслера — назначение НПВС. Применение ГК не улучшает результатов лечения, но замедляет течение раневого процесса • При постинфарктном синдроме Дресслера, толерантном к лечению НПВС, допустимо назначение ГК в средних дозах коротким курсом. Прямые антикоагулянты, если нет абсолютной необходимости в их назначении, желательно отменить.
МКБ-10 • I24.1 Синдром Дресслера
Синдром Дресслера
Используйте навигацию по текущей странице
Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.
Частота развития
Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.
Причины развития
При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.
При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.
Симптомы и течение
Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.
Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.
Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.
Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.
Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.
Методы исследования
Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.
Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.
Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.
Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.
Лечение
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.
Осложнения
Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.
Прогноз
Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.
Постинфарктный синдром
Постинфарктный синдром – это перикардит аутоиммунного генеза, развивающийся спустя несколько недель после острого инфаркта миокарда. Данное осложнение характеризуется классической триадой симптомов: боль в груди, шум трения листков перикарда, легочные проявления (хрипы, кашель, одышка). Для верификации диагноза выполняется общеклинический анализ крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, УЗИ перикарда и плевральной полости. Лечение включает в себя симптоматическую, противовоспалительную и кардиотропную терапию. При осложненном течении проводится плевроцентез, перикардиоцентез или перикардэктомия.
Общие сведения
В клинической терминологии постинфарктным синдромом (ПС), или синдромом Дресслера, называется аутоиммунное поражение околосердечной сумки. Это осложнение, обусловленное неадекватной реакцией иммунной системы на деструктивно измененные белки миокарда, в 1955 году описал американский кардиолог В. Дресслер. В его честь болезнь получила свое второе название. Кроме того, в медицинской литературе встречаются такие термины, как поздний перикардит, посткардиотомический, посттравматический перикардиальный синдром и постинфарктный полисерозит. В целом распространенность ПС в популяции составляет 3-4%. Однако по данным различных авторитетных источников, с учетом атипичных и малосимптомных форм осложнение развивается у 15-30% пациентов, перенесших обширный, осложненный или повторный инфаркт миокарда (ИМ).
Причины постинфарктного синдрома
Первопричиной заболевания является ишемическое повреждение структурных волокон миокарда, повлекшее за собой гибель кардиомиоцитов. Чаще всего оно возникает при крупноочаговом осложненном инфаркте. В процессе разрушения некротизированных тканей в кровоток поступают денатурированные белки, на которые иммунная система реагирует, как на чужеродные. В результате развивается аутоиммунная реакция, являющаяся причиной возникновения постинфарктного синдрома.
Определенную значимость в формировании симптомокомплекса играют антигены крови, проникающей в околосердечную оболочку при нарушении целостности сердечной мышцы. Поэтому, помимо острого ИМ, пусковым механизмом развития заболевания может стать гемоперикард (кровоизлияние в перикардиальную полость), обусловленное травмами грудной клетки, ранениями сердца или неадекватными кардиохирургическими вмешательствами. Также в группу риска входят постинфарктные пациенты с аутоиммунными патологиями. Некоторые авторы считают, что причиной воспалительного процесса является вирусная инфекция. Однако единодушия по поводу данного вопроса у специалистов в области кардиологии до сих пор нет.
Патогенез
Постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный процесс, возникающий вследствие интенсификации выработки антител к кардиальным антигенам. Острое нарушение кровоснабжения миокарда и гибель клеток влечет за собой резорбцию участков некроза и выход денатурированных компонентов в кровь. Это приводит к формированию иммунного ответа с образованием аутоантител, направленных против белков, входящих в состав серозных оболочек органов-мишеней.
Специфические антитела к кардиомиоцитам, в большом количестве присутствующие в плазме крови постинфарктных больных, формируют иммунные комплексы с клетками собственных тканей. Свободно циркулируя в кровяном русле, они накапливаются в перикардиальной, висцеральной плевре и во внутренних слоях суставных сумок, провоцируя асептическое воспаление. В дополнение повышается уровень Т-ЦТЛ (цитотоксических лимфоцитов), разрушающих поврежденные клетки собственного организма. Таким образом, изменяется состояние и клеточного, и гуморального иммунитета, что подтверждает аутоиммунный генез симптомокомплекса.
