нарушение фосфорно кальциевого обмена код по мкб 10

Нарушения минерального обмена (E83)

Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] [«стальные» волосы]

Недостаточность кислой фосфатазы

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Нарушения обмена кальция

Рубрика МКБ-10: E83.5

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Это гетерогенное нарушение, связанное с повышенным выделением кальция с мочой при кишечной гиперабсорбции (абсорбтивная гиперкальциурия) или сниженной реабсорбцией кальция в почечных канальцах (потеря через почки).

Этиология и патогенез [ править ]

Абсорбтивная гиперкальциурия возможна при первичной кишечной аномалии с гиперабсорбцией из-за повышенной реактивности кишки на кальцитриол (тип I) или повышенного содержания кальцитриола в крови (тип II). Повышение концентрации кальцитриола может быть причиной потери фосфатов через почки, что в последующем вызовет уменьшение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови, повышенную продукцию кальцитриола, усиление кишечной абсорбции кальция, повышенную концентрацию кальция в сыворотке и гиперкальциурию (тип III). Первичная потеря кальция через почки нарушает его реабсорбцию в канальцах и также может вызвать гиперкальциурию (почечная гиперкальциурия). Идиопатическая гиперкальциурия может быть наследственной.

Клинические проявления [ править ]

Нарушения обмена кальция: Диагностика [ править ]

Концентрация неорганического фосфора в сыворотке понижена при абсорбтивной гиперкальциурии III типа в связи с первичной потерей фосфатов через почки. Концентрация ПТГ (паратгормона) при почечной гиперкальциурии повышается, потому что первичное нарушение состоит в снижении реабсорбции кальция, которое вызывает относительную гипокальциемию и стимулирует выход ПТГ по принципу обратной отрицательной связи. При абсорбтивной гиперкальциурии II типа содержание кальция в суточной моче нормальное, как и у больных, находящихся на диете с ограничением кальция (400 мг в день), потому что абсорбционный избыток не столь значительный. Тем не менее количество кальция в суточной моче при ограничении потребления кальция при абсорбтивной гиперкальциурии I и III типа, почечной гиперкальциурии остаётся высоким. Нормальная суточная экскреция кальция с мочой при ограничении кальция в пище до 400 мг в день составляет менее 200 мг/сут. Концентрация кальция в моче натощак в норме менее 0,11 мг/100 мл СКФ. Нормальное соотношение кальция и креатинина в моче меньше 0,2 после приёма 1 г кальция в качестве нагрузки.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Установление типа идиопатической гиперкальциурии имеет важное значение для подбора адекватной медикаментозной терапии почечнокаменной болезни.

Нарушения обмена кальция: Лечение [ править ]

Лечение поддерживающее и включает в себя гидратацию и вывод из организма патогенных агентов.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Молочно-щелочной синдром характеризуется гиперкальциемией, различной степенью почечной недостаточности и метаболическим алкалозом за счет приема большого количества кальция и абсорбции щелочи.

Точный патомеханизм молочно-щелочного синдрома остается неопределенным, предполагается, что имеет место взаимодействие между гиперкальциемией и алкалозом в почках, которые взаимно усиливают и поддерживают нарушение, приводящее к клинической картине синдрома.

Кальцифилаксия чаще всего встречается у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе или после трансплантации почки. До 4% пациентов на гемодиализе могут демонстрировать признаки кальцифилаксии, которые варьируются от болезненных подкожных узелов до неспецифических язв и гангрены конечностей.

Раннее выявление и мультидисциплинарное лечение кальцифилаксии, включая тщательный уход за раной с ее хирургической обработкой, паратиреоидэктомия и соответствующая трансплантация или реваскуляризация кожи, может улучшить заживление ран и спасти конечность.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Синонимы: семейная доброкачественная гиперкальциемия, семейная доброкачественная гипокальциеральная гиперкальциемия

Определение и общие сведения

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия является обычно бессимптомным генетическим расстройством фосфорно-кальциевого метаболизма, характеризующаяся умеренной пожизненной гиперкальциемией, нормо- или гипокальциурией и повышенным содержанием паратиреоидного гормона (ПТГ) в плазме крови.

Распространенность семейной доброкачественной гиперкальциемии не известна. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия наследуется как аутосомно-доминантный признак.

