латентный дефицит железа код по мкб 10 у детей
Железодефицитная анемия у детей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Описано 3 железодефицитных состояния:
При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения.
Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех железодефицитных состояний, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание гемоглобина остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
По данным официальной статистики МЗ Украины, в Украине наблюдается значительный рост заболеваемости анемией детей и подростков.
В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии. Таким образом, назначая приём препаратов железа при всех анемиях, врач «угадает» в 9 случаях из 10. Остальные 10% анемий включают врождённые и приобретённые гемолитические и апластические анемии, а также анемии при хронических болезнях.
[8], [9], [10], [11], [12]
Причины железодефицитной анемии у детей
Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитных состояний. Наибольшее значение имеют:
Обмен железа в организме
[13], [14], [15], [16], [17]
Патогенез железодефицитной анемии
В развитии анемии отмечается определенная последовательность:
Железодефицитные состояния у детей первого года жизни и раннего возраста
Представление о том, что снижение концентрации гемоглобина у беременной не оказывает влияния на развитие плода, ошибочно. Дефицит железа у плода приводит к необратимым нарушениям:
Эти изменения необратимы, их не удаётся корректировать препаратами железа, назначаемыми в первые месяцы жизни ребёнка. В последующем у ребёнка отмечают задержку психического и моторного развития, нарушение когнитивных функций. Американскими исследователями показано, что даже спустя 5 лет после железо-дефицитной анемии, перенесённой в возрасте 12-23 мес, у ребёнка отмечают задержку умственного и моторного развития, а также трудности с обучением.
Наиболее интенсивный рост отмечается у детей до года и у подростков в пубертатном периоде. Педиатрам известно, что в возрасте 3 мес у многих детей выявляется сниженный уровень гемоглобина (105-115 г/л). Это явление также было зарегистрировано американскими врачами и послужило основанием для разработки соответствующих рекомендаций. Для детей в возрасте 3 мес была установлена нижняя граница нормы концентрации гемоглобина, соответствующая 95 г/л, поскольку это транзиторное снижение уровня гемоглобина выражено у большинства детей в популяции. Снижение концентрации гемоглобина у большинства детей в 3 мес связано с переходом эритроидных клеток с синтеза фетального гемоглобина (Hb F) на Нb А2 представляет «физиологическую анемию» и лечения не требует. Концентрацию гемоглобина следует определять в 6 мес: в этом возрасте её значения соответствуют норме (110 г/л и более).
Если ребёнок находится на грудном вскармливании и не относится к какой-либо группе риска (недоношенность, из многоплодной беременности, рождённый с низкой массой тела), продолжается грудное вскармливание и наблюдение ребёнка. Назначение препаратов железа в профилактических дозах, обычно составляющих 50% лечебной дозы, показано детям из указанных групп риска развития железодефицитной анемии.
Постоянный контроль содержания гемоглобина следует осуществлять до 18 мес:
С 6-го до 18-го мес уровень гемоглобина следует контролировать, если ребёнок:
Железодефицитная анемия у подростков
Подростки, особенно девушки 12-18 лет, нуждаются в скрининге содержания гемоглобина. Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек и женщин, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей, железодефицитная анемия в анамнезе. Не относящиеся к этим группам риска небеременные не нуждаются в частом контроле содержания гемоглобина и могут обследоваться раз в 5 лет, если употребляют пищу, богатую железом и усиливающую его всасывание. Юноши также нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжёлыми видами спорта (анемия атлетов). При выявлении железодефицитной анемии проводят её лечение.
Проведение профилактических прививок у детей с железодефицитной анемией не противопоказано, не требует нормализации уровня гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.
Симптомы железодефицитной анемии у детей
Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.
Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.
Что беспокоит?
Диагностика железодефицитной анемии
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий:
[18], [19], [20], [21]
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение железодефицитной анемии у детей
При ДЖ эффективны только препараты железа! Диетой выле-чить ЖДА нельзя! При других анемиях, не связанных с ДЖ, назначать ферропрепараты излишне, а при длительном применении они могут приводить к патологической кумуляции железа. Поскольку ДЖ всегда вторичен, необходимо найти и по возможности устранить причину, лежащую в основе ДЖ. Но даже если установить причину ДЖ не удаётся, следует восстановить запасы железа с помощью препаратов железа. Ферропрепараты (ФП) различаются по химической структуре, способу введения, присутствию в их составе других компонентов.
