Повышение печеночных ферментов в крови что это

Василенко В.В. Интерпретация печеночных тестов / GastroScan.ru, 2021

Интерпретация печеночных тестов

В.В. Василенко, кандидат медицинских наук

Прочтение этого текста требует наличия некоторой медицинской подготовки.

Разработка нормальных границ любого биохимического показателя по определению подразумевает, что 2,5% здоровых людей не уложатся в условно нормальные рамки. Чем больше тестов используется одновременно, тем больше получаем отклонений. Во всех случаях полагается дать оценку факту, т. е. заключить, является это отклонение клинически значимым или незначимым. Естественно, сделать это можно лишь с учетом всего индивидуального клинического контекста. В последнее время эту оценку полагается излагать в медицинском документе; это давно уже принято за правило при клинических испытаниях лекарств.

В отношении конкретно печеночных тестов известно, что повышенные значения их встречаются чаще, а именно у 5% людей, не имеющих симптомов патологии печени. Играют роль такие факторы, как возраст, пол, группа крови и др.; физиологические состояния, например беременность. Отметим, и то, что синдром Жильбера (доброкачественная гипербилирубинемия) имеет место у 5% популяции.

Наибольшие трудности возникают у бессимптомных, точнее малосимптомных пациентов. Тесты классифицированы в таблице 1.

Таблица 1. Диагностический минимум биохимических печеночных тестов

Если подозревается лабораторная ошибка, измененный тест обычно повторяют. Однако получение результата нормального не исключает того, что прежнее отклонение было истинным, это может отражать естественные колебания при болезни. Например при гепатите С АЛТ может стать нормальной, но это не коррелирует с тканевыми изменениями. Нормальный результат, к сожалению, не исключает болезни печени. Необходимо учитывать и факт, что чувствительность и специфичность определения активности ферментов ограничены.

Печень синтезирует 10-12 г альбумина в сутки. Содержание альбумина менее 30 г/л свидетельствует о хронизации болезни печени.

ПВ отражает скорость превращения протромбина в тромбин. Оно связано с факторами I, II, V, VII, X свертывания крови, с уровнями фибриногена и протромбина. В печени синтезируются все факторы кроме VIII.

БИЛИРУБИН

Содержание неконъюгированного Б в сыворотке отражает баланс между его продукцией и гепатобилиарной экскрецией. Неконъюгированная ГБ сама по себе не опасна, но повышает риск образования пигментных желчных камней.

Конъюгированная ГБ отражает болезни паренхимы печени или билиарную обструкцию. При конъюгированной ГБ значимые количества Б попадают в мочу. Холестаз бывает вне- и внутрипеченочный, при этом ГБ может быть без одновременного отклонения активности ферментов.

Таблица 2. Основные причины гипербилирубинемии (ГБ)

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ

Для алкогольного поражения печени считают характерным соотношение АСТ/АЛТ 2:1 и более + двойное повышение уровня ГГТП. Резкое повышение энзимов редко бывает при хронической АБП. Это происходит при присоединении вирусного гепатита или приема парацетамола. Более высокие трансферазы наблюдают при ишемическом гепатите и других перечисленных в таблице 3 состояниях, включая иногда и холедохолитиаз.

Таблица 3. Основные причины умеренной гипертрансаминаземии (

Источник

Печень под угрозой

Считается, что есть безопасные дозы алкоголя и в интернете можно найти нормы, как будто рекомендуемые всемирной организацией здравоохранения. На самом деле ВОЗ предупреждает, что безопасной дозы алкоголя не существует.

Нередко человек просто не догадывается о проблемах с печенью, поскольку этот орган весьма терпелив – и пока основательно не пострадает, старается ничем не выдать имеющихся проблем. Поэтому лучше периодически проверять состояние печени.

Будет ли печень болеть, если превышать безопасную норму употребления алкоголя?

Поскольку в печени нет нервных окончаний, она долгое время «помалкивает». Неприятные ощущения тяжести в правом подреберье, боли и дискомфорт могут появиться из-за растяжения капсулы печени, когда ее размеры увеличиваются. Что касается желтухи, кожного зуда, темной мочи и светлого кала, то эти симптомы могут быть признаками гепатита – повреждения и воспаления клеток печени инфекционного или токсического происхождения. Более частый симптом заболеваний печени – это упадок сил и повышенная усталость, но поскольку такой признак может быть при многих других заболеваниях. Если тягостные симптомы беспокоят, то нужно обследоваться. Особенно важно это делать тем, кто не придерживается принципов здорового образа жизни или вынужден длительно принимать лекарства.

Как не упустить болезнь печени? Какие анализы надо сдавать регулярно?

Различных тестов на болезни печени много. Какой анализ самый точный?

Анализы крови на общий, прямой и непрямой билирубин служат важным маркером оценки функции печени. Их обычно назначают при появлении желтухи, а также при подозрении на заболевания печени (например, гепатит).

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент печеночных клеток. При повреждении клеток печени, уровень АЛТ в крови поднимается. Причем, это происходит задолго до появления желтухи. Существенное (более, чем в 10 раз) повышение уровня АЛТ обычно связано либо с острым вирусным гепатитом, либо с острым токсическим поражением печени. Умеренный рост АЛТ (в несколько раз) характерен для хронических вирусных гепатитов, нарушения оттока желчи и хронических заболеваний гепато-билиарной зоны, а также злоупотребления алкоголем и поражений печени при инфекционных заболеваниях.

Второй фермент–аспартатаминотрансфераза (АСТ) – менее показателен, но важен в комплексной диагностике функции печени. Его обычно назначают вместе с анализом на АЛТ.

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) может наблюдаться при нарушении оттока желчи и других заболеваниях печени, а также при любых формах холестаза (затруднения желчеотделения).

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Его повышенная концентрация в сыворотке крови чаще всего является маркером затруднения оттока желчи, а также интоксикации, вызванной алкоголем или лекарственными препаратами. Анализ крови на ГГТ важен для диагностики многих заболеваний печени.

Почему нет одного теста, для оценки функции печени всегда предлагают сдать комплекс анализов?

Источник

Печеночные ферменты

Печеночные ферменты – это важнейшие компоненты большинства биохимических реакций, протекающих в организме человека. Уровень каждого из ферментов может с высокой степенью точности указывать на развитие патологического процесса как в самой печени, так и в других системах и органах.

Виды печеночных ферментов

Все ферменты печени можно разделить на три большие группы.

Экскреторные. Эти ферменты синтезируются преимущественно в самой печени и выводятся из нее вместе с желчью. При оценке уровня секреторных ферментов, в частности щелочной фосфатазы, можно проверить качество секреции желчи и функции желчного пузыря и желчевыводящих протоков.

Секреторные. Ферменты этой группы вырабатываются в печени, но выделяются в плазму крови, в которой начинают выполнять определенные функции. Так, уровень протромбиназы и холинэстеразы в крови важен для поддержания правильных показателей свертываемости крови.

Индикаторные. Такие ферменты вырабатываются или выделяются в кровь только при определенных обстоятельствах. Это делает их незаменимыми при диагностике ряда заболеваний. Так, уровень аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и пр. и их соотношение важны для оценки степени поражения тканей печени воспалительным или инфекционным процессом, служат ценным диагностическим критерием для выявления скрытых кровотечений, инфаркта и пр.

Уровень печеночных ферментов может варьироваться при определенных обстоятельствах. Так, незначительное их повышение наблюдается при длительном курсе лечения некоторыми лекарственными препаратами, после употребления алкоголя, при преимущественно жирной пище в рационе и пр.

Уровень печеночных ферментов и их соотношение в крови исследуются лабораторными методами, после чего врач определяет дальнейшее направление диагностики.

Фосфоглив* —

1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года

2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»

3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.

4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.

5. Буеверов А.О., 2014 г.

6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.

7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.

8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»

9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»

10. Инструкция по медицинскому применению

11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.

Источник

Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Синдром цитолиза. Часть 1.

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра» июнь, 2017г.

М. Г. Ипатова 1, 2 к.м.н., Ю. Г. Мухина 1 д.м.н. профессор, П. В. Шумилов 1 д.м.н., профессор

1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова
МЗ РФ, Москва

2 Детская Городская Клиническая Больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

Ключевые слова: печень, синдром цитолиза, аланинаминотрансфераза, аспартатамино—трансфераза, гепатопротективные препараты

В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клини­ческое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом ци­толиза. Отдельное внимание уделено механизмам действия гепатопротективных препаратов, применяемых при цитолитическом синдроме.

Рис. 1. Роль печени в обмене веществ.

Печень представляет собой централь­ный орган химического гомеостаза организ­ма, где создается единый обменный и энер­гетический пул для метаболизма почти всех классов веществ [1]. К основным функциям печени относятся: метаболическая, депо­нирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая и детоксицирующая [2]. Печень может обезвреживать как чужеродные экзо­генные вещества, обладающие токсическими свойствами, так и синтезированные эн­догенно.

Таблица 2. Причины повышения уровня аминотрансфераз

Печеночные причины

Внепеченочные причины

•Вирусные гепатиты (В, С, ЦМВ и др.)

•Хронические инфекции и паразитарные
заболевания (эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)

•Неалкогольный стеатогепатит

•Аутоиммунные заболевания печени

•Злоупотребление алкоголем

•Прием лекарственных препаратов
(статины, некоторые антибиотики, про­тивогрибковые препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты,
глюкокортикостероиды, другие)

•Метаболические заболевания печени
(галактоземия, фруктоземия, гликогенозы,
дефицит альфа1-антитрипсина,
аминоацидопатии, нарушение цикла моче­вины, нарушение окисления жирных кис­лот, митохондриальная гепатопатия, некоторые лизосомные заболевания (болезнь
Гоше, болезнь Ниманна-Пика, дефицит кис­лой липазы и др.), муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др.)

•врожденные и приобретенные дефекты
сосудов системы воротной вены (болезнь
Бадда-Киари и др.)

•Цирроз печени

•Опухоли печени

•Патология сердца (острый инфаркт
миокарда, миокардит)

•Повышенная физическая нагрузка

•Наследственные нарушения мышечного
метаболизма

•Приобретенные мышечные заболевания

•Травма и некроз мышц

•Целиакия

•Гипертиреоз

•Тяжелые ожоги

•Гемолиз эритроцитов

•Нарушение кислотно-щелочного равновесия

•Сепсис

Находясь между портальным и большим кругами кровообращения, печень выполня­ет функцию большого биофильтра. Через во­ротную вену в нее поступает более 70% крови, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Большая часть веществ, всасываю­щихся в пищеварительном тракте (кроме липидов, транспорт которых в основном осу­ществляется через лимфатическую систему), поступает по воротной вене в печень [2]. Таким образом, печень функционирует как первич­ный регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм с пищей (рис 1).

Большое разнообразие функций гепатоцитов приводит к тому, что при патологиче­ских состояниях печени нарушаются биохи­мические константы, отражающие изменения многих видов обмена. Поэтому стандартный биохимический анализ крови включает опре­деление различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов.

Концентрация ферментов в клетках зна­чительно выше, чем в плазме крови; в нор­ме только очень незначительная часть опре­деляется в крови. Наиболее частыми при­чинами повышения уровня ферментов в сыворотке крови являются: прямое пораже­ние клеточных мембран, в частности вируса­ми и химическими соединениями, гипоксия и ишемия тканей. Иногда активность фер­ментов увеличивается в результате их повышенного синтеза в тканях. Определение ак­тивности тех или других ферментов в сыво­ротке крови позволяет судить о характере и глубине поражения различных компонен­тов гепатоцитов [3, 4].

Ферменты в зависимости от их локализа­ции можно разделить на несколько групп:

1) универсально распространенные фер­менты, активность которых обнаруживается не только в печени, но и в других органах – амино-трансферазы, фруктозо-1-6-дифосфатальдолаза;

2) печеночноспецифические (органоспе-цифические) ферменты; их активность ис­ключительно или наиболее высоко выявляет­ся в печени. К ним относятся холинэстераза, орнитин-карбамилтрансфераза, сорбитдегидрогеназа и др.;

3) клеточноспецифические ферменты пече­ни относят преимущественно к гепатоцитам,
купферовским клеткам или желчным каналь­цам (5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза);

4) органеллоспецифические ферменты, являются маркерами определенных органелл
гепатоцита: митохондриальные (глутаматде-гидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), лизосомальные (кислая фос фатаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза), микросомальные (глюкозо-6-фосфатаза).

Специфичность ферментов и их диагности­ческое значение представлено в таблице 1 [5].

Исходя из выше изложенного, следует, что в большинстве случаев отклонения активно­сти сывороточных ферментов от «нормы» не­специфичны и могут быть вызваны различ­ными причинами. Поэтому нужно с большой осторожностью относиться к интерпретации этих отклонений, сопоставляя их с клиниче­ской картиной заболевания и данными дру­гих лабораторных и инструментальных мето­дов исследования [5, 6].

В связи с использованием в клинических лабораториях разных методов исследования ферментов и единиц измерения их активно­сти целесообразно каждый раз, получив ре­зультаты анализа, уточнить, каким методом и в каких единицах была измерена активность фермента, и сопоставить полученное значение с «нормой», принятой в данной лаборатории.

Отдельное место занимает макроэнзиме-мия – редкое и крайне сложное для дифференциальной диагностики состояние, при котором происходит комплексирование мо­лекул того или иного энзима с иммуноглобу­линами или небелковыми веществами. Опи­саны клинические наблюдения макро-КФК-емии, макро-ЛДГ-емии, макро-АСТ-емии, макро-ГГТ-емии, макроамилаземии. Макро-энзимемии сложны для диагностики и диф­ференциальной диагностики и ведут к прове­дению инвазивных методов обследования и необоснованному лечению.

В основе выявления макроэнзимемии ле­жит выявление отличий молекулы макрофер­мента от молекулы обычного энзима. Некото­рые из этих методов являются прямыми, т. е. такими, которые позволяют непосредствен­но определить присутствие в крови фермент­ного комплекса, имеющего гораздо более вы­сокий молекулярный вес, чем молекула нор­мального фермента. В основу прямого метода положено разделение белков сыворотки по молекулярному весу. Другие же методы явля­ются непрямыми, так как выявление макро­энзима в крови проводится не путем выяв­ления самого ферментного комплекса, а ос­новываются на выявлении какого-либо из свойств макроэнзима. Прямые тесты имеют большее диагностическое значение и влекут за собой меньше технических и диагностиче­ских ошибок.

В некоторых ситуациях повышение фер­ментов является физиологическим: уровень щелочной фосфатазы повышен у подростков в период вытяжения (период ускорения ро­ста), у здоровых женщин во время третьего триместра беременности (за счет плаценты). Однако очень высокую активность щелоч­ной фосфатазы наблюдают у женщин с преэк-лампсией, что связно с нарушением кровоо­бращения плаценты [7].

Большое значение в диагностике заболе­ваний печени имеют анамнестические дан­ные и клиническая картина заболевания. Из анамнеза следует попытаться узнать о факто­рах риска заболеваний печени, обращая осо­бое внимание на семейный анамнез, прием лекарств, витаминов, растительных добавок, наркотиков, алкоголя, трансфузии препара­тов крови, патологические результаты пече­ночных проб в прошлом и симптоматику заболеваний печени. Клиническое обследова­ние позволяет диагностировать до 50–60% патологических состояний. Более детальная дифференциальная диагностика основана на иммунохимических методах. Они позволяют детализировать характер вирусной, а также паразитарной инфекции, определить лока­лизацию неопластического процесса, опреде­лить этиологию аутоиммунного заболевания, уточнить вид нарушения наследственных за­болеваний обмена веществ.

При патологии печени в биохимическом анализе крови выделяют 4 синдрома:

• Синдром печеночно-клеточной недоста­точности

• Мезенхиально-воспалительный синдром.
В данной статье мы подробно разберем по­
казатели, характерные для синдрома цитолиза.

Синдром цитолиза – это синдром, об­условленный нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выхо­дом в плазму ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, альдолазы и др.).

АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ: аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза

Референтные значения: у новорожденных детей до 1 мес. – менее 80 Ед/л; от 2 мес. до 12 мес. – менее 70 Ед/л., с 1 года до 14 лет – менее 45 Ед/л, у женщин – менее 35 Ед/л, у мужчин – менее 50 Ед/л.

В клинической практике широко приме­няется одновременное определение уров­ня двух трансаминаз – аспартатаминотрансферазы (AСT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови.

Ферменты АЛТ и АСТ содержатся практи­чески во всех клетках человеческого организма. Однако самый высокий уровень фермен­та АЛТ содержится в печени, поэтому уровень данного энзима служит специфическим маркером поражения печени. В свою очередь, АСТ помимо печени (в порядке снижения концен­трации) содержится в сердечной и скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, лег­ких, лейкоцитах и эритроцитах [6, 7, 8].

В печени АЛТ присутствует только в ци­топлазме гепатоцитов, а АСТ – в цитоплаз­ме и в митохондриях. Более 80% печеночной АСТ представлено именно митохондриальной фракцией [6, 7, 8].

В норме постоянство концентрации транс-аминаз в плазме крови отражает равновесие между их высвобождением вследствие физио­логического апоптоза состарившихся гепатоци-тов и элиминацией. Соотношение синтеза АСТ/ АЛТ в печени равно 2,5/1. Однако при нормаль­ном обновлении гепатоцитов уровни АСТ и АЛТ в плазме крови практически одинаковы (30–40 Ед/л) из-за более короткого периода по­лувыведения АСТ (18 ч против 36 ч у АЛТ).

При заболеваниях печени в первую оче­редь и наиболее значительно повышается ак­тивность АЛТ по сравнению с АСТ. Напри­мер, при остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз по­вышается у всех больных, однако преоблада­ет уровень АЛТ, содержащейся в цитоплаз­ме, вследствие ее быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло. Таким обра­зом, по уровню АЛТ судят о биохимической активности заболевания печени. Повышение показателя в 1,5–5 раз от верхней границы нормы свидетельствует о низкой активности процесса, в 6–10 раз – об умеренной и более 10 раз – о высокой биохимической активно­сти. Повышение активности трансаминаз бо­лее 6 месяцев является биохимическим при­знаком хронического гепатита [6, 7].

Некоторые лекарственные препараты (на­пример, вальпроевая кислота) метаболизируются в митохондриях гепатоцитов [9], поэтому ранним лабораторным маркером гепатотоксичности может быть лишь изоли­рованное повышение АСТ.

Помимо патологии печени АСТ служит одним из ранних маркеров повреждения сер­дечной мышцы (повышается у 93–98% боль­ных инфарктом миокарда до 2–20 норм); специфичность его не высока. Уровень ACT в сыворотке крови возрастает через 6–8 ча­сов после начала болевого приступа, пик при­ходится на 18–24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4–5 день. Нарас­тание активности фермента в динамике может свидетельствовать о расширении очага некроза, вовлечении в патологический про­цесс других органов и тканей, например, пе­чени [7].

Интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение уровня ACT в сыво­ротке крови. Миопатии, дерматомиозиты и другие заболевания мышечной ткани вызы­вают повышение трансаминаз, преимуще­ственно за счет АСТ.

Умеренное увеличение активности АСТ (в 2–5 раз от верхней границы нормы) отме­чается при острых панкреатитах и гемолити­ческих анемиях.

При латентных формах цирроза пече­ни повышения активности фер­ментов, как правило, не наблюдают. При активных фор­мах цирроза стойкий незначительный подъ­ем аминотрансфераз выявляют в 74–77% слу­чаев, и, как правило, преобладает активность АСТ над АЛТ в два и более раз.

Снижение активности АЛТ и АСТ имеет место при недостаточности пиридоксина (ви­тамина В6), при почечной недостаточности, беременности.

Ниже приведены печеночные и внепеченочные причины повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови (табл. 2).

Помимо оценки уровня трансаминаз в клинической практике широко применяется коэффициент де Ритиса – отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого кэффициента составляет 0,8–1,33. Следует отметить, что расчет коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референтных значений.

У новорожденных детей соотношение АСТ/АЛТ обычно превышает 3,0, однако к пятому дню жизни снижается до 2,0 и ниже.

При поражениях печени с разрушени­ем гепатоцитов преимущественно повыша­ется АЛТ, коэффициент де Ритиса снижается до 0,2–0,5. При патологии сердца преобладает уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса повышается. Однако для точной дифференциаль­ной диагностики этот коэффициент неприго­ден, так как нередко при алкогольном пора­жении печени, неалкогольном стеатогепатите, циррозе печени также преобладает повыше­ние АСТ и коэффициент де Ритиса составляет 2,0–4,0 и более. Значение данного коэффици­ента выше нормы часто наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, когда абсолютные значения АЛТ и АСТ невелики.

1. При остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, ак­тивность АЛТ выше, чем АСТ (коэффици­ент де Ритиса меньше 1,0). Тяжелое пораже­ние паренхимы печени может изменить это соотношение.

2. При алкогольном гепатите и циррозе не­редко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,0).

3. При остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,5).

ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА

Референтные значения ЛДГ для новорож­денных – до 600 Ед/л, у детей с 1 года до 12 лет активность ЛДГ – 115 – 300 Ед/л, для детей старше 12 лет и у взрослых норма ЛДГ – до 230 Ед/л.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пируват, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза [7].

При электрофорезе или хроматографии удается обнаружить 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента – ЛДГ1 и ЛДГ5. Фракция ЛДГ1 более активно катализирует обратную реак­цию превращения лактата в пируват. Она в большей степени локализуется в сердечной мышце и некоторых других тканях, в нор­ме функционирующих в аэробных условиях. В связи с этим миокардиальные клетки, об­ладающие богатой митохондриальной систе­мой, окисляют в цикле трикарбоновых кис­лот не только пируват, образующийся в ре­зультате протекающего в них самих процесса гликолиза, но и лактат, образующийся в дру­гих тканях. Фракция ЛДГ5 более эффективно катализирует прямую реакцию восстановле­ния пирувата в лактат. Она локализуется пре­имущественно в печени, в скелетных мыш­цах. Последние нередко вынуждены функ­ционировать в анаэробных условиях (при значительной физической нагрузке и быстро наступающем утомлении). Образующийся при этом лактат с кровотоком попадает в пе­чень, в которой он используется для процес­са глюконеогенеза (ресинтеза глюкозы), а также в сердце и другие ткани, где происходит его преобразование в пируват и вовлечение в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Любое повреждение клеток тканей, содер­жащих большое количество ЛДГ (сердце, ске­летные мышцы, печень, эритроциты), приво­дит к повышению активности ЛДГ и ее изо-ферментов в сыворотке крови. Наиболее частыми причинами повышения активности ЛДГ являются:

1. Поражение сердца (острый инфаркт мио­карда, миокардит, застойная сердечная недостаточность); в этих случаях обычно преобла­дает повышение активности ЛДГ1 и/или ЛДГ2.

2. Поражение печени (острые и хрониче­ские гепатиты, цирроз печени, опухоли и ме­тастазы печени), когда преимущественно уве­личивается изофермент ЛДГ5, ЛДГ2, ЛДГ4.

3. Повреждение скелетных мышц, вос­палительные и дегенеративные заболевания
скелетных мышц (преимущественно увеличе­ние изофермента ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

4. Заболевания крови, сопровождающиеся распадом клеток крови: острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, а также заболе­вания и патологические состояния, сопрово­ждающиеся разрушением тромбоцитов (мас­сивная гемотрансфузия, эмболия легочной артерии, шок и др.). В этих случаях может пре­обладать повышение активности ЛДГ2, ЛДГ3.

5. Острый панкреатит.

6. Заболевания легких (пневмония и др.)

8. Опухоли (повышенный уровень ЛДГ на­блюдается в 27% случаев опухолей в I стадии и в 55% – метастатических семином).

Следует помнить, что многие заболевания сердца, скелетных мышц, печени и крови мо­гут сопровождаться повышением активности в сыворотке крови общей ЛДГ без отчетливо­го преобладания какого-либо из ее изоферментов.

Таблица 3. Эффективность гепатопротекторов при синдроме цитолиза (по С. В. Морозову с соавт., 2011 г. и Н. Б. Губергриц, 2012 г.) [10]

Источник