нарушение липидного обмена код по мкб 10
Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.
Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.
Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).
К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.
Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:
Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.
От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]
Симптомы дислипидемии
Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:
Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.
Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.
Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.
От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.
Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.
Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.
Патогенез дислипидемии
Основными липидами плазмы крови являются:
Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.
Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.
Дислипидемия (гиперлипидемия)
Общие сведения
Липиды — это органические вещества организма. Липиды крови представлены холестерином, жирными кислотами, триглицеридами и фосфолипидами. Триглицериды накапливаются в жировой ткани и являются поставщиком энергии. Холестерин вырабатывается в печени и необходим для синтеза гормонов, образования мембран и синтеза желчных кислот. Фосфолипиды входят с состав клеточных мембран. Холестерин и триглицериды присутствуют в крови в виде комплекса с белками и называются липопротеидами (жир+белок). Липопротеиды транспортируют липиды к органам и тканям, где они используются по назначению. Липротеиды делятся на:
Все они имеют разную плотность и размер. Около 75% холестерина находится в ЛПНП (основной атерогенный липопротеин), а триглицериды — в хиломикронах. Катаболизм липопротеидов низкой плотности происходит в периферических тканях. Из плазмы каждый день удаляется 70-80% липротеидов низкой плотности, а остальные захватываются клетками. При нормальном обмене липидов в крови определяется физиологический уровень основных липидов. Нарушение липидного обмена влечет развитие атеросклероза, на фоне которого развиваются сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и инсульт). Установлена прямая связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями и их осложнениями. Проявлением нарушений липидного обмена является дислипидемия или гиперлипидемия.
Дислипидемия что это такое? Это нарушение нормального соотношения липидов (жиров) крови. Гиперлипидемия — это врожденное (первичное) или приобретенное (вторичное) повышение уровня определенных липидов крови, а поскольку липиды в крови связаны с транспортными белками (липопротеинами), то применяется термин гиперлипопротеинемия. Обычно дислипидемия, гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия отождествляются. Так или иначе, эти термины отображают суть одного патологического процесса — повышение уровня холестерина, триглицеридов и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности. Диагноз дислипидемии не самостоятельный, а включается в клинический диагноз основного сердечно-сосудистого заболевания.
Гиперлипидемия встречается у 50-60% взрослых и это важный фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний и причина повышения смертности. Среди больных с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности смертность значительно выше. В состав ЛПНП входит белок аполипопротеин В. Учитывая значение апоВ-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза, для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний важно определение именно этих липопротеинов. Повышение уровня триглицеридов также сопряжено с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Возрастающая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний вызывает необходимость установления групп риска больных, раннего выявления и лечения нарушений липидного обмена. Нормализация липидных показателей — основная задача, при выполнении которой снижается сердечно-сосудистый риск. Код дислипидемия по МКБ-10 имеет обширный — от Е78.0 до E78.9 (в подрубриках уточняется тип нарушений).
Патогенез
Липопротеины, диаметр которых меньше 70 нм проходят через эндотелий сосудов. АпоВ-содержащие липопротеины в стенке артерий задерживаются и провоцируют процесс, в результате которого липиды откладываются в стенке. Липопротеины низкой плотности окисляются и вместе с моноцитами, формируют ядро атеросклеротической бляшки. Высвобождающиеся при этом активные вещества, участвуют в разрастании гладкомышечных клеток в сосудах и распаде коллагена. У больных с высоким уровнем апоВ-содержащих липопротеинов откладывается больше частиц, а атеросклеротическая бляшка быстрее прогрессирует. С течением времени в стенке сосудов откладываются другие частицы, а атеросклеротическая бляшка, достигая критической точки, разрывается с формированием тромба на поверхности. Он и становится причиной закупорки сосуда с развитием стенокардии или инфаркта миокарда.
Дислипидемия развивается при инсулинорезистентности. В условиях повышенной секреции инсулина при сниженной чувствительности к инсулину тканей, происходит усиленное расщепление жиров на жирные кислоты. Последние доставляются в печень, где из них продуцируется холестерин липопротеидов низкой плотности. Дислипидемия вызывает повышение давления. Доказана роль липопротеидов очень низкой плотности и низкой в развитии дисфункции эндотелия сосудов, что вызывает нарушение синтеза оксида азота, и увеличение выработки сосудосуживающего пептида эндотелина-1. В результате возникает сужение сосудов и повышается системное артериальное давление.
Первичная гиперлипидемия 1-го типа связана с мутацией в гене липопротеинлипазы. Дефект этого фермента блокирует метаболизм хиломикронов и они в большом количестве накапливаются в плазме. При сниженной активности липопротеинлипазы не расщепляются триглицериды и развивается выраженная триглицеридемия.
Классификация
Гиперлипидемия делится на:
Вторичные делятся на:
Согласно классификации D. Fredrickson, нарушение жирового обмена бывает нескольких типов в зависимости от соотношения разных липопротеинов.
В клинической практике значение имеют нарушения липидного обмена II и IV типов, остальные встречаются очень редко. В профилактике атеросклероза главным является коррекция нарушений, на которые можно повлиять и которые связаны с питанием, образом жизни и ожирением.
Причины нарушения липидного обмена
Причина первичных (наследственных) гиперлипидемий — мутации определенных генов (кодирующих апопротеин Е, апопротеин-В100, липопротеиновую липазу). Дефект одного гена частично или полностью компенсируется различными механизмами, но при неблагоприятных условиях или при множественных мутациях развиваются нарушения липидного обмена.
Основные причины вторичных дислипидемий включают:
Факторами риска дислипопротеинемий считаются:
Питание, избыточная масса и малоподвижный образ жизни прямо или опосредованно влияют на обмен липидов, коррекция экзогенных факторов уменьшает выраженность гиперлипидемии и риск ИБС.
Признаки нарушения липидного обмена
В большинстве случаев признаки дислипидемии отсутствуют, а выявляется она при обследовании крови при обращении больного по поводу повышенного давления, болей в сердце, головокружений и прочее. То есть, больной обследуется уже тогда, когда появляются первые проявления атеросклероза сосудов. При атеросклерозе сосудов ног появляются боли в ногах при ходьбе, а при атеросклерозе сосудов головного мозга — нарушение памяти, головные боли и головокружение.
При высоком уровне триглицеридов появляются жалобы, характерные для панкреатита — вздутие живота, кашицеобразный стул, тяжесть и боли в левом подреберье или опоясывающие боли. Связано это с тем, что токсические продукты, возникающие при гидролизе большого количества триглицеридов, воздействуют на поджелудочную железу. Избыток хиломикронов вызывает микротромбозы в любых органах. Триглицериды откладываются в клетках ретикулогистиоцитарной системы, поэтому увеличивается селезенка и печень. При УЗИ выявляется жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), которая также является следствием нарушения обмена липидов и часто протекает без симптомов.
Характерные изменения кожи наблюдаются при наследственных гиперлипидемиях.
При выраженной гипертриглицеридемии артерии и вены сетчатки глаз имеют кремово-белый цвет.
Дислипидемия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дислипидемия представляет собой повышение уровня холестерина в плазме и (или) снижение уровней триглицеридов или ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза. Дислипидемия может быть первичной (генетически детерминированными) или вторичной. Диагноз устанавливается по результатам измерения уровней общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов в плазме крови. Лечится дислипидемия на основании соблюдения специфической диеты, физических нагрузок и приеме медикаментов, снижающих содержание липидов.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
Причины дислипидемии
Дислипидемия часто развивается на фоне сахарного диабета, так как пациенты с диабетом имеют склонность к атерогенезу в комбинации с гипертриглицеридемией и высокими уровнями ЛПНП при одновременно низких уровнях фракций ЛПВП (диабетическая дислипидемия, гипертриглицеридемия, гиперапо В). Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют особенно высокий риск развития такого состояния, как дислипидемия. Клинические комбинации могут включать выраженное ожирение и (или) низкий контроль диабета, в результате чего может увеличиваться циркуляция в крови СЖК, что ведет к увеличению продукции ЛПОНП в печени. Триглицериды, богатые ЛПОНП, затем переносят эти ТГ и холестерин в ЛПНП и ЛПВП, помогая формированию богатых ТГ, мелких, низкой плотности ЛПНП, и выводят богатые ТГ ЛПВП. Диабетическая дислипидемия часто обостряется при значительном превышении пациентом своего суточного каллоража и снижении физической активности, что является характерными чертами стиля жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Женщины с сахарным диабетом типа 2 могут иметь специфический риск развития сердечно-сосудистой патологии.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Патогенез
Не существует естественного разделения на нормальные и ненормальные липидные уровни, потому что само измерение липидов является длительным процессом. Существует линейная связь между уровнем липидов крови и риском развития сердечно-сосудистой патологии, поэтому многие люди, имеющие «нормальный» уровень холестерина, прилагают усилия к тому, чтобы он стал еще меньше. Следовательно, не существует никакого определенного диапазона цифровых значений уровней, указывающих на такое состояние, как дислипидемия; этот термин накладывается на те уровни липидов крови, которые поддаются дальнейшей терапевтической коррекции.
Доказательства выгоды такой коррекции достаточно убедительны для незначительно повышенных уровней ЛПНП и менее убедительны для задачи снижения повышенных уровней триглицеридов и увеличения низких уровней ЛПВП; частично потому, что повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни ЛПВП являются более мощными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии у женщин, чем у мужчин.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]
Симптомы дислипидемии
Сама по себе дислипидемия не имеет собственных симптомов, но она может приводить к возникновению клинической симптоматики сердечно-сосудистой патологии, включая ИБС и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Высокий уровень триглицеридов [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] может быть причиной развития острого панкреатита.