Препараты железа, используемые для лечения и профилактики дефицита железа
Для приёма внутрь (пероральные)
Монокомпонентные Сложные по составу
Солевые (ионные) ферропрепараты
Железа (II)-глкжонат (Ферронал,
Ферронал 35)
Глюконат железа, марганца, меди (Тотема)
Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс для внутривенного введения (Венофер)
Железа (II)-сульфат (Гемофер пролонгатум)
Железа сульфат и аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс)
Железа (III)-гидроксид полимальтозат (декстрин железа) для внутримышечного введения (Мальтофер для внутримышечных инъекций)
Железа (II)-фумарат (Хеферол)
Поливитамин, минеральные соли (Фенюльс)
Железа сульфат (Актиферрин)
Железа (III)-гидроксид полиизомальтозат (декстран железа) для внутримышечного введения
(Феррум Лек для внутримышечных инъекций)
Железа сульфат (Актиферрин композитум)
Железа сульфат, фолиевая кислота (Гино-Тардиферон)
Железа сульфат (Тардиферон)
Железа сульфат, фолиевая кислота, цианокобаламин (Ферро-Фольгамма)
Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс и железа (III)-гидроксид полимальтозат производит компания Вифор (Интернэшнл) Инк., Швейцария.
Выбор конкретного ФП зависит от его лекарственной формы (раствор для приёма внутрь, сироп, таблетки, парентеральные формы), химической структуры ЛС, степени абсорбции железа из ФП. Имеют также значение возраст ребёнка, степень тяжести ДЖ, сопутствующая патология, социальный статус. В большинстве случаев для лечения ДЖ используют ФП для приёма внутрь, так как энтеральный путь является физиологически более целесообразным.
При назначении оральных ФП следует иметь в виду, что абсорбируется 5-30% назначенного внутрь железа, и ФП отличаются
Продолжительность ферротерапии и расчёт дозы алиментарного железа для приёма внутрь друг от друга по степени абсорбции. Он наиболее высок (15-30%) у сульфатных солей железа и железа (III)-гидроксид полимальтозата. Степень абсорбции железа из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат) не превышает 5-10%. Помимо этого, необходимо учитывать взаимодействие солевых ФП с другими ЛС и пищевыми продуктами.
Лечение детей с ЛДЖ и ЖДА I-II степени проводится амбула-торно с помощью оральных ФП, за исключением случаев, когда в семье не могут обеспечить предписанный приём ЛС или имеются показания к назначению парентеральных ФП. Лечение детей с тяжёлой ЖДА, особенно раннего возраста, обычно проводят в стационаре, при этом начать терапию можно с парентеральных, а затем перейти на оральные ФП, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью ЛС для приёма внутрь.
Показания для назначения парентеральных ФП:
Расчёт дозы железа для парентерального введения: элементарное Fe++ (мг) = 2,5 мг х масса (кг) х дефицит гемоглобина.
У 20-40% больных ЖДА II-III степени выявляется сопутствующий дефицит В,2 и/или ФК, а на фоне приёма ФП их число достигает 70-85%, что требует назначения соответствующих ЛС.
При ДЖ показана диета с включением продуктов, богатых железом и витаминами В,2 и ФК: мясо зрелых животных (мясо молодых животных содержит меньше железа), рыба, морепродукты, греча, бобовые, яблоки, шпинат, печёночные паштеты. Рекомендуется раздельный приём крупяных и мясоовощных блюд, временно ограничиваются богатые кальцием продукты; девушкам следует воздержаться от приёма оральных контрацептивов. Полезно длительное пребывание на свежем воздухе.
Лечение железодефицитной анемии трансфузиями эритроцитарной массы
Не рекомендуется применять трансфузии эритроцитарной массы даже в случаях тяжёлой ЖДА, поскольку она развивается постепенно, и ребёнок адаптируется к анемизации.
Трансфузии оправданы, если только:
Противопоказания к назначению препаратов железа
Абсолютными противопоказаниями к назначению ФП являются:
[22], [23], [24], [25]
Нежелательные эффекты и осложнения при использовании препаратов железа
При использовании оральных ФП редко встречаются побочные эффекты, связанные как с химическими свойствами солей железа, так и с повышенной чувствительностью к отдельным компонентам препаратов.
