Пневмомикоз легких что это
Грибковая пневмония
Пневмония (воспаление легких) – достаточно часто диагностируемое заболевание, при этом его новые формы появляются почти ежегодно. Одна из них – грибковая пневмония, обусловленная активностью патогенных микроорганизмов в период ослабления иммунной системы человека.
Что такое Грибковая пневмония
Грибковая пневмония – это воспалительный процесс, возникающий в паренхиме и альвеолярных тканях, и вызываемый грибковыми микроорганизмами. Заболевание может возникать самостоятельно при инфицировании легочных тканей либо быть осложнением другой фоновой патологии, например – абсцесса легкого, обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни.
Грибковая пневмония – одна из тяжелейших форм воспаления легких. Несмотря на применение новейших антимикотических препаратов количество случаев ее возникновения увеличивается. Вялое течение пневмомикозов и специфичность возбудителей затрудняют постановку точного диагноза. По этой причине затягивается начало терапии, что приводит к обострению воспалительного процесса.
В зависимости от вида грибка выделяют несколько форм пневмомикоза:
Причины возникновения
Развитие грибковой пневмонии обусловлено интенсивным размножением инфекционных агентов, проникших в легкие через верхние и нижние дыхательные пути. Патология может быть первичной или вторичной – следствием других заболеваний фона или дыхательной системы.
Важно! Активация патогенных микроорганизмов возможна только при снижении функций иммунной системы.
Грибковая пневмония может быть осложнением на фоне следующего:
Также в группу риска входят люди, перенесшие искусственную вентиляцию легких, или трансплантацию органов.
Симптомы и признаки
Симптомы грибковой пневмонии обусловлены формой заболевания. При остром воспалении легких самочувствие пациента резко ухудшается, в то время как хроническая форма характеризуется стертой симптоматикой. Для воспалительного процесса в легких характерно:
Важно! Тяжелые формы болезни нередко становятся причиной образования абсцессов легкого.
Какой врач лечит
Лечением грибковой пневмонии занимается врач-пульмонолог.
Методы диагностики
С целью выявления заболевания в первую очередь проводится сбор анамнеза, после чего делается анализ мокроты и биопсия ткани. Помимо этого возможно назначение КТ легких и бронхоскопии. Для определения масштабов локализации очага и наличия возможных осложнений пациенту назначают анализы крови и рентгенографию легких.
Методы лечения
Терапия грибковой пневмонии включает одновременный прием противогрибковых медикаментозных препаратов и мультивитаминных комплексов. Такой подход способствует выведению из организма токсинов и стимулированию иммунной системы.
Результаты
Своевременная диагностика и грамотное лечение обуславливают благоприятный, обнадеживающий прогноз. В то же время длительное отсутствие медицинской помощи существенно повышает риск развития серьезных патологий, и может привести к инвалидности или летальному исходу.
Реабилитация и восстановление образа жизни
Реабилитационная программа включает несколько составляющих:
Все эти процедуры направлены на устранение остаточных явлений, полное восстановление дыхательных функций легких и укрепление иммунной системы.
Образ жизни при грибковой пневмонии
При грибковой пневмонии необходимо следующее:
В процессе течения заболевания важно одновременное устранение всех патологических очагов в организме.
Насколько фатальны для легких последствия коронавируса и есть ли шанс их восстановить: отвечает профессор-пульмонолог
А также у кого повышенный риск развития фиброза, пояснил один из ведущих экспертов по COVID-19, доктор медицинских наук Кирилл Зыков.
ЧТО ЗНАЧАТ ДИАГНОЗЫ «ПНЕВМОСКЛЕРОЗ» И «ПНЕВМОФИБРОЗ»
При этом нужно помнить, что возможности наших легких очень значительны. И если после перенесенного заболевания, в том числе COVID-19, есть какой-то локальный пневмосклероз, относительно небольшие изменения, это не влияет на функциональные возможности легких. То есть человек попросту не почувствует каких-то неприятных последствий.
— Можно ли назвать процент или примерный масштаб повреждения легких, при которых такие последствия уже будут ощутимы?
— В ситуации с COVID-19 обнаружилась поразительная особенность: клиническое состояние, ощущения самого пациента могут не совпадать со степенью повреждения легких на КТ (компьютерной томографии) и по лабораторным данным. Этот одна из загадок новой инфекции. Порой возникает ощущение, что эти параметры живут своей жизнью, независимо друг от друга. Иногда мы видим, что у пациента на КТ поврежден достаточно большой объем легких, а человек уверяет, что чувствует себя нормально. И есть обратная ситуация, когда у больного выраженная одышка, высокая температура, а изменения на КТ довольно незначительны. Эту тайну коронавируса еще предстоит раскрыть.
ЧЕМ ДОЛЬШЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ, ТЕМ БОЛЬШЕ ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
— От врачей сейчас часто можно услышать: о коронавирусной инфекции мы пока знаем мало, и непонятно, что дальше будет с легкими у переболевших.
— На самом деле сейчас мы можем ориентироваться на опыт предыдущих вспышек коронавирусов — SARS, или атипичной пневмонии, в 2002 — 2003 гг. и MERS, или Ближневосточного респираторного синдрома, в 2012 — 2013 гг. Срок наблюдения за пациентами, перенесшими эти виды коронавирусной инфекции, уже достаточно большой. В то время как срок нашего знакомства с COVID-19 всего около полугода.
Поэтому мы можем экстраполировать, то есть переносить данные предыдущих наблюдений на нынешнюю ситуацию. Если говорить об оценках последствий и конкретных цифрах, то большую роль играет тяжесть состояния, в котором госпитализировались пациенты. От этого зачастую зависят и шансы выжить, и частота и масштаб фиброзных изменений в легких. По разным данным, у пациентов с SARS такие изменения в легких встречались в 10 — 20% случаев (как раз в зависимости от тяжести состояния).
— И как долго сохранялись фиброзные изменения в легких?
— Есть наблюдения, что у части пациентов неблагоприятные изменения сохранялись через 9 месяцев после выписки из госпиталя. При этом выраженность фиброза зависела от длительности заболевания и его лечения. Чем дольше течение болезни, тем выше вероятность того, что у человека будут фиброзные изменения.
В ТЕМУ
У кого чаще развивается фиброз легких:
— Люди старшего возраста (65+)
— Люди с генетической предрасположенностью к развитию фиброза (если этим страдали родители или один из них, бабушки, дедушки)
— Пациенты с системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Шегрена и другие)
Чем больше уровень повреждений на КТ, тем выше вероятность того, что разовьются фиброзные изменения. Для тех, кто интересуется, упрощенно можно представить себе это процесс так: при «Ковиде» повреждается альвеолярный эпителий (оболочка альвеол, пузырьков в легких), резко возрастает воспалительный ответ. Как защитная реакция организма, в том числе, активируются клетки-фибробласты, формируется коллаген, и это является основной фиброза в дальнейшем
РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД
— После года подвижек в положительную сторону уже не было.
— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?
-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?
— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.
Микозы легких
Аспергиллёз
Основной метод выявления:
Лечение включает антифунгальную (антигрибковую) терапию, устранение факторов риска и хирургическое удаление поражённых тканей.
Прогноз. Без лечения инвазивный аспергиллёз практически всегда заканчивается летальным исходом (в течение 1-4 нед.). При проведении лечения летальность составляет 30-50% и зависит от основного заболевания (острый лейкоз и др.), а также от распространённости аспергиллеза или локализации заболевания (диссеминация, поражение ЦНС)
Хронический некротизирующий аспергиллёз лёгких — относительно редкое заболевание, составляющее примерно 5% всех случаев аспергиллёза лёгких. Возбудитель — A. fumigatus, реже — A. flavus, A. terreus и др. Факторы риска — СПИД, сахарный диабет, алкоголизм, длительное лечение стероидами.
Симптомы характерны, но не специфичны. Обычно развивается хронический продуктивный (с мокротой) кашель, нередко с умеренным кровохарканьем. Субфебрилитет. Общая слабость и снижение массы тела. Болезнь протекает «хронически» с периодическими обострениями и прогрессирующим нарушением функций лёгких вследствие развития фиброза. Осложнения: поражение плевры, рёбер, позвонков, лёгочное кровотечение, инвазивный аспергиллез лёгких (пневмония) с гематогенной диссеминацией, поражением головного мозга и внутренних органов.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение. Длительное применение противогрибковых препаратов. Показанием к хирургическому лечению служит высокий риск лёгочного кровотечения.
Аспергиллома (неинвазивный аспергиллез), или «грибной шар», представляет собой мицелий (грибницу) грибка Aspergillus, разрастающегося в полостях лёгких, образованных в результате туберкулёза, опухоли и других заболеваний. Аспергиллома может возникать в придаточных пазухах носа.
Возбудитель — Aspergillus fumigatus, реже A.flavus. Туберкулёз является причиной образования полости при аспергилломе в 40-70% случаев; деструктивная пневмония — в 10-20%; буллёзная эмфизема — в 10-20%; бронхоэктазы — в 5-10%; опухоли — в 3-7% случаев. Вероятность развития аспергилломы в каверне размером 2 см составляет 15-20%. Обычно возникает в возрасте от 40 до 70 лет, чаще у мужчин.
Изначально протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования начинает беспокоить кашель, возникают кровохарканье, субфебрилитет. При вторичном бактериальном инфицировании поражённой грибами полости могут развиваться признаки острого воспаления. В большинстве случаев аспергиллома возникает в верхней доле правого лёгкого (50-75%), реже — в верхней доле левого лёгкого (20-30%). Приблизительно у 10% больных признаки аспергилломы проходят спонтанно, без лечения. У боль¬шинства больных в течение заболевания возникает эпизод кровохарканья, у 20% — лёгочное кровотечение. Осложнениями аспергилломы являются лёгочное кровотечение и инвазивный рост Aspergillus с развитием хронического некротизирующего аспергиллёза лёгких или специфического плеврита.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение проводят при развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, лёгочное кровотечение и др.), при бессимптом¬ной аспергилломе показано наблюдение. Основным методом лечения является хирургическое удаление поражённого участка лёгкого.
Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%.
Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus.
Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.
Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов. Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки. При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.
Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.
Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus. Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью. Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.
Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём. Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией. Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка. У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.
Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.
Лечение.
Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам
Грибковая пневмония ( Пневмомикоз )
Грибковая пневмония – это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.
МКБ-10
Общие сведения
Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.
Причины
В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:
Факторы риска
Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.
Патогенез
Симптомы грибковой пневмонии
В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.
Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.
Аспергиллез легких
Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.
Кандидоз легких
Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.
Пневмоцистоз
Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.
Диагностика
При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.
При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.
Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89–98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.
Лечение грибковой пневмонии
Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.
При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.
Прогноз и профилактика
Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.
Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.
ПНЕВМОМИКОЗЫ
Пневмомикозы (pneumomycosis, ед. ч.; греч, pneumon легкое + микозы) — общее наименование группы заболеваний легких грибковой природы. Возбудителями Пневмомикозов являются представители классов оомицетов (Oomycetes), аскомицетов (Ascomycetes) и несовершенных грибов (Fungi imperfecti). Общепринятой классификации Пневмомикозов нет. Различают эндогенные Пневмомикозы, к-рые возникают в результате активизации эндогенной сапрофитной флоры при неконтролируемом применении антибиотиков, глюкокортикостероидов, цитостатиков (например, Кандидоз, плесневые Пневмомикозы, геотрихоз и др.), и экзогенные Пневмомикозы, развивающиеся вследствие аэрогенного заражения облигатно- и факультативно-патогенными грибками (например, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз и др.).
Известны первичные и вторичные Пневмомикозы. Первичные Пневмомикозы вызываются возбудителями криптококкоза, бластомикозов, кокцидиоидомикоза, гистоплазмоза, развиваются на неизмененном легочном фоне в результате генерализации микотической инфекции у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (лейкоз, лимфогранулематоз и др.). Вторичные П. вызываются чаще всего факультативно-патогенными возбудителями аспергиллеза, мукороза, пенициллеза, кандидоза, геотрихоза, споротрихоза, а также адиаспиромикоза, развиваются у лиц с разнообразной хронической патологией легких (напр., туберкулез, хрон, бронхит, бронхоэктазы).
Грибками поражается преимущественно бронхиальное дерево (бронхомикозы, напр., Кандидоз, геотрихоз и др.) или легочная ткань (собственно П.); также может наблюдаться сочетанное поражение бронхов и легочной ткани (бронхолегочные, или бронхопульмональные, П.).
Вовлечение легких в патологический процесс возможно при многих микозах, из них наибольшее значение для клиники имеют следующие: Кандидоз, бластомикозы (криптококкоз, североамериканский бластомикоз, паракокцидиоидоз), геотрихоз, особо опасные микозы (гистоплазмоз, Кокцидиоидоз), плесневые микозы (аспергиллез, пенициллиоз, мукороз). Кроме того, поражение легких возможно при адиаспиромикозе, споротрихозе и др.
Всем П. свойственно, как правило, длительное и в большинстве случаев тяжелое течение.
Диагностика Пневмомикозов основана на анализе комплекса эпидемиологических и клинических данных, результатов рентгенологического и инструментального обследования, гистол. изучения биоптатов легочной ткани; диагноз верифицируется при обнаружении возбудителей в мокроте, плевральном экссудате, биоптатах и выделении чистой культуры грибка, а также положительными сероиммунологическими тестами.
Терапия пневмомикозов предполагает использование этиотропных средств (микогептин, амфотерицин В, амфоглюкахмин и др.), иммунологически активных средств (в ряде случаев — аутовакцина, очищенные антигены грибков), адекватное лечение основного заболевания.
Прогноз при Пневмомикозах нередко неблагоприятный.
Содержание
Кандидоз легких
Кандидоз легких — заболевание легких, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida (см. Кандидоз). В виде первичного заболевания встречается, как правило, при различных иммунодефицитных состояниях, а также на фоне лечения больных антибиотиками, глюкокортикостероидами, антиметаболитами и цитостатиками. Однако в большинстве случаев Кандидоз легких является вторичным и возникает как осложнение имеющегося патол, процесса в легких. В том и в другом случае Кандидоз легких может протекать остро или носить затяжной характер.
Первичный Кандидоз легких локализуется в нижних и средней долях легких, однако процесс может распространяться и на верхние доли. При остром кандидозе легких, который развивается вслед за поражением бронхов и распространением процесса по протяжению или гематогенно, в альвеолах патол, очагов образуется лейкоцитарный экссудат с примесью фибрина или наблюдаются фибринозно-некротические изменения. Морфологические изменения при затяжном кандидозе разделяют на три стадии. При первой — в центре пораженного участка легкого обнаруживают лейкоциты, окруженные эпителиоидными, плазматическими и единичными гигантскими клетками; для второй стадии характерно разрастание грануляционной ткани в очагах поражения; в третьей стадии превалируют фиброзные изменения.
Клинически Кандидоз легких может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах; тяжесть течения зависит от распространенности деструктивных изменений в легких. В начальной стадии болезни и в легко протекающих случаях Кандидоз легких напоминает бронхит (бронхомикоз). Отмечаются сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, мучительный кашель со скудной, сероватого цвета мокротой, иногда имеющей запах дрожжей. Больные жалуются на слабость, недомогание, понижение работоспособности, головную боль. Температура тела, как правило, нормальная. В ряде случаев заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. Затем появляется кашель, обычно сухой, «царапающий», сопровождающийся болями в груди. Рентгенологически при этом определяется небольшое усиление легочного рисунка.
В поздние стадии и при тяжелом течении Кандидоз легких проявляется очаговой или лобарной пневмонией (см.). Общее состояние больных обычно тяжелое, наблюдается высокая или умеренно повышенная температура, почти всегда постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканьем и часто болями в груди. В затяжных случаях кандидапневмония осложняется плевритом (см.) с соответствующей симптоматикой.
Рентгенография при затяжном течении процесса выявляет неясную пятнистость, небольшие бронхопневмонические очаги и ателектазы. Более крупные очаги локализуются, как правило, в нижних долях легких. Нередко при кандидапневмонии рентгенологически определяются милиарные затемнения («снеговые хлопья»), тяжистые тени от очагов затемнения к бронхолегочным (корневым) лимф, узлам, нередки случаи распада инфильтратов с образованием единичных крупных или множественных мелких каверн. В этом случае рентгенол. картина кандидапневмонии напоминает кавернозный туберкулез легких, однако для нее характерно быстрое возникновение тонкостенных полостей, увеличивающихся в размерах и сравнительно быстрый их регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противомикотиче-ской терапии. Рентгенол, данные о распаде легочной ткани, связанном с действием самого грибка кандида, должны всегда подкрепляться исследованием всего «микробного пейзажа», т. к. распад может быть обусловлен другими микроорганизмами, ассоциирующимися с грибком кандида. Изменение картины крови при кандидозе может отсутствовать, в тяжелых случаях наблюдаются лейкопения, базофилии, эозинофилия, нейтрофилез, лимфопения с моноцитозом, ускорение РОЭ.
При вторичном кандидозе легких, несмотря на терапию основного заболевания, изменения в легких прогрессируют, температура тела становится гектической, возникают озноб, ночные поты, общее состояние больных резко ухудшается.
Для постановки диагноза кандидоза недостаточно одних клин, симптомов. Необходимы микроскопические, культуральные, серологические исследования. При кандидозе легких материалом для исследования могут быть мокрота, бронхиальный секрет, аспирированный через бронхоскоп.
Лечение кандидоза легких проводят с помощью амфоглюкамина, микогептина, нистатина, при тяжелом течении применяют натриевую соль леворина и амфоглюкамина в виде ингаляций.
Прогноз при своевременной терапии благоприятный, однако при тяжелом течении он зависит от тяжести сопутствующей патологии.
Криптококкоз легких
Криптококкоз легких — заболевание легких, вызываемое грибком Cryptococcus neo formans (см. Криптококкоз).
Верхние дыхательные пути и легкие являются воротами проникновения криптококков, однако поражение легких при криптококкозе наблюдается реже, чем поражение головного мозга и его оболочек, кожи и слизистых оболочек, а первичный легочный криптококкоз — редкость. Вторичный криптококкоз легких встречается в бессимптомной, субклинической, острой, подострой (наиболее часто) и хрон, формах.
Изменения в легких при криптококкозе носят очаговый характер. Очаги могут быть одиночными или множественными с вовлечением в патол, процесс одной или нескольких долей легкого и представляют собой желатинозные уплотненные участки диам, до 7 —10 см, не подвергающиеся казеозному некрозу, склонные к фиброзированию. При острой криптококкозной пневмонии грибки, заполняющие альвеолы, имеют округлую форму с четкими контурами, диам, от 5 до 20 мкм с темным центром и широким светлым ободком. При хрон, течении процесса по периферии очагов поражения развивается грануляционная ткань. Такие ограниченные, стационарные очаги называются криптококкомами (рис. 1), по старой классификации — торулемами.
В некоторых случаях острый криптококкоз легких начинается с озноба, повышения температуры тела до 38—40°, болей в грудной клетке. Чаще заболевание начинается исподволь, причем в начальные стадии — без выраженных клин, проявлений; может возникнуть сухой кашель, у ряда больных появляется скудная слизистая мокрота, иногда с прожилками крови. Умеренные клин, проявления сопровождаются выраженными рентгенол, изменениями в виде плотных массивных теней, сходных с туберкулемами. Каверны образуются редко. На рентгенограмме также определяются криптококкомы — одиночные псевдоопухолевые очаги затемнения умеренной плотности, обычно без расширения тени корней легких.
Диагноз криптококкоза при цитол, исследовании мокроты и гистол, исследовании биоптатов ткани легкого становится убедительным после постановки PAS-реакции (см. ШИК-реакция) и применения других методик, позволяющих выявить располагающуюся вокруг грибка желатинозную капсулу, богатую глюкозаминогликанами.
Этиотропная терапия криптококкоза легких предполагает использование амфотерицина В под контролем функции почек.
Прогноз при локализованном легочном криптококкозе благоприятный. Гематогенная диссеминация процесса сопровождается развитием энцефаломиеломенингита с плохим прогнозом. Известны рецидивы легочного криптококкоза.
Североамериканский бластомикоз
Североамериканский бластомикоз с локализацией первичного патол, процесса в легких развивается в результате аэрогенного заражения грибком Blastomyces dermati-tidis (см. Бластомикозы) и является редкой формой заболевания.
Очаги поражения при североамериканском бластомикозе имеют сходство с таковыми при раке или туберкулезе, т. к. подвергаются творожистому некрозу или гнойному расплавлению. При гистол, исследовании обнаруживают очаги некроза с разрастанием грануляционной ткани в их окружности, которая содержит гигантские клетки. PAS-реакция выявляет Blastomyces der-matitidis среди клеток инфильтрата или в гигантских клетках (рис. 2).
Легочная форма североамериканского бластомикоза начинается незаметно и в ранний период может протекать под маской острого респираторного заболевания с небольшим повышением температуры тела, незначительным кашлем, который обычно сопровождается отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, у некоторых больных наблюдаются боли в грудной клетке. В дальнейшем состояние больных прогрессивно ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, сопровождается ночными потами, ознобами, постепенно развиваются слабость, анорексия, истощение. Кашель становится почти постоянным и мучительным, мокрота — обильной и гнойной, часто с прожилками крови. Физикальное исследование выявляет признаки очаговых изменений в легких (локальное притупление перкуторного звука, разнокалиберные хрипы). Иногда очаговые легочные поражения остаются изолированными в течение всего своего развития, в некоторых случаях принимают распространенный (диссеминированный) характер. Длительное и прогрессирующее течение болезни может сопровождаться поражением тел позвонков и компрессией спинного мозга. В крови отмечается гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение РОЭ.
При рентгенол, исследовании в начальной стадии болезни обнаруживают увеличение медиастинальных лимф, узлов без заметных изменений в ткани легкого, в дальнейшем выявляются плотные тени с неправильными контурами, расположенные чаще в области корней легких, симулирующие новообразование. Образование каверн нехарактерно, однако иногда они встречаются у лиц пожилого возраста.
Лечение осуществляется с помощью амфотерицина В. Прогноз серьезный, в случае диссеминированного процесса плохой.
Паракокцидиоидоз
Паракокцидиоидоз вызывается грибком Paracoccidioides brasiliensis (см. Паракокцидиоидоз) и в 80% случаев протекает с первичным поражением легких.
Паракокцидиоидоз характеризуется хрон, прогрессирующим течением и гранулематозным процессом в легочной ткани и нередко гнойным воспалением. Общее состояние больных постепенно ухудшается, развиваются астения, анорексия, гектическая лихорадка, ночные поты. Кардинальным симптомом заболевания является кашель со слизистой мокротой, которая со временем становится гнойной с прожилками крови. Как правило, легочные поражения сопровождаются повреждением других внутренних органов: желудка, кишечника, печени и т. д., в которых развиваются гранулемы или абсцессы.
Рентгенологическое исследование выявляет расширение корней легких и признаки, сходные с симптомами инфильтративно-кавернозного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхания). Нередко имеет место сочетание туберкулеза и паракокцидиоидоза. Установление диагноза заболевания возможно только при обнаружении почкующихся дрожжевых клеток в мокроте, соскобах с поверхности грануляций, в выделениях из свищевых ходов.
При лечении используется амфотерицин В.
Прогноз при своевременной диагностике и терапии благоприятный.
Геотрихоз
Возбудитель — грибок рода Geotrichum. Наиболее частой клин, формой первичного геотрихоза органов дыхания является бронхит. Симптомы интоксикации не выражены. Характерен мучительный кашель, сопровождающийся выделением слизистой или желеобразной* мокроты, в которой можно видеть серые комочки мицелия грибка или прожилки крови. При физикальном обследовании больного выявляются грубые свистящие хрипы над областью поражения, преимущественно в базальных сегментах легких.
Рентгенол, картина характеризуется усилением бронхиального рисунка и наличием нежных пятен затемнения, в основном в нижних долях легких.
Геотрихоз с преимущественным поражением ткани легкого обычно является вторичным. Очаги поражения локализуются в верхних отделах легких и могут захватывать целую долю. При гистол, исследовании ткани легкого характерных морфол, особенностей, кроме обнаружения грибка, не выявляется. При наличии тонкостенных каверн, являющихся следствием туберкулезного процесса, осложнившегося геотрихозом, на их стенках находят разросшиеся мицелиальные формы грибка. Заболевание протекает с нерегулярным повышением температуры, одышкой и тахипноэ, тахикардией и явлениями интоксикации. Характерен кашель с выделением светлой мокроты, иногда с прожилками крови. Кровохарканье наблюдается редко. При физикальном исследовании определяется притупление перкуторного звука над очагами поражения, выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают тяжистость легочного рисунка, гладкоочерченные плотные тени, в которых могут быть тонкостенные каверны. В крови сегментоядерный лейкоцитоз, ускорение РОЭ.
Этиотропное лечение геотрихоза включает амфотерицин В, а также амфоглюкамин в виде ингаляций.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Гистоплазмоз
Гистоплазмоз легких вызывается Histoplasma capsulatum Darling (см. Гистоплазмоз). Первичный гистоплазмоз легких в большинстве случаев протекает бессимптомно, но иногда может симулировать грипп и другие острые респираторные заболевания.
Вторичный гистоплазмоз легких протекает в виде хронического процесса, который периодически обостряется, а иногда переходит в диссеминированный системный гистоплазмоз.
Кокцидиоидоз легких
Кокцидиоидоз легких, вызываемый грибком Coccidioides immitis (см. Кокцидиоидоз), чаще встречается в форме первичного и обычно протекает доброкачественно.
Морфол, изменения в легких при кокцидиоидозе разнообразны: очаги уплотнения легочной ткани, обширные студенистые очаги или очаги нагноения, некротический язвенный бронхит, гранулематозные пораяжния без некроза и очаги обызвествления с некрозом в центре. Реже встречающийся вторичный Кокцидиоидоз легких имеет сходство с туберкулезом. При этом наблюдаются ка-зеозная пневмония, абсцессы, в которых обнаруживают сферулы грибка (рис. 3). Клин, проявления болезни могут ограничиваться признаками острого респираторного заболевания. Спустя несколько недель наступает выздоровление. У 4—5% инфицированных лиц Кокцидиоидоз с поражением легких протекает в тяжелой форме, сопровождается высокой температурой, одышкой, кашлем с гнойной мокротой, иногда кровохарканьем. Наблюдаются резкие колебания температуры в течение суток, сопровождающиеся ознобами и потами. Больные жалуются на головную боль, боль в мышцах, пояснично-крестцовой области. В последующем развиваются анорексия, астения, снижается вес (масса) тела больных. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда — шум трения плевры. В течении болезни отмечаются длительные периоды ремиссии. Иногда наблюдается диссеминация возбудителя инфекции и развитие грибкового сепсиса с образованием множественных абсцедирующих инфильтратов в различных органах и тканях.
При рентгенологическом исследовании находят расширение и уплотнение корней легких, единичные или множественные инфильтраты различной плотности и величины, расположенные обычно в нижних и средней долях легких. На месте распадающихся инфильтратов образуются тонкостенные каверны.
Для лечения кокцидиоидомикоза применяют амфотерицин В.
При первичных формах поражения легких исход благоприятный. Прогноз при генерализованных формах болезни плохой.
Аспергиллез легких
Аспергиллез легких — наиболее частая форма висцерального аспергиллеза. Заражение происходит при вдыхании спор грибка рода Aspergillus (см. Аспергиллез). Первичный аспергиллез легких встречается редко, вторичный развивается у ослабленных лиц на фоне тяжелых болезней (туберкулез и рак легкого, бронхоэктазы и т. д.), а также при длительном лечении антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками.
Первичный острый бронхолегочный аспергиллез может протекать по типу тяжелой пневмонии, бронхита. На легочную ткань процесс переходит вследствие радиарного роста концевых отделов мицелия грибка, который проникает через стенки бронхов, Межальвеолярные перегородки, стенки капилляров, артерий и вен (рис. 4, а, б). В участках секвестрации аспергиллезной пневмонии иногда формируется аспергиллома легкого, которая представляет собой шарообразное разрастание грибка (Fungus ball), с последующим образованием полости. Внедрение мицелия в стенку полости, сопровождающееся фиброзно-гнойной экссудацией, обозначается как инвазивная аспергиллома.
В начале болезни наблюдают сухой мучительный кашель, одышку, озноб и лихорадку. В дальнейшем присоединяется кровохарканье, нарастает слабость, астения, анорексия, над поверхностью легких выслушиваются множественные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически определяются участки инфильтрации легочной ткани, склонные к распаду с образованием полостей, увеличиваются бронхолегочные (корневые) лимф. узлы. При отсутствии лечения заболевание принимает хрон, течение с ремиссиями и обострениями. Постепенно увеличивается количество мокроты, которая становится кровянисто-гнойной. Периоды обострения сопровождаются гектической лихорадкой, ознобом, ночными потами, снижением веса тела больного. Перкуторно определяют коробочный звук и его притупление при субплевральном расположении очага поражения, аускультативно — сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы.
При вторичном аспергиллезе легких довольно часто (в 70% случаев) развивается аспергиллома, которая формируется в санированных туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, полостях, образовавшихся после абсцессов, гангрены или инфарктов легких, вскрывшейся эхинококковой кисты. Аспергиллома представляет собой полость, сообщающуюся с просветом бронха и содержащую плотные сплетения нитей грибка в виде тяжей серого цвета и наложений на стенках полости. Изнутри полость выстлана эпителием и грануляционной тканью, легко кровоточащей при перемещении ее содержимого.
Заболевание проявляется постепенным нарастанием слабости, понижением аппетита, неправильной лихорадкой, ознобом и повышенной потливостью. Характерный признак — приступообразный кашель с отделением обильной мокроты без запаха, содержащей зеленовато-серые хлопья (скопления мицелия грибка) и прожилки крови. Могут возникать повторное кровохарканье, иногда значительное, боли в груди, одышка. При отсутствии бронхолегочного дренажа характерные симптомы не наблюдаются. Физикальное обследование больного выявляет признаки имеющейся в легком полости. Рентгенологически вначале определяется утолщение стенок полости, затем секвестроподобное затемнение, окруженное серповидным просветлением («нимб», «ореол», «полумесяц» и т. п.), к-рое может смещаться при перемещении тела больного («симптом погремушки») или всплывать при заполнении полости рентгеноконтрастным веществом («симптом поплавка»). Аспергиллез легких может протекать с поражением плевры. Иногда разросшийся мицелий грибка выполняет плевральную полость, в других случаях развивается выпотной плеврит. При постоянном вдыхании спор грибка может наблюдаться аспергиллезный аллергический альвеолит (см. Пневмония).
Для лечения аспергиллеза легких применяют амфотерицин В, препараты йода в постепенно возрастающих дозах, нистатин, леворин в виде ингаляций; в ряде случаев используют оперативные методы лечения.
Прогноз при своевременном лечении аспергиллезного пневмомикоза благоприятный.
Пенициллиоз легких
Пенициллиоз легких — основная форма этого редкого заболевания, вызываемого различными видами грибков рода Penicillium и протекающего в виде вторичного процесса. Патол, процесс локализуется чаще в бронхах, где развивается картина гнойно-некротического бронхита. Заболевание характеризуется длительно существующим кашлем со слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокротой, субфебрильной температурой, похуданием.
Рентгенологически выявляются фиброзные узлы в области корней легких, реже — инфильтраты с абсцедированием и образованием каверн.
Для лечения применяют амфотерицин В, нистатин, леворин в виде ингаляций натриевой соли; в ряде случаев применяют оперативное лечение (см. Пенициллиоз).
Мукороз
Возбудителями заболевания являются различные виды грибков из семейства Mucoracea (см. Плесневые микозы). Мукороз легких развивается в виде эндогенной инфекции без специфической симптоматики.
Морфологически характеризуется поражением бронхов, легочной ткани и сосудов. В бронхах чаще наблюдаются язвенные изменения со слабо выраженной воспалительной реакцией. Для мукорозной пневмонии характерны некрозы, окруженные небольшим скоплением лейкоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Типично раннее прорастание мицелия грибка в стенки сосудов, что способствует тромбообразованию. Возбудителей обнаруживают в зоне некроза и в гигантских клетках.
Клинически наблюдают очаговую пневмонию, плеврит, инфаркты легкого, проявляющиеся кашлем со скудной слизисто-гнойной мокротой, кровохарканьехм, лихорадкой, сегментоядерным лейкоцитозом. Рентгенологически выявляют пятнистые тени различного размера и плотности, нередко — каверны. Возможна генерализация процесса с формированием абсцессов в надпочечниках, головном мозге, сердце, что приводит к быстрой гибели больных.
Лечение больных мукорозом предусматривает применение амфотерицин В.
Адиаспоромикоз
Адиаспоромикоз — редкая форма пневмомикоза, вызываемая Emmonsia crescens и реже Emmonsia parva (Haplosporangium). Единичные случаи болезни описаны в Швеции, Норвегии, Финляндии, Франции, ЧССР и СССР.
Различают две формы поражения легких при адиаспоромикозе: с одиночными гранулемами или с милиарной диссеминацией, вероятно, в результате гематогенной диссеминации и скопления большого числа адиаспор, диаметр которых может достигать 300—700 мкм.
Клиническая картина болезни изучена недостаточно.
Споротрихоз легких
Споротрихоз легких, или споротрихозный пневмомикоз.— редкая форма висцерального споротрихоза (см.), вызываемого грибком Sporo-trichium schenckii. Наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20—40 лет, занимающихся с.-х. трудом.
Споротрихозный Пневмомикоз может носить первичный или вторичный характер и протекать как с преимущественным поражением трахеобронхиальных лимф, узлов или легочной ткани, так и с их сочетанным поражением. В легких развивается гранулематозное воспаление с последующим некрозом и формированием тонкостенных каверн. Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним.
Клин, картина легочного споротрихоза нехарактерна. Субъективные и объективные изменения весьма напоминают таковые при легочном туберкулезе. Часто легочный споротрихоз сочетается с поражением кожи, слизистых оболочек и костей, а также других внутренних органов (печени, почек, половых желез и т. д.).
Лечение проводят с применением препаратов йода, иммунных препаратов (аутовакцина и др.), антибиотиков — амфотерицина В, нистатина, леворина.
Прогноз при генерализованных формах болезни серьезный.
Библиография: Ариевич А. М. и Степанищева З.Г. Кандидамикозы и другие микозы как осложнение антибиотикотерапии, с. 69, М., 1965; Бочкарев М. В. и Кашкин П. H. Гистоплазмоз, с. 97, Кишинев, 1977; Васильев В. Н. Микобактериозы и микозы легких, пер. с болг., София, 1971; Есипова И. К. Патологическая анатомия легких, М., 1976, библиогр.; Кашкин П. Н. и Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии, М., 1978; Лещенко В. М. Аспергиллез, с. 29, М., 1973; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 461, М., 1979; Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов, Л., 1973, библиогр.; Хмельницкий О. К. и др. Криптококкоз легкого, Арх. патол., т. 41, № 9, с. 32, 1979; Цинзерлинг А. В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций, Л., 1977; Bader G. Die vls-zeralen Mykosen (Pathologie, Klinik und Therapie), S. 132, Jena, 1965; Baker R. D. a. o. Human infection with fungi, actinomycetes and algae, N. Y., 1971; Emmons Ch. W. a. o. Medical mycology, Philadelphia, 1977; Kovats F. a. Bugyi B. Occupational mycotic diseases of the lung, Budapest, 1968; Smith D. T. Fungus diseases of the lungs, Springfield, 1963; Symmers W. St. C. Die Histopathologie der tiefen Mykosen unter besonderer Beriicksichtigung der Lungenmykosen, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 217, S. 368, 1971.
E. П. Шувалова; O. K. Хмельницкий (пат. ан.).