невралгия седалищного нерва код мкб 10
Поражение седалищного нерва (G57.0)
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Поражение седалищного нерва
Рубрика МКБ-10: G57.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синдром грушевидной мышцы
Грушевидная мышца по своей функции является одним из наружных ротаторов бедра при его разгибании и одним из абдукторов при его сгибании. Грушевидная мышца напрягается при каждом шаге.
Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы» (Арутюнов, Бротман, 1960; Попелянский, Бобровникова, 1962 и др.). Последний термин более точен.
Этиология и патогенез [ править ]
Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.
Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы (Овнатанян, 1946).
О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.
Клинические проявления [ править ]
Я.Ю. Попелянский и Т.И. Бобровникова (1968) выделяют симптомы поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва, а также других нервных и сосудистых структур.
1. К первой группе симптомов относятся:
• болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (место прикрепления мышцы) ;
• пальпаторная болезненность: в нижней части крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения) ;
• пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в области ягодицы, реже в зоне иннервации седалищного нерва на ноге (симптом Бонне) ;
• болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Последний симптом в большей степени обусловлен пальпацией измененной грушевидной мышцы, чем седалищного нерва.
2. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва грушевидной мышцей имеют свою специфику: больные жалуются на чувство тяжести в ноге или тупую, мозжащую боль. В то же время для корешковой компрессии характерен колющий, стреляющий характер болей, с распространением их в зоне определенного дерматома. Боли усиливаются при кашле, чихании.
Поражение седалищного нерва: Диагностика [ править ]
Ультрасонография в диагностике невропатии седалищного нерва приводит к синдрому грушевидной мышцы.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Поражение седалищного нерва: Лечение [ править ]
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
При тотальном поражении седалищного нерва, естественно, одновременно страдает функция большеберцового и малоберцового нервов, что проявляется параличом мышц стопы, выпадением рефлекса с пяточного сухожилия (пяточный, или ахиллов рефлекс). Кроме того, нарушается сгибание голени. Чувствительность на голени остается сохранной лишь по передневнутренней поверхности в зоне иннервации подкожного нерва n. saphenus. При высоком поражении седалищного нерва нарушение чувствительности проявляется и на задней поверхности бедра.
Если патологический процесс раздражает седалищный нерв, то это обычно проявляется прежде всего выраженными болями, а также болезненностью при пальпации по ходу нерва, особенно отчетливой в так называемых точках Валле: между седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости.
Большое диагностическое значение при поражении седалищного нерва имеет симптом Ласега, относящийся к группе симптомов натяжения. Проверяется он у больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Если при этом разогнутую в коленном суставе ногу больного попытаться согнуть в тазобедренном суставе, то возникнет натяжение седалищного нерва, сопровождающееся болью, ограничивающей возможный объем выполняемого движения. При этом можно замерить в угловых градусах и таким образом объективизировать угол, на который удается поднять ногу над горизонтальной плоскостью. После сгибания ноги и в коленном суставе натяжение седалищного нерва уменьшается и одновременно уменьшается или исчезает болевая реакция.
Ишиас
Рубрика МКБ-10: M54.3
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: пояснично-крестцовый радикулит, люмбоишиалгия, люмбо-сакральный радикулит
Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы». Последний термин более точен.
Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.
Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы.
О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.
Очевидно, что при патологии крестцового отдела позвоночника раздражение нервных волокон спинномозговых нервов и крестцового сплетения, непосредственно иннервирующих грушевидную мышцу, может вызвать ее спазм. Эта мышца нередко спазмируется и при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов, не имеющих прямого отношения к грушевидной мышце. Такой спазм, по мнению Я.Ю. Попелянского и Т.И. Бобровниковой (1968), носит рефлекторный характер. По-видимому, рефлекторные влияния на мышечный тонус могут возникать при отдаленном от мышцы очаге раздражения нервных волокон.
Этиология и патогенез [ править ]
Клинические проявления [ править ]
Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите больных болевые точки Валле: на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на середине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости. Описал точки в 1841 г. французский врач F. Valleix (1807-1855).