Проявлениями побочных эффектов являются:
Препараты железа (III)-гидроксид полимальтозата практически лишены побочных эффектов. К тому же из-за отсутствия у данной группы ФП взаимодействия с пищевыми компонентами детям не нужно придерживаться каких-либо диетических ограничений, а лечение начинают сразу с рассчитанной терапевтической дозы.
В случае появления побочных эффектов следует либо снизить дозу ФП, либо заменить его другим.
При введении парентеральных ФП редко, но могут возникать побочные эффекты: потливость, привкус железа во рту, тошнота, приступы удушья, тахикардия, фибрилляция, что требует отмены ФП. Крайне редко могут наблюдаться местные реакции (гиперемия, болезненность, венозный спазм, флебиты, потемнение кожи и абсцессы в месте инъекции), аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке).
Самым тяжёлым угрожающим жизни осложнением является отравление солями железа (60 мг/кг и более по элементарному железу). Тяжесть состояния и прогноз зависят от количества абсорбированного железа. Клиническими проявлениями острой передозировки солями железа являются потливость, тахикардия, угнетение ЦНС, коллапс, шок. Выделяют 5 фаз отравления солями железа.
Фазы отравления солями железа
1. Местного раздражения
Острые желудочно-кишечные симптомы: тошнота, рвота и понос с примесью крови, падение АД, некроз слизистой кишечника
2. Мнимого «выздоровления» (бессимптомный период)
Относительное улучшение состояния. В течение этого времени железо накапливается в митохондриях клеток
3. Грубых метаболических поломок
Через 12 ч после отравления
Через 2-4 дня (иногда раньше)
Клинико-лабораторные признаки некроза печени. Гепатоцеребральные нарушения
5. Формирования рубцов на месте некроза слизистых оболочках кишечника
Через 2-4 нед после отравления
Соответствующие клинические симптомы, зависящие от локализации и площади поражения слизистой оболочки кишечника
Если имеется всего лишь подозрение на отравление ФП, то пациента надо, по крайней мере, в течение 24 часов наблюдать в стационаре, даже если никакие симптомы в дальнейшем не развиваются. Диагностика отравления ФП:
Лечение отравления железом:
в стационаре назначают:
Оценка эффективности лечения железодефицитной анемии у детей
В первые дни после назначения ФП следует оценить субъек-тивные ощущения ребёнка, особое внимание следует обратить на такие жалобы, как металлический вкус, диспепсические расстройства, неприятные ощущения в эпигастральной области и др. На 5-8-й дни лечения обязательно проводят подсчёт числа ретикулоцитов. Для ЖДС характерно повышение их количества в 2-10 раз по сравнению с исходным, а отсутствие ретикулоцитарного криза, напротив, указывает на ошибочность диагноза ЖДС.
Через 3-4 нед от начала лечения необходимо определить концентрацию гемоглобина: увеличение содержания гемоглобина на 10 г/л и более по сравнению с исходным считают положительным эффектом ФТ; в противном случае следует провести дополнительное обследование. Через 6-10 нед ФТ следует оценить запасы железа (ФП надо отменить за 2-3 дня до забора крови): предпочтительнее по содержанию ФС, но возможно также по содержанию ЖС. Критерием излечения ЖДА служит нормализация ФС (N=80-200 мкг/л).
При проведении ФТ, особенно солевыми ФП, следует учитывать взаимодействие солей железа с другими ЛС и рядом пищевых компонентов, что может снизить эффект от лечения и/или способствовать возникновению нежелательных побочных проявлений.
Препараты на основе железа (III)-гидроксид полимальтозного комплекса лишены подобных взаимодействий, поэтому их приём не лимитируется какими-либо диетическими или режимными ограничениями. Это делает их более привлекательными с точки зрения удобства приёма и поэтому повышает комплаентность (приверженность) к проводимой терапии и самих детей и подростков, и их родителей.
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Ошибки и необоснованные назначения
Эффекты взаимодействия препаратов железа с другими лекарственными средствами и пищевыми продуктами
Замедляет ответную реакцию костного мозга на ФП
Тетрациклины, пеницилламин, соединения золота, ионы фосфатов
Снижают абсорбцию железа
Салицилаты, фенилбутазон, оксифенилбутазон ЖС
Приём вместе с ФП вызывает раздражение слизистой ЖКТ, что может служить причиной развития (усиления) побочных эффектов от ФТ
Холестирамин, сульфат магния, витамин Е, антациды (содержат Са и А1), панкреатические экстракты
Ингибируют абсорбцию железа, что снижает противоанемический эффект ФП
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
Ингибируют абсорбцию железа, что снижает противоанемический эффект ФП
Вещества, вызывающие повышение перекисного окисления (например, аскорбиновая кислота)
Способствуют повышенной кровоточивости из слизистых оболочек ЖКТ (бензидиновый тест будет всегда положительным)
Фитаты (злаковые, некоторые фрукты и овощи), фосфаты (яйца, творог), таниновая кислота (чай, кофе), кальций (сыр, творог, молоко), оксалаты (листовая зелень)
Замедляют абсорбцию железа, поэтому при назначении солевых ФП рекомендуется их приём через 1,5-2 часа после еды
Гормональные контрацептивы для приёма внутрь
Замедляют абсорбцию железа, снижая тем самым лечебный эффект ФП
Не следует проводить трансфузии эритроцитарной массы при отсутствии жизненных показаний.
Парентеральные ФП следует назначать только по особым показаниям, в стационаре, под врачебным контролем.
Не пытаться лечить железодефицитную анемию у детей диетой или биологически активными добавками.
[36], [37], [38], [39]
Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
14-16 октября, Алматы, «Атакент»
150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация[1,3]:
Общепризнанной классификации ЖДА не существует.
Латентный дефицит железа, функциональный дефицит железа, анемия хронических заболеваний являются самостоятельными нозологическими формами в классификацию ЖДА не включены.
Наиболее часто используется классификация по степени тяжести и этиологическая классификация [1].
Классификация ЖДА по степени тяжести [3]:
Этиологическая классификация ЖДА (по Camaschella C., 2015 в модификации)[1]:
Причина | Примеры |
Повышенное потребление железа | Быстрый рост в подростковом периоде, менструальные кровопотери, беременность во втором и третьем триместрах, донорство крови |
Недостаточное алиментарное поступление железа | Недостаточное алиментарное поступление железа вследствие недоедания, обусловленного социальными причинами, вегетарианства и др. |
Нарушение абсорбции железа | Гастроэктомия, дуоденальный шунт, бариатрическая хирургия, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, атрофический гастрит, глистная инвазия |
Хронические кровопотери | Из желудочно-кишечного тракта: эзофагит, гастрит, язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, дивертикулез, опухоли желудочно-кишечного тракта, воспалительные заболевания кишечника, ангиодисплазия, геморрой, паразитоз, оккультные кровотечения Из половых и мочевыводящих путей: обильные и/или продолжительные менструации, внутрисосудистый гемолиз (в т.ч. при пароксизмальной ночной гемоглобинурии, аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми антителами, маршевая гемоглобинурия, микроангиопатический гемолиз, повреждение эритроцитов протезом клапанов) Системные кровотечения, включая геморрагическую телеангиоэктазию, хронический шистосомоз, синдром Мюнхгаузена |
Связанные с лекарственными препаратами | Глюкокортикостероиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные, ингибиторы протонной помпы [4, 5] |
Наследственные | IRIDA (мутация в гене TMPRSS6) и более редкие причины |
Эритропоэз, ограниченный железом | Лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек |
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Жалобы и физикальное обследование:
Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.
Лабораторная диагностика
Инструментальные исследования:
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей:
· фиброгастродуоденоскопия по показаниям;
· рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям;
· рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям;
· фиброколоноскопия по показаниям;
· ректороманоскопия по показаниям;
· УЗИ органов малого таза по показаниям;
· УЗИ органов брюшной полости по показаниям;
Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга – для исключения кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
· консультация гастроэнтеролога – при подозрении на мальабсорбцию или хронические кровопотери при патологии органов желудочно-кишечного тракта;
· консультация стоматолога – стоматологические проблемы, приводящие к анемии;
· консультация оториноларинголога – носовые кровотечения;
· консультация онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения;
· консультация нефролога – исключение заболеваний почек при дифференциальной диагностике с анемией хронических заболеваний;
· консультация фтизиатра – кровотечение или вторичная анемия на фоне туберкулеза;
· консультация пульмонолога – кровопотери или вторичная анемия на фоне заболеваний бронхолегочной системы;
· консультация гинеколога – кровотечение из половых путей (ювенильные кровотечения, дисменореи и т.д.);
· консультация эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии;
· консультация гематолога – для исключения заболеваний системы крови и при неэффективности ферротерапии у пациентов с верифицированным дефицитом железа;
· консультация проктолога – ректальные кровотечения;
· консультация инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза или другого паразитоза, приводящего к анемии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :
Железодефицитная анемия до получения результатов исследования обмена железа на основании ОАК требует проведения дифференциальной диагностики с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа. Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.
Верификация дефицита железа и ЖДА проводится только на основании лабораторных данных – снижения уровня гемоглобина, ферритина, сывороточного железа, TSat и др. в связи с чем дифференциальная диагностика с нозологиями, при которых не характерен дефицит железа (миелодиспластический синдром, апластическая анемия, витамин В12 дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, гемолитические анемии) не вызывает затруднений.
В случаях, когда у пациента с анемией и лабораторно подтвержденным дефицитом железа со стороны системы крови выявляются симптомы или лабораторные изменения, которые не характерны для ЖДА, требуется дообследование у гематолога.
Дифференциальная диагностика при лабораторно подтвержденной ЖДА требуется с другими заболеваниями и состояниями при которых возможно развитие сидеропении [1].
Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Основные критерии диагноза |
Латентный дефицит железа | Характерно снижение уровня сывороточного железа | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê |
TSat, % | ≥16% | ||
Ферритин, мкг/л | |||
Гемоглобин, г/л | Норма | ||
MCV [2] | ê или в норме | ||
MCH [3] | ê или в норме | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | é | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | |||
Функциональный дефицит железа | Возможно снижение уровня сывороточного железа | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê или в норме |
TSat, % | ê или в норме | ||
Ферритин, мкг/л | Норма | ||
Гемоглобин, г/л | Норма | ||
MCV | Норма | ||
MCH | Норма | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | é | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | |||
Функциональный дефицит железа | Возможно снижение уровня сывороточного железа | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê или в норме |
TSat, % | ê или в норме | ||
Ферритин, мкг/л | Норма | ||
Гемоглобин, г/л | Норма | ||
MCV | Норма | ||
MCH | Норма | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | é | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | |||
IRIDA (ведущий признак – неэффективность ферротерапии) | Характерно снижение уровня сывороточного железа и TSat | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê |
TSat, % | |||
Ферритин, мкг/л | вариабельно | ||
Гемоглобин, г/л | ê | ||
MCV | êê | ||
MCH | êê | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | é | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | ê | ||
Анемия хронических заболеваний | Характерно снижение сывороточного железа | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê |
TSat, % | ê или в норме | ||
Ферритин, мкг/л | >100 | ||
Гемоглобин, г/л | ê | ||
MCV | ê или в норме | ||
MCH | ê или в норме | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | ê или в норме | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | ê | ||
ЖДА и анемия хронических заблеваний | Характерно снижение сывороточного железа | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê |
TSat, % | ê или в норме | ||
Ферритин, мкг/л | |||
Гемоглобин, г/л | ê | ||
MCV | êê | ||
MCH | êê | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | вариабельно | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | ê | ||
ЖДА | Характерно снижение сывороточного железа, TSat и ферритина | Сывороточное железо, мкмоль/л | ê |
TSat, % | |||
Ферритин, мкг/л | |||
Гемоглобин, г/л | ê | ||
MCV | ê | ||
MCH | ê | ||
Дополнительно: | |||
sTFR, мг/л | é | ||
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг | ê |
Осложнения
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ 6
ЖДА является хроническим заболеванием, развитие которого требует времени, за которое успевают включиться механизмы адаптации и в большинстве случаев достигается компенсация. Пациенты сохраняют неплохое самочувствие и клинические проявления ЖДА минимальны. Поэтому лечение ЖДА должно проводиться амбулаторно. При использовании парентеральных препаратов железа возможна госпитализация в дневной стационар.
Лечебная программа при ЖДА включает:
· устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания);
· лечебное питание (диета № 11);
· лечение железосодержащими препаратами;
· восполнение запасов железа (терапию насыщения).
· противорецидивную терапию.
Немедикаментозное лечение :
· Диета. При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов.
Медикаментозное лечение:
ЖДА не может быть успешно излечена в случае, если не устранена её причина. Основой патогенетической терапии ЖДА являются препараты железа. Трансфузии не заменяют ферротерапию. Ферротерапия может проводиться препаратами железа для приема внутрь и парентеральными препаратами.
Из парентеральных препаратов предпочтительнее использование внутривенных, т.к. введение внутримышечных болезненно, имеет вариабельную абсорбцию и может приводить к формированию инфильтратов.
Конечный результат терапии препаратами железа вне зависимости от пути введения одинаков – рост уровня гемоглобина. Отличия между различными препаратами с различными путями введения заключаются в переносимости лечения и темпах прироста уровня гемоглобина.
Препараты железа для приема внутрь
Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
· назначение ПЖ с достаточным содержанием элементарного железа;
· нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В 12 ), фолиевой кислоты без специальных показаний в связи с отсутствием доказательств преимуществ в эффективности и безопасности перед монокомпонентными препаратами, невозможностью отследить фармакокинетику препарата при наличии 3 и более компонентов в 1 таблетке;
· избегание назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
· достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3 мес., может увеличиваться до 5-6 месяцев);
· необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
Рекомендуемая суточная доза элементарного железа у большинства взрослых составляет 150-200 мг. [9] Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Например, таблетка железа сульфата массой 325 мг содержит 65 элементарного железа, три таблетки – 195 мг железа из которых может быть адсорбированно и утилизированно только 25 мг. [10]
Терапия препаратами железа для приема внутрь должна проводиться в течение 3х месяцев для восполнения запасов в депо. [9]
При пероральной ферротерапии наиболее распространены гастроинтестинальные побочные эффекты. Они включают металлический вкус, тошноту, диарею, запор, потемнение стула.
Для уменьшения выраженности побочных эффектов возможно уменьшение дозы (перевод на однократный прием, например) или увеличение интервала приёма, переход на прием другого препарата железа с меньшим содержанием элементарного железа, переход с таблеток на жидкие лекарственные формы, которые позволяют более просто подбирать переносимую дозу, отмена пероральных препаратов и назначение внутривенных.
Парентеральные препараты железа.
Показания для назначения парентеральных препаратов железа [1, 11]:
· нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
· выраженные гастроинтестинальные побочные эффекты пероральной терапии, не устранимые другими способами;
· постоянные потери крови, при которых потребность в железе превышает физиологические возможности для всасывания железа (например, тяжелое маточное кровотечение, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия с поражением слизистых оболочек);
· пожелание пациента о быстром (за 1-2 визита) восполнении дефицита железа и отказ от продолжительной многомесячной ферротерапии;
Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, при внутривенном введении ПЖ вычисляют по формуле Ганзони:
*депо железа у человека с массой тела >35 кг и = 35 кг = 500 мг и Комбинированная терапия парентеральными препаратами железа и препаратами железа для приема внутрь.
Не существует никаких доказательств, что комбинированная ферротерапия более эффективна. В то же время при сочетании двух препаратов возможно развитие побочных эффектов каждого из лекарственных средств.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) 13:
Лекарственная группа (МНН) | Лекарственные средства | Способ применения | Уровень доказательности | |
Монокомпонентные препараты железа B03A (код АТХ) | ||||
Глюконат железа** | Глюконат железа* 300 мг | Пероральный прием по 2 таб. х 2-3 раза в день | III C | |
Сульфат железа** B03AA07 | Сульфат железа табл. 256.3 мг (80 мг железа), Сульфат железа 325 мг (105 мг иона (II) железа (Fe 2+ )) | Пероральный прием по 1таб. х 2 раза в день | III C | |
Фумарат железа** B03AA02 | Фумарат железа* (суспензия 3 гр) для детей, Железа фумарат 200 – таб. 200 мг (65 мг железа), Железа фумарат капс.300 мг (100 мг эл. Железа) | Пероральный прием: железа фумарат по 1таб. х 3 раза в день, по 1 капс. х 2-4 раза в день | III C | |
Комбинированные препараты В03АА | ||||
В03АА Железа (II) сульфат сухой + Аскорбиновая кислота 60 мг | Сульфат железа таб.320 мг+аскорбиновая кислота 60 мг | Пероральный прием, по 1 таб. х 1-2 раза в сутки | III C | |
Фумарат железа, фолиевая кислота B03AD02 | Железа фумарат 163,56 мг (50 мг железа) и фолиевая кислота 540 мкг | Перорально по 1 капс. х 2 раза в сутки | III C | |
Препараты железа (III) валентные | ||||
Железа (III) гидроксид полимальтозат** | Железа (III) гидроксид полимальтозат 400 мг (100 мг эл.железа) Таб. 375 мг (100 мг эл.железа) | Пероральный прием по 1 жеват. таб. х 2-3 р в день | IIB | |
Препараты железа для парентерального введения. | ||||
Лекарственная группа (МНН) | Лекарственные средства | Способ применения | Уровень доказательности | |
B03AC02 Железа оксида сахарат | Железо III гидроксид сахарозный комплекс 540 мг (железа 20 мг); |
Железа (III) гидроксида сахарозного комплекса 333,0 мг (эквивалентно элементарному железу) 20,0 мг
В/в медленно (0,2 мл/мин) в дозе 100–200 мг железа (2–4 мл), предпочтительно разведенного в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Начальная доза препарата составляет 25 мг железа или 0,5 мл раствора, которая вводится в/в медленно в течение 1–2 мин
в/в (внутривенно) капельно (инфузионно) 1000 мг железа 1 раз в неделю.
*применение препарата после регистрации на территории РК
**нет в КНФ
Хирургическое вмешательство :
Проводятся при продолжающихся кровотечениях на стационарном уровне.
Дальнейшее ведение :
· Для пациентов, получающих пероральную ферротерапию контрольные исследования ОАК следует проводить через 1-2 недели от начала лечения.
· При терапии парентеральными препаратами, особенно с однократным введением, контрольные исследования ОАК могут проводится через 4-8 недель от введения препарата.
· Пациенты с продолжающимися кровотечениями (например, с наследственной геморрагической телеангиоэктазией) нуждаются в более частом контроле.
NB! Причинами рецидива ЖДА могут быть недостаточная длительность приема пероральных препаратов, продолжающиеся потери крови, некорректный диагноз ЖДА, наличие дополнительных причин для развития анемии.
Индикаторы эффективности лечения: см. стационарный уровень.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ 8
Тактика лечения аналогична амбулаторному уровню. При гемодинамической нестабильности может проводиться трансфузия эритроцитсодержащих компонентов крови.
Эритроцитсодержащие компоненты крови при ЖДА следует переливать только в случаях гемодинамической нестабильности (УД – С; см. ниже) и подобная практика не должна быть рутинной [7].
Критерии гемодинамической нестабильности (должны присутствовать все признаки) [8]:
· Систолическое артериальное давление менее 100 мм.рт.ст.;
· Изменения сознания;
· Одышка/тахипное;
Количество трансфузий нужно максимально ограничивать. Уровень гемоглобина не является определяющим для оценки показаний к трансфузиям и выбору тактики лечения, т.к. пациенты могут иметь разную степень адаптации к анемии и клинические проявления являются более значимыми.
· Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – см. Амбулаторный уровень;
· Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) – см. Амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство:
Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.
Дальнейшее ведение: см. Амбулаторный уровень.
Индикаторы эффективности лечения [9] :
· разрешение симптомов;
· ретикулоцитарный криз на 7-10 дни от начала терапии препаратами железа, может быть не выражен при анемии легкой степени;
· повышение уровня гемоглобина происходит как правило медленно, начиная с 1-2 недель лечения с последующим приростом примерно 20 г/л в течение последующих трех недель с нормализацией к 6-8 неделям от начала лечения;
· контролировать показатели обмена железа рекомендуется не ранее, чем 4 недели после завершения терапии. Терапия препаратами железа завершается, если показатели обмена железа (TSat и ферритин) нормализуются. В случае дискордантности между TSat и ферритином рекомендуется ориентироваться на первый показатель.
Госпитализация
Госпитализация в круглосуточный стационар может проводиться только в исключительных случаях при наличии признаков гемодинамической нестабильности, обусловленной только подтверждённой ЖДА при исключении всех других причин гемодинамической нестабильности.
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации:
Экстренная госпитализация пациента с ЖДА показана только при наличии признаков гемодинамической нестабильности при исключении других причин гемодинамической нестабильности:
· при выявленном источнике кровотечения в зависимости от источника кровопотери в отделение хирургического профиля (хирургию, гинекологию, проктологию и т.д.);
· при отсутствии установленного кровотечения – госпитализация в терапевтическое отделение.
- латентный дефицит железа код по мкб 10 у взрослых
- латеральный эпикондилит код по мкб 10 у взрослых