Высокие уровни ЛПНП могут приводить к ксантоматозу век, образованию помутнения роговицы и сухожильным ксантомам, обнаруживаемым на ахилловом, локтевом и коленном сухожилиях и вокруг пястнофаланговых суставов. У гомозиготных пациентов при развитии семейной гиперхолестеринемии могут встречаться и дополнительные клинические признаки в виде подошвенных или кожных ксантом. Пациенты с выраженным подъемом уровней триглицеридов могут иметь ксантоматозные высыпания на коже туловища, спины, локтей, ягодиц, колен, предплечий и стопах. Больные с довольно редко встречающейся дисбеталипопротеинемией могут иметь ладонные и подошвенные ксантомы.
Выраженная гипертриглицеридемия [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] может приводить к появлению на ретинальных артериях и венах белых кремовых отложений (lipemia retinalis). Внезапный подъем уровня липидов в крови клинически также проявляется появлением белых, «молочных» включений в плазме крови.
[25], [26], [27], [28], [29]
Формы
Дислипидемия традиционно классифицируется по модели увеличения размеров липидов и липопротеинов (классификация Фредриксона). Дислипидемия делит на первичную и вторичную и осуществляет подразделение в зависимости от увеличения только холестерина (чистая или изолированная гиперхолестеринемия) либо в зависимости от увеличения и холестерина, и триглицеридов (смешанная или комбинированная гиперлипидемия). Вышеназванная система классификации не затрагивает аномалий специфических липопротеинов (например, снижение ЛПВП или повышение ЛПНП), которые могут приводить к нозологическому заболеванию, несмотря на нормальные уровни холестерина и триглицеридов в плазме крови.
[30], [31], [32], [33]
Диагностика дислипидемии
Дислипидемия устанавливается на основании измерения уровня сывороточных липидов, хотя такое исследование может и не потребоваться в связи с наличием у пациентов характерной клинической картины. Рутинные измерения (липидный спектр) включают определение уровня общего холестерина (ОХ), триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП.
Проводится прямое измерение общего холестерина, триглицеридов и ЛПВП в плазме крови; количественные значения общего холестерина и уровней триглицеридов отражают содержание холестерина и ТГ во всех циркулирующих липопротеинах, включая хиломикроны, ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП и ЛПВП. Уровень колебания значений ОХ примерно около 10 %, а ТГ-до 25 % при каждодневном измерении даже в условиях отсутствия нозологической формы заболевания. ОХ и ЛПВП могут быть измерены и не натощак, однако у большинства пациентов для получения максимально корректных результатов исследование необходимо проводить строго натощак.
Наиболее часто подсчитывается количество ЛПНП, отражающее количество холестерина, не содержащееся в ЛПВП и ЛПОНП; уровень ЛПОНП рассчитывается по содержанию триглицеридов (ТГ/5), т. е. ЛПНП = ОХ [ЛПВП + (ТГ/5)] (формула Фридлянда). Холестерин, содержащийся в ЛПОНП, рассчитывается по уровню триглицеридов (ТГ/5), потому что концентрация холестерина в частицах ЛПОНП обычно составляет 1/5 от общего содержания липидов в этой частице. Этот расчет верен, только когда уровень триглицеридов 20 лет и повторять далее каждые 5 лет. Измерение уровней липидов следует дополнять определением наличия других факторов сердечнососудистого риска, таких как сахарный диабет, табакокурение, артериальная гипертензия и наличие семейного анамнеза ИБС у мужчин 1-й степени родства до 55 летнего возраста или у женщин 1-й степени родства до 65 лет.
Определенного возраста, по достижении которого пациенты не нуждались бы в дальнейшем скрининге, нет, но, очевидно, необходимость в скрининге отпадает по достижении пациентами 80 летнего рубежа, особенно в случае развития у них ИБС.
Назначение скринирующего обследования показано пациентам до 20-летнего возраста, имеющим факторы риска развития атеросклероза, такие как диабет, гипертензия, табакокурение и ожирение, наследственные формы ИБС у ближайших родственников, прародителей или сибсов либо в случае повышения уровня холестерина на более 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/ л), или дислипидемия у родственников. В случае если информация о родственных связях недоступна, как в случаях с усыновлением детей, скрининг проводится по усмотрению лечащего врача.
У пациентов с наследственными формами ИБС и нормальными (или почти нормальными) уровнями липидов, у пациентов с насыщенным семейным анамнезом сердечно-сосудистой патологии или высокими уровнями ЛПНП, рефрактерными к медикаментозной терапии, все-таки следует измерять уровни аполипопротеинов [Лп (а)]. Уровни Лп (а) могут быть также прямо измерены в плазме крови у пациентов с погранично высокими уровнями ЛПНП для решения вопроса о медикаментозной коррекции. У этих же пациентов может быть определен уровень С-реактивного белка и гомоцистеина.
[34], [35], [36], [37]
Какие анализы необходимы?
К кому обратиться?
Лечение дислипидемии
Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.
Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.
В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.
Повышенные уровни ЛПНП
В руководстве ATP III рекомендуется проводить лечение у взрослых с повышенным уровнем ЛПНП и наличием анамнеза ИБС.
ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП ( 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.
Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.
Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на 15-20 % и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.
Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.
Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП