блуждающий нерв лечение какими лекарствами помочь

Где в организме бродит Nervus Vagus

Блуждающий нерв поддерживает сердцебиение и заставляет потеть. Он помогает говорить и вызывает рвоту. Nervus Vagus соединяет мозг со всеми органами, поддерживает сердцебиение и заставляет потеть. Он помогает нам говорить. Это информационная магистраль, Nervus Vagus соединяет мозг со всеми органами.

Всё о блуждающем нерве

На латыни блуждающий нерв — Nervus Vagus. Vagus в переводе с латыни означает «странствие». И этот нерв определенно знает, как «бродить». Он простирается от мозга до самого торса.

Попутно он касается ключевых органов, таких как сердце и желудок. Это дает блуждающему нерву контроль над огромным спектром функций организма.

Блуждающий нерв, также называемый «десятым черепным нервом» — это самый длинный, разветвленный и сложный из всех черепных нервов (а еще, пожалуй, меньше всего изученный).

Большинство черепных нервов — 12 крупных, которые покидают основание мозга, — достигают лишь нескольких областей тела. Они могут контролировать зрение, слух или ощущение одного пальца на щеке. Но блуждающий нерв играет десятки ролей. И большинство из них — это функции, о которых вы никогда не задумывались, от ощущения внутри уха до мышц, которые помогают человеку говорить.

Это самая нижняя часть мозга и располагается чуть выше, где соединяется со спинным мозгом. Это на самом деле два больших нерва — длинные волокна, состоящие из множества более мелких клеток, которые посылают информацию по всему телу. Один на правой стороне продолговатого мозга, другой — на левой. То есть, по сути, блуждающих нерва два.

«Создается впечатление, что каждый год какой-то исследователь находит новый орган или систему тела, с которыми взаимодействует этот нерв«, — пишет Тиффани Филд, доктор медицины и руководитель Института исследования тактильности при Университете школы медицины города Майами.

Также Филд указывает на то, что ответвления блуждающего нерва соединяют его, в том числе, и с лицевыми мышцами, а также с голосовыми связками.

«Нам известно, что у людей, страдающих от депрессии, снижается активность блуждающего нерва, и это связывают со сглаживанием интонаций в речи и менее активной мимикой«, — объясняет она.

Еще одна ветвь блуждающего нерва проникает в пищеварительный тракт, где пониженную активность блуждающего нерва связывают с замедлением подвижности желудочно-кишечного тракта, что мешает правильному пищеварению и вызывает некоторые болезни», — добавляет Филд.

Из продолговатого мозга блуждающий нерв движется вверх, вниз и вокруг тела. Например, он достигает внутренней части уха. Далее нерв помогает контролировать мышцы гортани. Это часть горла, содержащая голосовые связки. От задней части горла до самого конца толстой кишки части нерва мягко обвивают каждый из этих органов. Он также касается мочевого пузыря и сердца.

Роль блуждающего нерва разнообразна

Благодаря такому длинному пути, нерв выполняет большое количество функций в организме, в том числе:

Блуждающий нерв контролирует перистальтику

Далее вниз блуждающий нерв обволакивает пищеварительный тракт, включая:

Он контролирует перистальтику — волнообразное сокращение мышц, которые перемещают пищу через кишечник.

В большинстве случаев было бы легко игнорировать блуждающий нерв. Это большая часть того, что называется парасимпатической нервной системой. Информация от тела может не только изменить то, как мозг контролирует блуждающие нервы, но также может повлиять на сам мозг. Эти обмены информацией включают в себя сигналы из кишечника.

Бактерии в кишечнике могут производить химические сигналы. Они могут воздействовать на блуждающий нерв, передавая сигналы обратно в мозг. Это может быть одним из способов влияния бактерий в кишечнике на настроение. Было показано, что прямое стимулирование блуждающего нерва может быть полезно для лечения некоторых случаев тяжелой депрессии.

Каковы причины проблем с блуждающим нервом?

Нарушение функционирования блуждающего нерва может развиваться при наличии следующих причин и факторов, а это:

Невралгия (воспаление вагуса)

Чтобы определить причины невралгии, надо понимать, какой отдел был поражен и может проявляться следующими признаками:

Неврастения (раздражения блуждающего нерва)

Неврастения — это раздражение некоторых клеток вагуса из-за пережима в результате травмы или опухоли любого из его участков

Признаки зажима нервных клеток блуждающего нерва:

В результате снятия напряжения деятельность органов стабилизируется.

Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

Источник

Блуждающий нерв или «зри в корень»

Блуждающий нерв – работа внутренних органов

Почему медикаментозное лечение внутренних органов нередко является безрезультатным?

Мы часто удивляемся…. Как же так? Я виду здоровый образ жизни, не пью, не курю, не злоупотребляю жирной и жареной пищей, а у меня болит живот. И вот мы идем к врачу с жалобами на боль в эпигастрии, расстройство кишечника, тяжесть в животе…

Очень часто, проблемы с желудочно-кишечным трактом не связаны с самими внутренними органами… а связаны с нарушениями в «центре управления» (нервной системе), а точнее с нарушением коммуникаций между «центром» и «исполнителями» (внутренними органами).

Человеческая нервная система условно делится на центральную нервную систему и вегетативную.

Вегетативная (дословно переводится как растительная) – обеспечивает работу внутренних органов – дыхание, пищеварение, секреторная функция желез, регулирование давления и т.д. благодаря вегетативной системе, мы не думаем, как дышать, или переваривать пищу, это происходит как-то само по себе.

Вегетативная нервная система в свою очередь, тоже делится на симпатическую и парасимпатическую системы. Эти системы противостоят друг – другу.

Симпатическая нервная система отвечает за готовность человека к охоте, атаке или уходу от погони – она стимулирует повышение давления, учащение дыхания и сердечных сокращений, подавляя при этом деятельность желудочно-кишечного тракта.

Парасимпатическая нервная система отвечает за «отдых» человека, активизирует работу желудочно-кишечного тракта и секреторную функцию желез пищеварения, успокаивая дыхание, сердцебиение и понижая давление.

Основным нервом парасимпатической нервной системы является блуждающий нерв.

Это нерв, который выходит из яремного отверстия черепа и спускается по шее в грудную и брюшную полости, отдавая свои веточки внутренним органам. К сожалению, именно этот нерв очень часто ущемляется на разных участках своего пути (на уровне яремного отверстия, апертуры грудной клетки, грудобрюшной диафрагмы).

В результате ущемление блуждающего нерва, симпатическая нервная система начинает доминировать, угнетая деятельность желудочно-кишечного тракта…

Пища плохо переваривается, нарушается перистальтика кишечника, секреция поджелудочной железы и самого желудка…. Общее самочуствие ухудшается, беспокоит тяжесть в области желудка, ощущение переполнения даже при принятии небольшого количества пищи, нередко может сопровождаться разлитой тупой болью в левом пореберье, левом боку, центральной части живота под грудиной.

В таком случае медикаментозное лечение, скорее всего, будет безрезультатным. Необходимо выявить место компрессии нерва и устранить его.

Возможно, Вам нужно пройти обследование (в Киеве), КТ или МРТ.

Источник

Блуждающий нерв лечение какими лекарствами помочь

Актуальность. Вегетативные расстройства (их происхождение, клинические проявления и лечение) являются одной из актуальных проблем современной медицины. Функцией вегетативной нервной системы является удержание функциональных параметров деятельности различных систем в границах гомеостаза, т. е. поддержание постоянства внутренней среды; вегетативное обеспечение психической и физической деятельности, адаптация к меняющимся внешним средовым условиям. Практически не существует таких заболеваний, в развитии и течении которых, не играла бы важную роль вегетативная система. Знание основных вегетативных синдромов помогает диагностике и повышению качества лечения болезней, с расстройствами вегетативной нервной системы. Таким образом, немаловажное место в медицине принадлежит современным методам лечения вегетативной нервной системы, т.к. пусковым фактором возникновения болезней являются те или иные нарушения в этой системе (1, 2).

Цель: раскрыть основные принципы современных методов лечения вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система, которая также называется автономной (systema nervosum autonomicum), контролирует следующие функции организма, такие как питание, дыхание, циркуляция жидкостей, выделение, размножение. Она иннервирует преимущественно внутренние органы и состоит из двух основных отделов: симпатического и парасимпатического. Совместная работа обоих отделов регулируется и контролируется корой головного мозга, которая является высшим отделом центральной нервной системы. Центры вегетативной нервной системы располагаются в головном и спинном мозге (3).