Отечественными невропатологами при пояснично-крестцовом радикулите были описаны болезненность при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков (болевые точки Раймиста Я.М.) и медиопланетарная болевая точка, выявляемая на стороне поражения посредине подошвенной поверхности стопы, описанная В.М. Бехтеревым.
Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной при указанном патологическом процессе не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва и при этом происходит рефлекторное сгибание голени с одной или с обеих сторон в зависимости от особенностей исходной клинической картины. Описал этот симптом французский хирург Д. Леррей (Lеrrеу D.J., 1766-1842).
В.М. Бехтерев (1857-1927) установил, что сидящий в постели больной люмбоишиалгией нередко может вытянуть больную ногу, но только после того как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена его ноги на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).
При дискогенной люмбоишиалгии, несмотря на наличие сколиоза, таз стоящего больного находится в горизонтальном положении. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме. Вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).
У стоящего больного люмбоишиалгией на стороне поражения в связи с гипотонией ягодичных мышц отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение нижней ягодичной складки (симптом Бонне). В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).
При поражении спинномозговых корешков или спинномозгового нерва SI, седалищного и большеберцового нервов больной не может идти на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. Возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите описал французский невропатолог Barre J., 1880-1967). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость пяточного (ахиллова) сухожилия. Оно несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма описал немецкий невропатолог Oppenheim H., 1858-1929); при этом выявляется выпадение или снижение рефлекса с пяточного сухожилия (ахиллова рефлекса).
Ишиас: Диагностика [ править ]
Обострения во второй (корешковой) стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. После 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений позвоночника. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничные боли, возникающие у лиц пожилого возраста, чаще обусловлены другими причинами. Надо иметь в виду возможность гормональной спондилопатии и метастаз рака в позвоночник.
У некоторой части больных с дискогенным радикулитом при очередном его обострении возможно развитие острой компрессии или окклюзии корешковой артерии, обеспечивающей кровоснабжение пары спинномозговых корешков и формирующегося при их соединении спинномозгового нерва. Ишемия его обычно возникает в период кульминации периода обострения радикулита на фоне пароксизма резкой боли («болевой крик») и проявляется инсультообразным выпадением функций подвергшегося ишемии спинномозгового нерва; при этом возникает парез мышц, входящих в состав денервированного миотома, и нарушение чувствительности в зоне дерматома, соответствующего пораженному нерву. В таком случае речь идет о развитии третьей стадии неврологической патологии при остеохондрозе позвоночника, которую можно обозначить как сосудисто-корешковая стадия.
Сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника чаще возникает в связи с ишемией корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом LV. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса», характеризующегося параличом или парезом мышц-разгибателей стопы у больного с хроническим дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Развитию двигательных расстройств в таком случае обычно предшествует неловкое или резкое движение, ведущее к появлению острой боли в поясничнокрестцовой области и по ходу седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), которая тут же ослабевает или исчезает одновременно с развитием двигательных расстройств в ноге. Описали этот синдром в 1942 г. как следствие острой ишемии спинальных корешков LV или спинального нерва в связи с компрессией или стойким рефлекторным спазмом соответствующей корешковой артерии французские хирурги D. de Seze и H. Guillaume.
Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев; при этом возникает степпаж (штампующая, или петушиная, походка), характерный для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. Реже при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается «паралитический ишиас». Он возникает вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии SI. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется редко.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Л.С. Минора (1855-1944), описанной в 1901 г. Пытаясь встать с пола при люмбалгии, больной сначала становится на колени и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь при этом руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии больной, вставая, опирается о пол руками и здоровой ногой, больная нога при этом отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, он сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола не всей подошвой, а лишь переднемедиальной ее частью. Если стоящего больного с люмбоишиалгией попросить привстать на носки, то его пятка на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора или симптом высокой пятки Калитовского).
Если патологический процесс поражает в основном II-IV поясничные сегменты позвоночника, то боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможны снижение силы мышц-сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах, положительные симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.
Симптом Вассермана (описал немецкий врач Wassermann S.) проверяется следующим образом: больной лежит на животе, обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу больного на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва. Симптом Мацкевича (описал польский врач Masceviz Е.) вызывается у больного, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого, описал отечественный невропатолог Селецкий В.В.).