Этиология и патогенез

Выделяют 3 генетических типа семейной гипокальциурической гиперкальциемии. Тип 1 (65% случаев) обусловлен инактивирующей мутацией в гене CASR (3q21.1), кодирующем кальций-чувствительный рецептор CaSR. Потеря функции рецептора CaSR приводит к снижению чувствительности клеток паращитовидной железы и почек к уровню кальция, поэтому гиперкальциемия воспринимается как нормальное состояние. Другие 35% случаев имеют либо мутацию гена GNA11 (19p13.3), наблюдаемую при 2 типе семейной гипокальциурической гиперкальциемии, либо AP2S1 (19q13.2-q13.3), наблюдаемую при 3 типе патологии, либо в генах, которые еще не были идентифицированы. В редких случаях семейная гипокальциурическая гиперкальциемия вызвана наличием аутоантител к кальций-чувствительному рецептору CaSR.

Предпологается, что если оба родителя имеют тип 1 семейной гипокальциурической гиперкальциемии, их потомство имеет более высокий риск развития неонатального тяжелого первичного гиперпаратиреоза.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия характеризуется умеренной, но выявлямой гиперкальциемией, сопровождаемой неадекватными уровнями ПТГ и экскреции кальция с мочей: концентрация ПТГ в сыворотке обычно нормальна или слегка увеличены, а кальциурия низкая. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия обычно протекает бессимптомно, изредка отмечаются утомляемость, слабость, жажда и нарушения концентрации внимания. Некоторые взрослые пациенты имеют рецидивирующий панкреатит, хондрокальциноз и преждевременную кальцификацию сосудов.

Первичный гиперпаратиреоз клинически схож с семейной гипокальциурической гиперкальциемией, но для него не характерна гиперкальциемия. Дифференциальный диагноз включает также гуморальную злокачественную гиперкальциемию и саркоидоз.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия не снижает ожидаемую продолжительность жизни и имеет благоприятное, стабильное течение.

Источники (ссылки) [ править ]

Mayo Clin Proc. 2009 Mar; 84(3): 261–267.

Hafner J, Keusch G, Wahl C, et al. Uremic small-artery disease with medial calcification and intimal hyperplasia (so-called calciphylaxis): a complication of chronic renal failure and benefit from parathyroidectomy. J Am Acad Dermatol 1995; 33:954.

Источник

Дефицит витамина D у взрослых

14-16 октября, Алматы, «Атакент»

150 участников из 10 стран. Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Дефицит витамина D у взрослых

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Источники витамина D в пище.

Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1α-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1α-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.

Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.

Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.

Источник

Код Нарушения обмена кальция в МКБ-10 – E83.5.

В наших клиниках проводится лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена по одним из самых доступных цен в Москве. Современное оборудование, опытные врачи, индивидуальный подход

Причины, способствующие развитию болезни

Из числа наиболее вероятных факторов возникновения заболевания ведущими выступают следующие:

Свяжитесь с нами

удобным для вас способом

Вам будет совершен обратный автоматический звонок, дождитесь ответа оператора.

Запишитесь на прием

с помощью личного кабинета

Первичный прием врача по результатам МРТ/МСКТ диагностики за 1500 руб.

Все акции Подробнее

На карте Списком На схеме метро

Ближайшая к вам клиника –

КДЦ Медси на Белорусской

КДЦ Медси на Белорусской

КДЦ Медси на Белорусской

КДЦ Медси на Белорусской

КДЦ Медси на Белорусской

КДЦ Медси на Белорусской

КДЦ Медси на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Клинико-диагностический центр МЕДСИ на Белорусской

Цены и клиники

* Цена указана в рублях. Точную стоимость в Клиниках сети МЕДСИ можно узнать по телефону 8 495 7-800-500, или в регистратуре.

КДЦ МЕДСИ на Красной Пресне

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

КДЦ МЕДСИ в Грохольском переулке

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Клиника МЕДСИ в Хорошевском проезде

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Клиника МЕДСИ на Дубининской

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Клиника МЕДСИ на Ленинградском проспекте

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Клиника МЕДСИ на Пречистенке

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

Клиника МЕДСИ на Рублевском шоссе

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

КБ МЕДСИ на Пятницком шоссе

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

КБ МЕДСИ в Боткинском проезде

Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный

* Цена указана в рублях. Точную стоимость в Клиниках сети МЕДСИ можно узнать по телефону 8 495 7-800-500, или в регистратуре.

Общие сведения

Мочекаменная болезнь (МКБ) – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению. Мочекаменная болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаще поражает людей 25-50 лет.

У детей и пожилых пациентов при МКБ чаще образуются камни мочевого пузыря, в то время, как лица среднего и молодого возраста, в основном, страдают от камней в почках и мочеточниках. Отмечается увеличение частоты мочекаменной болезни, как полагают, связанное с возрастанием влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

Код Нарушения обмена кальция в международная классификация болезней МКБ-10.

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Стадии рахита

Медицинское сообщество различает несколько стадий развития рахита. Они отличаются по степени поражения костной ткани и отдельным проявлениям нарушений минерального обмена.

Школы

Цена на данную услугу составляет

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Основные методы лечения

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена сводится к коррекции процессов обмена, восполнению недостатка витамина D, купированию выраженных проявлений рахита и восстановлению нарушенных функций внутренних органов организма. К числу обязательных лечебных мероприятий относят употребление препаратов, содержащих витамин D, а также регулярный прием солнечных и воздушных ванн (ежедневные прогулки в течение двух-трех часов). В качестве дополнительных методов лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют следующие:

При отсутствии должного эффекта от предпринятого лечения пациент подлежит госпитализации для более глубокого обследования.

Источник

Альфакальцидол Канон (Alfacalcidol Canon)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Альфакальцидол Канон

Фармакологическое действие

Воздействуя на обе части процесса костного ремоделирования (резорбцию и синтез), альфакальцидол не только увеличивает минерализацию костной ткани, но и повышает ее упругость за счет стимулирования синтеза белков матрикса кости, костных морфогенетических белков, факторов роста кости, что способствует уменьшению частоты развития переломов.

У пациентов пожилого возраста на фоне эндокринно-иммунной дисфункции, в т.ч. дефицита продукции D-гормона (кальцитриола), происходит снижение общей мышечной массы (саркопения) и появление синдрома мышечной слабости (вследствие нарушения нормального функционирования нервно-мышечного аппарата), что сопровождается повышением риска падений и обусловленных этим травм и переломов. В ряде исследований было показано значительное снижение частоты падений пациентов пожилого возраста при применении альфакальцидола.

Альфакальцидол стимулирует регенерацию мышечных волокон, что восстанавливает утраченный мышечный тонус.

Фармакокинетика

После приема внутрь альфакальцидол быстро абсорбируется из ЖКТ. T max активного вещества в плазме крови составляет от 8 до 18 ч.

Альфакальцидол метаболизируется в печени с образованием основного активного метаболита кальцитриола (1α,25-дигидроксивитамин D 3 ). Меньшая часть активного вещества метаболизируется в костной ткани.

Показания активных веществ препарата Альфакальцидол Канон

Остеодистрофия (в т.ч. при хронической почечной недостаточности), гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз, рахит и остеомаляция различного генеза, остеопороз (в т.ч. постменопаузный, сенильный, стероидный), почечный ацидоз, синдром Фанкони (наследственный почечный ацидоз с нефрокальцинозом, поздним рахитом и адипозогенитальной дистрофией).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Побочное действие

Со стороны ЦНС: слабость, утомляемость, головокружение, сонливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия.

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Противопоказания к применению

Гиперкальциемия, гиперфосфатемия (за исключением гиперфосфатемии при гиперпаратиреозе), гипермагниемия, гипервитаминоз D, период лактации (грудного вскармливания), детский возраст до 3 лет, повышенная чувствительность к альфакальцидолу.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при беременности возможно только в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода.

Применение в период лактации (грудного вскармливания) противопоказано.

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

С осторожностью следует применять у пациентов с нефролитиазом, атеросклерозом, хронической сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью, при саркоидозе или других гранулематозах, туберкулезе легких (активная форма), у пациентов с повышенным риском развития гиперкальциемии, особенно при наличии мочекаменной болезни, у детей в возрасте старше 3 лет.

В период лечения следует регулярно контролировать уровень кальция в плазме крови и моче, наблюдать за развитием терапевтического эффекта и при необходимости корректировать дозу альфакальцидола во избежание развития гиперкальциемии и гиперкальциурии.

В отличие от природного витамина D альфакальцидол не метаболизируется в почках. Имеются сообщения об эффективности альфакальцидола при вторичном гиперпаратиреоидизме, обусловленном почечной недостаточностью.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении со средствами, вызывающими индукцию микросомальных ферментов печени, терапевтический эффект альфакальцидола уменьшается (следует использовать более высокую дозу альфакальцидола).

Противоэпилептические препараты, фенитоин, барбитураты, уменьшают эффективность альфакальцидола; минеральные масла, колестирамин, колестипол, сукральфат, антациды, альбумин уменьшают его всасывание. Одновременное проведение лаксативодиализа повышает риск развития гипермагниемии и гипералюминемии.

Не следует применять одновременно с колекальциферолом (витамином D) и его производными.

Источник