Таким образом, нарушение в какой либо структуре вегетативной нервной системы приводит к нарушению функций, что приводит к возникновению болезни в той или иной системе. Зная, где располагается патологический очаг, мы можем назначить адекватное лечение, используя современные методы, для достижения наибольшего эффекта.

Нарушения в вегетативной нервной системе – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться современному человеку. Это сочетание эмоционально-психических расстройств с нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Лечение ВНС – процесс сложный, требующий индивидуального подхода и постоянной коррекции. Современные способы лечения включают в себя модификацию образа жизни, изменение подхода к профессиональной деятельности, коррекцию психо-эмоциональных расстройств, применение медикаментозных средств, в соответствии с развившимися синдромами. Для реализации всего лечебного комплекса может потребоваться невропатолог, терапевт, психолог (психиатр) (4, 6, 7).

Основные принципы современных методов лечения ВНС рассмотрим на примере ВСД. Прежде всего, перед началом лечения необходимо исключить другие заболевания различных органов и систем, которые могут давать симптомы, идентичные таковым при ВСД. Только после достоверно установленного диагноза можно приступать к лечению.Современный взгляд на устранение синдрома ВСД состоит в одновременном применении комплекса медикаментозных и немедикаментозных воздействий, причем последним принадлежит ведущая роль. К методам лечения ВСД относят:

– коррекцию психо-эмоциональной сферы;

– ведение здорового образа жизни;

– модификацию трудовой деятельности;

Коррекция психо-эмоциональной сферы

«Все болезни – от нервов,» — это высказывание как нельзя более точно подходит к ВСД. В большинстве случаев «виноват» какой-то психологический фактор, его ликвидация способствует выздоровлению. При выяснении анамнеза заболевания почти всегда пациенты самостоятельно указывают, с чего «все началось».По возможности необходимо создать позитивную обстановку вокруг больного. Этому способствуют рациональный отдых, поездки на природу (в лес за грибами, на рыбалку, просто прогулки по парку и т.д.). Наличие хобби будет только содействовать нормализации психо-эмоционального состояния. Желательны занятия спортом (2, 7).

Здоровый образ жизни

В первую очередь нужно оптимизировать режим дня. Качественный и полноценный сон (отход ко сну в одно и то же время, длительность сна 7-8 часов и т. д.), прием пищи в одно и то же время, пребывание на свежем воздухе – это все маленькие, но значимые факторы для успешного процесса лечения. Отказ от вредных привычек. Умеренная физическая нагрузка оказывает положительное «тренирующее» воздействие на сердечно-сосудистую систему, способствует нормализации сосудистого тонуса, улучшает кровоток в органах и тканях (4, 6, 7).

Физиотерапевтические методы (6)

Среди немедикаментозных воздействий эта группа мер одна из наиболее эффективных. Физиотерапевтические процедуры успешно применяются не только при лечении больных с ВСД в условиях поликлиники или стационара, но и при проведении санаторно-курортного лечения. Наиболее часто используют электрофорез с разными фармакологическими средствами (кальцием, кофеином, мезатоном, эуфиллином, папаверином, магнием, бромом, новокаином), электросон, водные процедуры (душ Шарко или циркулярный, подводный душ-массаж, контрастные ванны), хлоридно-натриевые ванны, общие радоновые, сероводородные, йодобромные ванны, транскраниальную электроаналгезию, синусоидальные модулированные токи, гальванизацию, магнитотерапию, аэроионотерапию, инфракрасную лазеротерапию, УВЧ, тепловые процедуры (аппликации парафина и озокерита), грязелечение. Показаны иглорефлексотерапия и массаж. Курсовое применение физиотерапевтических методов позволяет устранить многие симптомы ВСД, иногда даже без дополнительного приема лекарственных средств внутрь.

Лекарственная терапия (7)

Фармакологический спектр применяемых препаратов огромен в связи с многообразием симптомов заболевания. Одновременное назначение большого количества препаратов может нанести вред больному, поэтому для каждого больного создается программа приема лекарств в определенной последовательности, которая корригируется в процессе лечения. Препараты, применяемые для лечения, можно разделить на следующие группы:

– успокоительные – предпочтительнее растительные средства (валериана, пустырник) и их комбинации (дормиплант, ново-пассит, нотта, фитосед, персен, седафитон, нервофлукс и др.). Возможны комбинации растительных препаратов с барбитуратами (особенно при сопутствующих нарушениях сна): барбовал, валокордин, корвалол, корвалтаб и др.;

