Плохая копрология у ребенка что значит

Копрограмма: бессмысленная и беспощадная

Поделиться:

Копрограмма (общий анализ кала) — один из наиболее частых анализов в отечественной детской поликлинике или больнице. Если открыть историю болезни пациента с ОРВИ, ангиной или даже с черепно-мозговой травмой, там наряду с клиническим анализом крови и мочи вы обязательно найдете копрограмму. Большинство врачей с советских времен к этому настолько привыкли, что им даже не приходит в голову вопрос: а зачем, собственно, микроскопия кала при лечении отита или пневмонии?

Ту же картину иногда наблюдаем и в амбулаторных условиях. Допустим, ребенок здоров, хорошо прибавляет в весе, у него нормальный стул — кажется, чтó еще нужно для счастья? Конечно, копрограмма, которую педиатры обязательно должны назначить всем здоровым детям грудного возраста минимум дважды, без всяких на то показаний.

Согласно «протоколу», копрограмма является важнейшим диагностически значимым анализом и используется для диагностики различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Читайте также:
Обследуй меня полностью

Но я, например, в своей практической работе почти никогда ее не использую, так как считаю на 90 % бесполезной. Почему? Давайте разберем по порядку.

Итак, возможно, нам нужен этот анализ для того, чтобы…

Таким образом, с моей точки зрения, копрограмма в большинстве случаев — бесполезный анализ, на который ежегодно переводится куча средств из системы ОМС. Копрограмма, назначенная здоровому ребенку без показаний, приводит к большому числу ложных заключений, назначению ненужных лекарств, а назначенная ребенку больному — ничего толком не проясняет в диагнозе.

Конечно, если ваш врач будет настаивать на этом анализе — ну сдайте его, что ж поделать. Но можете и обратить внимание своего доктора, что сегодня существуют куда более точные исследования. И уж точно не стоит «назначать» себе копрограмму самостоятельно, вы лишь совершенно напрасно потратите свои деньги.

Источник

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения
ДЕТСКАЯ ГОРОДСКАЯ БОЛЬНИЦА
министерства здравоохранения Хабаровского края

Лечение дисбактериоза кишечника у детей

Какая мама согласится во время болезни своего малыша на то, чтобы ему антимикробные препараты кололи внутримышечно, а не просто давали бы микстуру или таблетку? Далеко не каждая. Абсолютно точно. А почему?

Преобладающее с огромным перевесом большинство скажет: «Чего я буду его травмировать, уколы делать. когда так удобно – в ложечке микстуру дать». И не задумываются мамы, насколько серьезными могут быть последствия таких необдуманных поступков. Хотя, почему сразу антибиотики? Есть масса других заболеваний, состояний и лекарств, вызывающих эту проблему. И не только у детей.

Дисбактериоз. О нем и стоит поговорить в виду множественных эпидемий различных заболеваний, а также в связи с огромным ростом фармацевтической промышленности.

Что же такое «микрофлора» и «дисбактериоз»?

Кишечник Ни для кого из читателей не секрет, что в нашем организме «проживает» огромное количество микроорганизмов, их более 490 видов. Но далеко не все они способны и будут вызывать различные заболевания. Поэтому существует патогенная и условно-патогенная микрофлора. Вообще, у каждого человека есть свое «население», свои микроорганизмы, которые поддерживают в свою очередь сам организм. То есть это своеобразный симбиоз: «ты – мне, я – тебе».

В разных отделах пищеварительной системы находятся разные «поселенцы». Так, например, во рту (между прочим, самом «густонаселенном» месте нашего организма) и в толстом кишечнике преобладают анаэробы (кишечная палочка, энтеробактерии, дрожжеподобные грибы); а желудок вообще «беден», т.к. в соляной кислоте многие не выживают.