Классификация
Постинфарктный синдром подразделяется на 3 основные формы. В пределах каждой из них имеется несколько вариантов, классификация которых основана на локализации воспалительного процесса.
Симптомы постинфарктного синдрома
Классический постинфарктный синдром формируется через 2-4 недели после ИМ. Иногда сроки могут увеличиваться или уменьшаться. К наиболее характерным симптомам заболевания относят лихорадочное состояние, болевые ощущения и тяжесть в груди, одышку, кашель. Патологический процесс чаще всего начинается остро, повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных отметок. Появляется слабость, головокружение, тошнота, учащается пульс и дыхание. Иногда температурные показатели остаются в пределах нормы.
Обязательным компонентом симптомокомплекса является перикардит. Для него типичны различные по интенсивности болевые ощущения в области сердца, отдающие в середину живота, под мечевидный отросток, в шею, лопатки, плечи и обе руки. Боли могут быть острыми, приступообразными, или тупыми, сжимающими. При кашле и глотании появляется чувство сдавленности в груди, болезненность усиливается. В положении стоя или лежа на животе боль ослабевает. Нередко наблюдается одышка, сердцебиение, частое поверхностное дыхание.
Для пневмонита характерно ослабленное жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, одышка, сухой или влажный кашель. Реже развивается резистентная к антибиотикам нижнедолевая пневмония. Заболевание сопровождается слабостью, усиленным потоотделением и лихорадкой. В мокроте могут обнаруживаться кровяные примеси, что существенно усложняет диагностику. При атипичных формах постинфарктного симптомокомплекса нарушаются функции различных суставов: плечевых, кистевых, грудинно-реберных. Болезнь может протекать по типу моно- и полиартритов.
Осложнения
При отсутствии своевременной диагностики и профессиональной врачебной помощи постинфарктный синдром способен привести к развитию геморрагического или констриктивного перикардита (появлению кровянистого экссудата или сдавливанию сердечных тканей), а в запущенных случаях стать причиной тяжелой тампонады сердца. Для заболевания свойственно рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями, возникающими в промежутках от 1-2 недель до 2-х месяцев. Как правило, под влиянием лечения наблюдается ослабление симптомов, а при отсутствии терапевтической коррекции болезнь атакует с новой силой.
Диагностика
При постановке диагноза учитываются жалобы больного, характерные клинические проявления и результаты комплексного лабораторного и инструментального обследования. К наиболее ценным диагностическим параметрам, позволяющим дать заключение о состоянии пациента на момент исследования и на дальнейшую перспективу, относят:
В неясных диагностических случаях для дифференциации болей и выявления жидкости в полостях или инфильтратов в легочной ткани назначается МРТ сердца и легких. При наличии признаков тампонады для уточнения характера выпота, скопившегося в околосердечной сумке, проводится диагностический перикардиоцентез с последующим лабораторным исследованием полученного материала.
Лечение постинфарктного синдрома
Лечение проходит в условиях специализированного стационара. Главная роль в перечне лечебных мероприятий принадлежит медикаментозной терапии. Она преследует несколько целей, и предполагает применение фармакопрепаратов разнонаправленного механизма действия:
Прогноз и профилактика
Постинфарктный синдром не является опасным для жизни состоянием, и даже при самом тяжелом течении прогноз относительно благоприятный. Методы первичной профилактики, направленной на устранение причин ПС, еще не разработаны. Для снижения частоты суставных проявлений пациентам, перенесшим острый ИМ, рекомендуется ранняя активизация. При заболеваниях с рецидивирующим течением назначается противорецидивная терапия, призванная предотвратить повторные обострения патологического процесса.