Ишиас: Лечение [ править ]
Значительный болевой синдром является основанием к применению анальгезирующих лекарственных средств. В случаях болей относительно умеренной интенсивности могут применяться ненаркотические анальгетики: парацетамол, метамизол, феназон, седалгин и т.п.
Однако чаще признают целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К ним относят: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, пироксикам и многие другие. НПВП могут вводиться внутрь, парентерально, а также в свечах. В механизме их действия имеют значение ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 контролирует выработку простагландинов, тогда как ЦОГ-2 образуется в организме только под влиянием тканевых факторов, активирующих воспалительный процесс, прежде всего цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-2 (ИЛ-2).
В процессе лечения НПВП, особенно при применении препаратов, принимаемых через рот, с целью уменьшения побочных явлений желателен одновременный прием препаратов из группы антацидов. Определенный смысл имеет и локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных лекарственных средств. Если боль выражена чрезмерно, то иногда (редко) возникает необходимость в применении наркотических анальгетиков (трамал и т.п.). При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях показаны миорелаксанты (толперизон, тизанидин) или комбинации миорелаксантов с анальгетиками.
Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите нередко показана блокада триггерных точек. Часто возникает целесообразность применения паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1-2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10-20 мл такого раствора 75-100 мг гидрокортизона и 200-500 мкг цианокобаламина (витамина В12). При резко выраженном болевом синдроме иногда подобные растворы вводят в эпидуральное пространство. Эпидуральную блокаду производят обычно люмбальным, редко сакральным (через hiatus sacralis), путем.
Если корешковая боль приобретает затяжной характер, при этом имеются клинические и параклинические данные о наличии у больного грыжи межпозвонкового диска, следует предполагать развитие у больного асептического воспалительного процесса эпидуральной локализации. В таких случаях, если отсутствуют противопоказания, проводят короткие курсы лечения кортикостероидами: преднизолон (80-120 мг/сут) или дексаметазон (8-16 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим быстрым сокращением суточной дозы препарата. Целесообразно также применение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов.
Так как интенсивная, особенно длительная боль является стрессором и ведет к невротическим реакциям, а иногда и к депрессивным состояниям, противоболевое лечение желательно сочетать с седативными препаратами или транквилизаторами алпразолам, диазепам и др., а в некоторых случаях с антидепрессантами (амитриптилин, доксепин, имипрамин, мапротилин, пароксетин, тразодон, сертралин и др.
Для улучшения общей гемодинамики и кровоснабжения тканей в области патологического процесса целесообразно применение антиагрегантов и ангиопротекторов, нормализующих проницаемость сосудов и микроциркуляцию в них, вместе с тем уменьшающих отечность тканей: танакан, актовегин, кальция добезилат, троксевазин, эскузан, аскорбиновая кислота, рутин, пентоксифиллин и др.
Противоболевая и другая симптоматическая терапия при обострении клинических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса приводит к улучшению состояния пациента, однако у него сохраняется возможность последующих обострений заболевания.
В связи с этим, расширяя двигательный режим больного и выводя его при этом в состояние ремиссии, надо думать о мероприятиях, направленных на предупреждение ситуаций, провоцирующих рецидивы болевого синдрома и сопутствующих им патологических проявлений, которые, кстати, по степени своей выраженности могут быть значительнее предыдущих обострений имеющегося в ПДС патологического процесса.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Пострадиационная пояснично-крестцовая радикулопатия
Воспаление седалищного нерва (ишиас)
Воспаление седалищного нерва (синоним – ишиас, вертеброгенная ишиаглия) – преимущественно болевой синдром, развивающийся при проблемах в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, реже – в мышцах ягодиц или других проблемах. Основное проявление – боль по ходу нерва, часто нестерпимая, приводящая к нарушению функции конечности.
Информация для врачей: по МКБ 10 вертеброгенная ишиалгия идет под кодом M 54.3, ишиас как первичное поражение нерва кодируется как G 57.0, сочетание с повреждением межпозвонкового диска подразумевает кодировку M 51.1. Необходимо в обязательном порядке указать выраженность болевого и других сопутствующих синдромов, а также стадию заболевания (обострение, ремиссия и т.п.), характер течения заболевания (хроническое течение, рецидивирующее и т.п.).
Симптомы
Симптоматика заболевания достаточно характерна и включает в себя следующие признаки:
При выраженной боли может развиться рефлекторное ограничение движения в ноге, слабость ноги. Симптомы ишиаса усиливаются после физической нагрузки, но могут не уходить полностью и в покое. Следует отметить также их появление после чрезмерной нагрузки или переохлаждении.
Диагностика
Диагностика заболевания заключается в полноценном неврологическом осмотре, при котором, помимо вышеописанных симптомов, может обнаружиться нарушение чувствительности, локальная гипертермия (повышение температуры самой ноги), напряжение ягодичных, грушевидной мышц, болезненность точек выхода седалищного нерва (точки Валле). В некоторых случаях снижаются сухожильные рефлексы.
При сложности в определении конкретной причины воспаления седалищного нерва, следует провести дополнительное обследование – МСКТ или МРТ пояснинчно-крестцового отдела, для исключения дегенеративных заболеваний, грыж диска. Нередко к ишиасу приводит миофасциальный синдром из-за неправильной подачи нагрузки на ногу (например, ношение высоких каблуков), что тоже следует учитывать в диагностике.
Диагностика заболевания должна включать полный неврологический осмотр. При неврологическом осмотре, подтверждающем наличие именно люмбоишиалгии (положительные симптомы натяжения, снижение рефлексов с вовлеченной ноги и т.п.), также может выявиться радикулопатия, наличие которой будет являться показанием для консультации нейрохирурга.
Лечение
Терапия заболевания подразделяется на медикаментозные внутренние и наружные средства, мануальные и физиовоздействия, лечебную физкультуру.
— Медикаментозное лечение воспаления седалищного нерва заключается в курсовом приеме нестероидных противовоспалительных средств, миорелаксантов, нейропротективных препаратов. Чаще других используются среди НПВС вольтарен, кетонал, аэртал; из миорелаксантов в неврологии при данной проблеме применяют мидокалм и сирдалуд. Нейропротективное лечение, как правило, сводится к назначению витаминов группы В, по показаниям применяется тиоктовая кислота, средства, влияющие на микроциркуляцию ткани нерва, антиоксиданты.
Важно! Уколы при воспалении седалищного нерва внутримышечно вводятся только на здоровой стороне или ставятся в руку, ведь проникновение в район воспаления, сквозь спазмированную мышцы может привести к ухудшению тяжести процесса.
— Наружные средства представлены многочисленными мазями, гелями и пластырями. Наиболее безопасными являются местные средства на основе растительных компонентов, такие как перцовый пластырь. Следует учитывать сопутствующие заболевания, так, к примеру, при гинекологических проблемах нельзя использовать прогревающие средства.
— Мануальные воздействия как средство лечения ишиаса следует использовать на обеих сторонах, причем в острый период целесообразно большее внимание уделять здоровой стороны с целью рефлекторного воздействия. Курс массажа занимает минимум 10 сеансов, при этом постепенно интенсивность процедур увеличивается, последние сеансы больше направлены на профилактику рецидива и устранение вероятных последствий.
— Из физиопроцедур в острый период целесообразно использование электрофореза с новокаином, также можно применять ДДТ, магнитотерапию. Перед назначением данного типа лечения в период обострения желательно проконсультироваться с физиотерапевтом. В случае же имеющихся по анамнезу обострений ишиаса возможно профилактическое лечение в домашних условиях.
— Упражнения лечебной физкультуры (ЛФК) при воспалении седалищного нерва должны быть направлены на восстановление нормальной работы конечности, растяжение мышц ноги. Также больному необходимо научится правильной походке, в первые занятия следует щадить пораженную ногу. С целью профилактики сеансы лечебной физкультуры рекомендуется выполнять регулярно, в идеале – два-три раза в неделю.
Следует помнить о том, что лечение должно быть в любом случае комплексным. Перед началом использования медикаментозных средств обязательна консультация врача-невролога.
Автор сайта: Алексей Борисов — практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
— Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
— Заведую кабинетом головокружения.
— Регулярно прохожу курсы повышения квалификации, участвую и выступаю с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
— Имею большое количество печатных научных публикаций.