Зачем они нужны? Пища, которую мы употребляем, может быть очень полезной, но в той форме, в которой она попадает в желудок, наш организм ее не усвоит. Значит, нужно как-то ее «обработать» и «подать». Для этого и нужен весь состав микрофлоры. И здесь главную роль играют облигатные микроорганизмы.

Облигатные микроорганизмы – это главная, постоянная микрофлора. Она начинает формироваться с первого в жизни кормления малыша и стабилизируется к 2 месяцам.

Далее в течение жизни происходит постепенное заселение кишечника условно-патогенной микрофлорой. Ее необходимость до конца не доказана. Одни врачи считают, что при наличии их в кишечнике снижается риск общей заболеваемости кишечными инфекциями, повышается иммунитет. Другие считают наоборот, что это вызывает большую заболеваемость. В любом случае – условно-патогенные микроорганизмы есть, есть всегда.

Условно-патогенная микрофлора – это второстепенные «поселенцы», которые могут находиться в организме длительное время, не причиняя никакого вреда. Но если в кишечник попадает большое количество бактерий такого же рода, либо резко снижается иммунитет, заболевание манифестирует в тяжелой форме. В здоровом организме же рост этой микрофлоры сдерживают облигатные микроорганизмы.

И третья, наиболее опасная группа микроорганизмов – это патогенные, т.е. болезнетворные.

Патогенная флора в организме человека не существует постоянно. А, поступая из вне, вызывает заболевание либо путем разрушения нормальной микрофлоры, либо очень быстрой персистенцией (размножением и заселением). Почти сразу или на фоне сниженного иммунитета и угнетенных защитных сил организма.

Таким образом, первые две группы существовать в кишечнике могут и существуют. Появление же представителей третьей группы микроорганизмов вызывает разбалансировку, дисбаланс всей микрофлоры. Облигаты погибают, что усиливает рост патогенных штаммов. появляются клинические признаки этого дисбаланса. Это и называется дисбактериозом.

Факторы, влияющие на состав микрофлоры кишечника

Так как речь пойдет о нарушении самой микрофлоры у ранее здорового малыша, рассматривать случаи попадания патогенных микроорганизмов извне мы не будем.

Итак, причины такого нарушения, дисбаланса микрофлоры можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние причины:

Внутренние причины:

Итак, разобравшись с основными большими группами причин возникновения дисбактериоза, можно попытаться распознать дисбактериоз.

Как понять, что нужна помощь?

Самым простым способом выявления дисбактериоза у детей является копрология – исследование кала Важно помнить, что у маленьких детей дисбактериоз отличить от физиологически нормально протекающих процессов довольно сложно. Поэтому важную роль играют «предшественники». Допустим, мама знает, что ее малыш недавно переболел пневмонией, при которой применялись антибиотики, но профилактику дисбактериоза в виде далее описанных препаратов не проводили. Конечно, в этом случае, будем думать именно о дисбактериозе. То же самое касается любых выше названных состояний, при которых возможно его возникновение.

Итак, самым простым способом является копрология – исследование кала. Здесь в первую очередь смотрим, насколько поступившая пища усвоилась организмом. Если в анализе много непереваренных мышечных волокон, жирных кислот, клетчатки, крахмала, значит, пищу организм усваивает плохо. И одной из причин является нарушение в микрофлоре и что-то, что не позволяет ей «работать». Это и возможно при дисбактериозе, когда патогенные микроорганизмы подавляют облигатную флору. Также в анализе зачастую встречается большое количество лейкоцитов и клеток кишечного эпителия, которые появляются в нем за счет воспаления кишечной стенки, оставшейся без своих микроорганизмов. Ну и конечно, цвет и консистенция каловых масс сами дадут знать о нарушениях в организме – стул жидкий, обильный, частый, с большим количеством воды, чаще светлого цвета. При этом малыш будет постоянно просить пить, и в тяжелых случаях может развиваться эксикоз – обезвоживание. Самые маленькие детки перестанут прибавлять в весе, даже начнут худеть. Кожа становится сухой, теряется ее эластичность.