– транквилизаторы – применяют при более выраженных расстройствах эмоциональной сферы, сопровождающихся чувством тревоги и напряжения. Среди них популярными являются гидазепам, грандаксин (тофизопам), буспирон, мебикар (адаптол), афобазол. При еще более выраженных проявлениях показаны диазепам (сибазон), феназепам;

– нейролептики – используются для снижения чувства нервозности, агрессивности, раздражительности и вспыльчивости, тревоги и страха, нормализации сосудистого тонуса и артериального давления. Применяют ридазин (сонапакс, тиорил), эглонил (сульпирид), рисперидон (нейриспин, рисполепт). И транквилизаторы, и нейролептики должны назначаться только врачом и применяться строго по показаниям в течение определенного промежутка времени;

– снотворные – нормализующее влияние на сон оказывают и растительные успокоительные средства, и транквилизаторы, и некоторые нейролептики. Среди непосредственно снотворных препаратов можно отметить золпидем (ивадал), зопиклон (соннат, сомнол), залеплон (анданте), дормикум, радедорм, донормил, мелатонин. Эту группу лекарственных средств назначают на небольшой промежуток времени (обычно 7-14 дней) при крайней необходимости;

– антидепрессанты – применяют у больных со сниженной мотивацией, астенией и депрессией. Они улучшают настроение, уменьшают тоску, косвенным образом нормализуют сон. Это такие препараты как сиднофен, коаксил, флуоксетин (прозак), сертралин (золофт, стимулотон), пароксетин (паксил), амитриптилин, людиомил, симбалта;

ноотропы – препараты, «питающие» мозг. Помогают справиться с общей слабостью, нарушением внимания и памяти, головными болями и головокружением, шумом в ушах. К этой группе относят пирацетам (ноотропил), ноофен (фенибут), глицин (глицисед), пантогам, пантокальцин. С этой же целью возможно применение нейрометаболитов: актовегина (солкосерила), церебролизина;

– препараты, улучающие кровообращение, – кавинтон (винпоцетин), оксибрал, стугерон, пентоксифиллин (трентал);

– препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные), – бисопролол (конкор), атенолол, метопролол, анаприлин. Из растительных средств с этой целью применяют препараты валерианы, зверобоя, боярышника, настойку пиона, душицу, мелиссу, калину и др.;

– препараты, повышающие артериальное давление, – кофеин, мезатон, большинство растительных адаптогенов (настойка лимонника, родиолы розовой, женьшеня);

– препараты, влияющие на метаболизм в сердце, применяются для уменьшения болей и неприятных ощущений в области сердца: милдронат, рибоксин, настойка боярышника. При нарушениях ритма (увеличении частоты сердечных сокращений) показаны аспаркам, панангин, конкор, барбовал, корвалдин;

– при повышении внутричерепного давления – диакарб, лазикс (фуросемид), препараты петрушки, можжевельника, крапивы, мочегонные травы;

– вегетотропные препараты – белласпон, беллатаминал. Они обладают комбинированным действием, влияют и на психо-эмоциональное состояние, и на болевой синдром, и на потливость, снимают симптомы как со стороны симпатической, так и со стороны парасимпатической нервной системы. Также в качестве вегетотропного препарата может быть использован платифиллин;

– антиоксиданты – мексидол, кратал, витрум-антиоксидант, янтарная кислота;

– витамины — показаны как поливитаминные комплексы с общеукрепляющей целью, так и изолированный прием витаминов Е, А, С, группы В (нейровитан, мильгамма, неуробекс, нейрорубин);

– адаптогены – это группа лекарственных средств, повышающих стрессоустойчивость организма. Они обладают антиастеническим действием, способны повышать артериальное давление и тонус сосудов, повышают неспецифический иммунитет: женьшень, родиола розовая, лимонник, элеутерококк, заманиха, аралия, левзея сафлоровидная. Общетонизирующим действием обладают препараты, содержащие спирулину, фенхель, тимьян, ламинарию.

Вывод. Нарушения ВНС не только являются важной частью патогенеза многих заболеваний, а сами могут играть роль « пуcкового механизма » в развитии сложных болезней. В этой связи возникает необходимость использование дополнительный методов лечения на более ранних этапах нарушений ВНС с целью профилактики возможных осложнений, приводящих к снижению качества жизни населения

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник