Урсосан или гептрал что лучше
Урсосан или гептрал что лучше
Другим аспектом лечения пациентов гепатитами В и С на фоне онкологического гематологического заболевания является обеспечение состояния печени, позволяющего проводить полноценную ПХТ в полном объеме.
Опасность развития острой печеночной недостаточности ведет к тому, что при повышении активности трансаминаз в 5 раз и более приходится прерывать ПХТ, что ведет к снижению эффективности лечения онкологического гематологического заболевания и повышению риска его рецидивов. Приводятся сведения о 51 больном ОЛЛ и НХЛ: у 11 больных развился гепатит В, у 4 — гепатит С.
Несмотря на то что гепатиты протекали преимущественно в безжелтушной форме, почти всем больным потребовалось прервать полихимиотерапию на различные сроки.
Актуальным является поиск препаратов гепатопротекторного действия, под защитой которых можно было бы проводить полихимиотерапию в полном объеме. Одним из таких препаратов является препарат гептрал.
Гептрал (синонимы: адеметионин, адомет) представляет собой S-аденозил-L-метионин — физиологическое соединение, встречающееся во всех живых организмах и эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина.
Это соединение участвует в межуточном обмене, играя центральную роль в трансметилировании (биосинтез фосфолипидов, регулирующих состояние клеточной мембраны), транссульфурировании (синтез глютатиона, сульфатов, таурина, играющих ключевую роль в осуществлении антитоксической функции печени и антиоксидантной защите) и аминопропилировании (образование путресцина, спермина и др., имеющих важное значение в формировании структуры рибосом и стимулирующих регенерацию гепатоцитов).
Кроме того, гептрал стимулирует образование нейромедиаторов, обладает антифиброзной активностью и оказывает множество других биологических воздействий на ткани организма.
Результатом всех этих многообразных влияний препарата являются клинические эффекты, предопределившие его использование в различных областях медицины, в первую очередь в психиатрии и гепатологии (предотвращание и лечение внутрипеченочного холестаза, защита печени от гепатотоксичных агентов любой природы: алкоголя и наркотических средств, медикаментов, биологических и промышленных ядов, инфекционных агентов). Во всех случаях повреждение печени приводит к недостатку эндогенного адеметионина, и введение его извне помогает предотвратить накопление токсичных метаболитов.
Опыт работы нашей клиники показывает, что при использовании гептрала на фоне интенсивной ПХТ достоверно снижается активность АЛТ как у неинфицированных пациентов, так и у инфицированных вирусами гепатитов В и С. Защитное действие гептрала позволяет сократить количество вынужденных изменений протоколов ПХТ, связанных с поражением печени, с 88,6 до 29,7 %, а также уменьшить длительность перерывов.
Применение гептрала улучшает также субъективную переносимость ПХТ: антидепрессивное действие (уменьшение подавленности и негативизма, повышение настроения и интереса к окружающему), антидиспепсический эффект (уменьшение тошноты, изжоги, повышение аппетита). Переносимость самого препарата хорошая. В 7,6 % случаев возможно появление возбудимости и раздражительности (чаще у детей).
Рекомендации по применению гептрала как элемента сервисной терапии сводятся к следующему.
1. В комплекс лечения пациентов с онкологическими гематологическими заболеваниями, получающих ПХТ, рекомендуется включать гептрал.
2. Показанием к назначению препарата является возникновение желтухи и(или) повышение активности трансаминаз в 5 раз и более, обусловленное вирусным или токсическим поражением печени.
3. Превентивное назначение гептрала показано:
— больным, исходно инфицированным вирусами гепатитов В и С;
— больным, в анамнезе которых имеются сведения о значительных реакциях печени на предшествующую терапию;
— больным, которым предстоит высокодозная ПХТ, предшествующая ТКМ (кондиционирование).
4. Лечение гептралом проводят в два курса:
— первый курс — внутривенное капельное введение ежедневно в течение 14 дней;
— второй курс — прием капсул в течение 16—30 дней.
5. Дозы гептрала составляют 20—25 мг/кг в сутки.
6. При необходимости возможно продление или повторение курса.
7. Противопоказаний к применению гептрала не установлено.
8. В качестве побочного эффекта (у детей) возможно появление или усиление эмоциональной возбудимости, раздражительности (рекомендуется снижение дозы гептрала).
В качестве гепатопротектора, потенцирующего противовирусный эффект ИФН и оказывающего многостороннее благоприятное патогенетическое действие при хронических гепатитах, особенно гепатите С, рекомендуется длительное применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК; урсосан и др.). В репликативной фазе УДХК может быть назначена как фоновая терапия наряду с ИФН.
Ее назначение не только повышает эффективность последнего, но и смягчает его побочное действие на желудочно-кишечный тракт (снижение аппетита, похудение и др.) в 2—3 раза. Доза урсосана составляет 10—15 мг/кг в сутки; препарат принимают курсами по 3—6 мес, при необходимости 12—18 мес.
В нерепликативной фазе УДХК показана в виде поддерживающей монотерапии в тех же дозах.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Синдром Жильбера. Топ 10 вопросов.
Врачи
Около 10% населения западного мира имеют синдром Жильбера. Примерно 45% носители гетерозиготной мутации в гене, ответственном за синдром Жильбера. Это самая распространённая функциональная гипербилиркбинемия.
Ген UGT1A1 кодирует выработку фермента уридиндифосфатглюкуронидазы 1, участвующего в реакции глюкуронизации, в результате которой непрямая фракция билирубина переводится в водорастворимую прямую фракцию Шесть ТА повторов в промоторной области гена UGT1A1 соответствует нормальной активности работы фермента. Двунуклеотидная вставка в этой области, т.е. увеличение количества ТА-повторов до 7-ми, ведёт к уменьшению активности фермента.
Обсудим топ 10 вопросов
✔️ Нет. При синдроме Жильбера желтуха не связана ни с гибелью клеток печени, ни с воспалением печени. При синдроме Жильбера нет риска цирроза и рака печени
✔️ При синдроме Жильбера генетически на 35% снижена активность фермента, который участвует в процессе обезвреживания (выведения) билирубина (глюкуронидации его в печени). Без этого фермента билирубин не выводится, а ждёт своей очереди в крови
❓Говорите о наследственности, а ребёнок был здоров и вдруг эта желтизна и диагноз синдром Жильбера?
✔️ В подростковом возрасте происходит повышение концентрации половых гормонов, это влияет на обмен билирубина и именно в период полового созревания часто впервые повышается билирубин
❓Генетический анализ не выявил типичную для синдрома Жильбера мутацию, а гастроэнтеролог все равно не исключает его?
✔️ в большинстве случаев европеоидный человек с синдром Жильбера имеет гомозиготный полиморфизм двух дополнительных оснований (TA) в последовательности TATAA промоторной области гена UGT1A1, но описано более 100 других мутаций, вовлечённых в причинно-следственные связи синдрома Жильбера. Они встречаются редко и обычно такие тесты рутинно не проводятся.
❓Билирубин повысился сейчас, а вчера был в норме, почему?
✔️Все что выводит организм из зоны «комфорта» может вызвать ⬆️ билирубина: голодание, обезвоживание, острое заболевание (ОРВИ, например) или обострение хронических болезней, перенапряжение, стресс, гемолиз или менструация.
Есть данные что ⬇️ энергетической ценности суточного рациона до 400ккал/сут или при соблюдении нормокалорийного питания, но практически без жиров может ⬆️ билирубин в 3 раза от верхнего предела нормы в течение 48 часов. И к норме билирубин возвращается в течение 24 часов обычного питания. Сам!
❓Билирубин всегда был не выше 30-40, а последнее время он 60 и более?
❓ Если есть синдром Жильбера, то лекарства опасны?
✔️ Не совсем так. Есть вещества, которые как и билирубин, требуют глюкуронидации в процессе своего обезвреживания, и люди с синдромом Жильбера могут быть восприимчивы к токсичности этих веществ.
Однако, в нашем организме не все так просто и помимо печени глюкуронидация может происходить в других органах, а также лекарственное вещество может обезвреживаться в печени другим способом.
✔️Но есть четко описанные препараты, которые при синдроме Жильбера могут оказаться в токсических дозах в крови:
❓ Мне плохо, а врач говорит, что это не связано с билирубином?
✔️ У некоторых пациентов могут быть такие жалобы, как недомогание, усталость, тошнота, беспокойство, потеря аппетита и дискомфорт в животе, но исследования не показали никакой связи между симптомами и уровнем билирубина
✔️ Нет! Ни один из желчегонных или гепатопротекторов не ускорит работу фермента. А если билирубин ⬇️ после приема какого-то препарата, то просто он дождался своей очереди в печени на глюкуронидацию и выведение!Сам. Без лекарств.
✔️Есть препарат немного ускоряющий работу фермента. Это фенобарбитал. Хороший препарат со своими вполне реальными побочными от сонливости, кожного зуда и зависимости до явного повреждения печени
❓Так что так и ходить с жёлтыми глазами?
По данным исследований люди с синдром Жильбера и умеренной желтухой реже болеют ишемической болезнью сердца и атеросклерозом, раком эндометрия и лимфомой Ходжкина. Более того смертность от всех причин у них ниже по сравнению с общей популяцией. Все это связывают с антиоксидантным действием билирубина
❓ То есть наблюдаться не нужно?
✔️ Люди с синдром Жильбера подвержены повышенному риску развития пигментных камней в желчном пузыре (желчнокаменной болезни), особенно при наличии дополнительно гемолиза. Ежегодный скрининг УЗИ и осмотр врача целесообразны