Конечно, в таких случаях дети нуждаются в госпитализации и срочной коррекции состояния. Мы же поговорим о нетяжелых вариантах дисбактериоза кишечника после, например, приема антибиотиков.

Лечение дисбактериоза

Ключевым моментом в лечении дисбактериоза является коррекция питания Первым и ключевым моментом в лечении дисбактериоза является коррекция питания. Итак, обращаю внимание читателей на продукты, которые следует исключить из рациона во избежание раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и усиления перистальтики. Это делается с целью сохранить воду в организме.

А именно, прекращаем употреблять в пищу сырые овощи, фрукты, за исключением бананов и печеных яблок. Из мясного допускается нежирная курица, кролик, крупы – рисовая, манная (если нет аллергии), пшенная. Причем все каши употребляем в протертом виде. Хорошо пить просто рисовый отвар. Из овощей оставляем только картошку. Молочные продукты исключаем полностью. Из напитков позволительны чай крепкий, сладкий, вода, компот из сухофруктов (причем только сам компот без ягод), отвар ромашки, кисели. Соки и газированные напитки – категорически нельзя.

Часто для лечения дисбактериозов у детей применяют бактериофаги. Это вирусы бактерий, которые избирательно убивают причину возникновения дисбактериоза. Но их применение возможно лишь после доподлинно известного возбудителя.

Пробиотики. На сегодняшний день это самая разнообразная и часто используемая группа препаратов для лечения дисбактериозов у детей. Название говорит само за себя – «для жизни» (антибиотики – «против жизни»). Принцип их действия заложен в них самих – молочнокислые бактерии «встают на защиту» кишечника и подавляют микроорганизмы, вызывающие процессы гниения.

Пребиотики являются стимуляторами пробиотиков. Ну а симбиотики – это комплексные препараты, включающие в себя как пре-, так и пробиотики. Рассмотрим наиболее часто применяемые из них:

Аципол обладает многофакторным действием, высокоактивен, а также повышает иммунологическую резистентность организма.

Применяют: у детей до 6 месяцев 5 доз в сутки, старше 6 месяцев 10-15 доз в сутки в 2-3 приема за 30-40 минут до еды. Препарат растворяют в воде комнатной температуры из расчета одна чайная ложка на одну дозу препарата.

Линекс стабилизирует мембраны клеток кишечного эпителия и регулирует всасывание электролитов.

Применяют: у детей до 2 лет по 1 капсуле 3 раза в сутки; старше 2 лет по 1-2 капсуле 3 раза в сутки. Детям раннего возраста капсулу вскрывают и смешивают с небольшим количеством жидкости. Курс 5-7 дней.

Энтерол, активным компонентом которого являются лечебные дрожжи, устойчивые ко всем видам антибиотиков.

Применяют: у детей до года по пол пакетика 2 раза в сутки, у детей от 1 до 3 лет по 1 капсуле или 1 пакетику 1-2 раза в сутки, старше 3 лет по 2 капсулы или 2 пакетика 1-2 раза в сутки за 30 минут до еды.

Бифидумбактерин восстанавливает активность ЖКТ, подавляет рост патогенной микрофлоры, повышает иммунный статус.

Применяют: у детей до 6 месяцев по 5-10 доз в сутки; с 6 месяцев до 3 лет – по 1-15 доз в сутки; старше 3 лет – по 15-20 доз в сутки на 2-3 приема за 30 минут до еды.

Бифилин имеет более широкий спектр ферментативной активности по сравнению с бифидумбактерином.

Применяют: у детей старше 3 лет по 10-12 доз в сутки в 2-3 приема за 30 минут до еды. Для растворения препарата используют кипяченую воду из расчета 1 доза препарата на 1 чайную ложку.

Бифиформ Малыш содержит помимо лакто- и бифидобактерий витамины В1 и В6.

Применяют: у детей от 1 года до 3 лет по 1 порошку 2-3 раза в сутки, таблетки жевательные детям 2-3 лет по 1 таблетке, с 3 лет по 2 таблетке 2-3 раза в сутки независимо от приема пищи. Курс 5 дней.

Бифиформ выпускается в капсулах, которые устойчивы к желудочному соку, благодаря которым бактерии доходят до кишечника в неизмененном виде.

Применяют: у детей старше 2 лет по 1-2 капсуле 2 раза в сутки независимо от приема пищи. Курс 10-14 дней.

В настоящее время широко используются продукты, содержащие бифидо- и лактобактерии. Наиболее широко используются: Бифидок, Бифилин, кисломолочный бифидумбактерин, Биолакт обогащенный, Имунеле, Активиа, Актимель и т.д.

Единственный их минус – сроки хранения некоторых продуктов напрямую зависят от содержания полезных бактерий. То есть чем больше срок их хранения, тем меньшее количество бактерий в них содержится.

Источник

Копрограмма

Копрограмма позволяет оценить функциональную деятельность желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы, выявить наличие воспалительных процессов и дисбактериоза. Этот анализ дает возможность изучить эффективность пищеварительных процессов организма, оценить скорость прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Химический анализ кала в рамках копрограммы включает определение содержания крови, билирубина, стеркобилина, реакции рН.

Реакция рН кала преимущественно зависит от жизнедеятельности микрофлоры кишечника. При преобладании белковой пищи и активации бактерий, расщепляющих белок, образуется много аммиака, придающего калу щелочную реакцию. При углеводной диете и активации бродильной микрофлоры усиливается образование СО2 и органических кислот, дающих кислую реакцию.

Наличие крови в кале свидетельствует о патологических процессах в желудочно-кишечном тракте, сопровождающихся изъязвлением слизистой или распадом опухоли.

Стеркобилин – основной пигмент кала, который придает ему определенную окраску. Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (ахоличный кал) чаще всего свидетельствует об обтурации общего желчного протока камнем, сдавлении его опухолью или резком снижении функции печени (например, при остром вирусном гепатите). Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении. Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Наиболее частыми причинами этого нарушения являются: подавление жизнедеятельности бактерий кишечника под влиянием больших доз антибиотиков (дисбактериоз кишечника), резкое усиление перистальтики кишечника.

При микроскопическом исследовании в кале можно выявить детрит, остатки пищевых веществ, элементы слизистой оболочки кишечника, клеточные элементы: лейкоциты, эритроциты, макрофаги, опухолевые клетки, кристаллы, яйца гельминтов, паразитирующие в кишечнике простейшие, микроорганизмы. Данные микроскопического исследования могут дать представление о состоянии переваривающей способности кишечника, о состоянии слизистой оболочки (главным образом толстого кишечника).

Детрит составляет основной фон при микроскопии нормального кала, представляет собой остатки пищевых веществ, микроорганизмов, распавшихся клеточных элементов. Он имеет вид аморфных образований мелких размеров, преимущественно зернистой формы.

Слизь в нормальном кале может быть в виде тонкого, малозаметного блестящего налета. При воспалительных процессах обнаруживается в виде тяжей, клочков и плотных, лентовидной формы образований.

Мышечные волокна (остатки белковой пищи) – различают неизмененные и измененные (непереваренные, слабопереваренные, переваренные). Неизмененные (или непереваренные) волокна желтого цвета, цилиндрической формы с обрезанными концами, имеют поперечную, реже продольную исчерченность. По мере переваривания мышечные волокна теряют исчерченность, поверхность становится гладкой, форма округляется.

В нормальном кале немного переваренных мышечных волокон. Большое количество (креаторея) мышечных волокон, особенно непереваренных и слабопереваренных, находят при недостаточности поджелудочной железы, пониженной секреторной функции желудка, ускоренной перистальтике.

Соединительнотканные волокна имеют вид сероватых, преломляющих свет волокон, иногда похожих на тяжи слизи. В нормальном кале не обнаруживаются. Появление их указывает на недостаточность протеолитических ферментов желудка.

Растительная клетчатка и крахмал являются остатками углеводного компонента пищи. Различают два вида клетчатки: перевариваемую и неперевариваемую.

Неперевариваемая клетчатка является опорной клетчаткой (кожица овощей, фруктов, сосуды и волоски растений и т. п.), в кишечнике не расщепляется и полностью выделяется с калом. При микроскопии нативных неокрашенных препаратов она имеет разнообразные резкие очертания, правильный рисунок в виде толстых двухконтурных целлюлозных оболочек коричневой, желтой и серой окраски.

Перевариваемая клетчатка состоит из округлых больших клеток, имеющих тонкую оболочку и ячеистое строение. При микроскопии перевариваемая клетчатка отличается от неперевариваемой нежными контурами, наличием зерен крахмала или красящих пигментов. В нормальном кале не обнаруживается. Обнаруживается в кале при ускоренной эвакуации.

Крахмал при нормальном пищеварении отсутствует, так как амилолитические ферменты пищеварительного тракта и ферменты бактерий слепой кишки расщепляют крахмал полностью. Присутствие крахмала всегда указывает на недостаточность пищеварения, что бывает при заболеваниях тонкого кишечника и связанной с ними ускоренной эвакуации, при недостаточности поджелудочной железы.

Жир и продукты его расщепления, поступившие с пищей в умеренном количестве, в норме усваиваются почти полностью. Обнаружение значительного количества нейтрального жира и продуктов его расщепления свидетельствует о нарушении переваривания и всасывании жира. Нейтральный жир в нативных препаратах кала имеет вид бесцветных капель.

Жирные кислоты и мыла встречаются в виде глыбок, капель и кристаллов. Кристаллы имеют форму тонких игл, заостренных с двух концов. Часто складываются в небольшие пучки, иногда расположены радиально, окружая венчиком глыбки жирных киcлот. Обнаружение в нативном препарате бесцветных капель, глыбок и игольчатых кристаллов позволяет предположить стеаторею.

Клеточные элементы (кишечный эпителий, клетки крови, макрофаги, клетки опухолей) обнаруживаются в кале, содержащем слизь.

Единичные клетки кишечного эпителия можно встретить и в нормальном кале как следствие физиологического слущивания. Появление этих клеток большими группами, пластами отражает наличие воспаления слизистой оболочки толстого кишечника.

Лейкоциты, располагающиеся в слизи в значительном количестве (скопление), свидетельствуют о воспалительном процессе в толстом кишечнике. Лейкоциты в слизи, идущей из тонкого кишечника, успевают разрушиться.

Эритроциты неизмененные встречаются в кале при кровотечениях из толстого кишечника и прямой кишки. При кровотечении из более высоко лежащих отделов кишечника эритроциты либо совсем разрушаются, либо приобретают характер теней, и распознать их очень трудно.

Макрофаги встречаются при некоторых воспалительных процессах, особенно при бактериальной дизентерии.

Клетки злокачественных опухолей могут попасть в кал при расположении опухоли в прямой кишке. Диагностическое значение имеет нахождение не одиночных клеток, а обрывков ткани, групп клеток, отличающихся характерной атипией.

Кристаллические образования. Кристаллы трипельфосфатов встречаются в резко щелочном кале при усилении гнилостных процессов. Оксалаты кальция обнаруживаются при употреблении в пищу большого количества овощей или при снижении кислотности желудочного сока. Кристаллы Шарко-Лейдена в виде вытянутого ромба часто обнаруживаются в слизи в сочетании с эозинофилами, указывают на аллергическое воспаление кишечника, амебиаз, балантидиаз, глистную инвазию. Кристаллы гематоидина выявляются после кишечного кровотечения при язвенных колитах.

Источник

Ферментная недостаточность у детей

Синдром мальабсорбции

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

Источник