болезнь паркинсона в каком возрасте может быть
Болезнь Паркинсона. Симптомы и признаки у молодых
В 10-20% случаев болезнь Паркинсона неврологи Юсуповской больницы диагностируют у молодых пациентов в возрасте от 20 до 40 лет. У 80% больных моложе 20 лет встречаются наследственные формы заболевания. Сразу следует отметить, относительно благоприятный прогноз молодых больных с идиопатическим паркинсонизмом, в данном случае он называется ювенильным. Это можно сказать доброкачественное заболевание полностью соответствует классическим диагностическим критериям болезни Паркинсона, но отличается рядом характерных признаков: к примеру, чаще встречается двусторонний дебют болезни, в дебюте болезни нередко наблюдается спонтанная фокальная мышечная дистония, отсутствует тремор покоя и целый комплекс немоторных симптомов, характерных для классической болезни Паркинсона. Секрет относительно благополучного течения заключается в отсутствии в поражённых клетках чёрной субстанции эозинофильных телец Леви, которые при болезни Пакинсона встречаются не только в головном и спинном мозге, но и далеко за пределами центральной нервной системы и даже вне нервной системы. Тельца Леви напрямую связаны с наличием патологии тканей.
Диагностика и лечение болезни Паркинсона
Истинную болезнь Паркинсона можно диагностировать по одному внешнему виду пациента. Каждый человек имеет свою неповторимую пластику движений и походки, но все паркинсоники двигаются одинаково.
Ведение больных с ювенильным паркинсонизмом позволяет обходиться без леводопа-содержащих препаратов в течение нескольких десятилетий, но, к сожалению, при её назначении, особенно неоправданно раннем, моторные флуктуации и дискинезии у таких больных развиваются чрезвычайно рано.
У молодых людей при нерациональной терапии значительно чаще развиваются лекарственные дискинезии, тяжёлые моторные флюктуации. Прогноз в отношении когнитивных функций и ожидаемой продолжительности жизни у них лучше, чем у пожилых пациентов и лиц престарелого возраста.
Неврологи Юсуповской больницы применяют те же критерии, подтверждающие диагноз болезнь Паркинсона у лиц молодого возраста, как и у более старших возрастных групп.
Этапы диагностики паркинсонизма
Согласно диагностическим критериям БП (UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank, 1992), клиническая диагностика БП проводится в три этапа:
Этап 1. Диагностика синдрома паркинсонизма
Гипокинезия и наличие, по меньшей мере, одного из следующих симптомов:
мышечная ригидность; тремор покоя 4-6 Гц; постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, проприоцептивными, вестибулярными и мозжечковыми нарушениями;
Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторных черепно-мозговых травм, достоверного энцефалита; лечение препаратами, способными вызвать паркинсонизм; окулогирные кризы; наличие симптомов поражения мозжечка; раннее появление выраженной вегетативной недостаточности; длительная ремиссия; супрануклеарный паралич взора; семейный анамнез паркинсонизма (более 1 родственника с аналогичным заболеванием); раннее появление выраженной деменции; симптом Бабинского; наличие на МРТ признаков церебральной опухоли или открытой (сообщающейся) гидроцефалии; отсутствие положительной реакции на высокие дозы леводопы; контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм;
Необходимо наличие не менее 3 признаков из следующих: тремора покоя, одностороннего начала заболевания, постоянной асимметрии с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началось заболевание, прогрессирующего течения болезни, хорошей реакции на лечение леводопой, сохранения эффекта терапии в течение 5 лет и более, выраженной дискинезии, индуцированной леводопой, длительного течения заболевания (10 лет и более).
Конечно, семейный анамнез крайне важен для постановки ювенильного паркинсонизма и конечно его следует отнести к критериям, подтверждающим диагноз, тремор покоя лучше заменить фокальной мышечной дистонией. Для ювенильного паркинсонизма не характерны деменция и одностороннее начало. Для подтверждения диагноза идиопатический паркинсонизм, включающий условно три формы: ювенильный, паркинсонизм с ранним началом и болезнь Паркинсона, применяют инновационные методы исследования, которые выполняют на современной аппаратуре. Используют методы функциональной нейровизуализации (позитронно-эмиссионную томографию, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию, протонную магнитно-резонансную спектроскопию).
Лечение болезни Паркинсона в Юсуповской больницы
Для исключения вторичного паркинсонизма выполняют рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Проводят транскраниальное ультразвуковое сканирование головного мозга, электроэнцефалографию, электромиографию и электронейромиографию, транскраниальную магнитную стимуляцию. Лаборанты определяют маркеры болезни Паркинсона.
Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы лечения оригинальными препаратами, которые чрезвычайно эффективные и обладают минимальным спектром побочных эффектов. Неврологи придерживаются следующих принципов терапии болезни Паркинсона у молодых людей:
Лечение начинают с нейропротекторных препаратов. Вначале применяют монотерапию, а при прогрессировании заболевания и снижения эффективности препаратов переходят к использованию нескольких препаратов. Проводят симптоматическое лечение, задачей которого является не только восстановление дофаминовой недостаточности, но и стабильная стимуляция дофаминовых рецепторов, максимально приближенная к естественным условиям.
Дефицит дофамина восстанавливают следующими путями:
Последнюю группу лекарственных средств назначают только совместно с левопадосодержащими препаратами. Для подавления избыточной холинэргической активности используют холинолитики, а активность глутамергической системы снижают препаратами амантадина.
При быстром прогрессировании заболевания и неадекватном ответе на проводимую противопаркинсоническую терапию врачи Юсуповской больницы предлагают пациентам выполнить в клиниках-партнёрах стереотаксическое нейрохирургическое вмешательство, направленное на деструкцию субталамических ядер, бледного шара или вентеролатеральных ядер таламуса. В последнее время широко используется стимуляция вышеуказанных структур имплантированными в головной мозг электродами, которые соединены с программируемым генератором импульсов.
Рациональное комплексное лечение болезни Паркинсона в клиники неврологии значительно улучшает качество жизни пациентов и позволяет в течение многих лет сохранять достаточную социально-бытовую активность. Получить консультацию невролога, имеющего опыт лечения болезни пациентов молодого возраста, страдающих болезнью Паркинсона, можно, позвонив по телефону Юсуповской больницы.
Общество
Лечение болезни Паркинсона в молодом возрасте
Распространенность, причины и особенности паркинсонизма в молодом возрасте
Болезнь Паркинсона (БП) традиционно относится к нейрогериатрическим заболеваниям, тем не менее у 5% пациентов первые симптомы БП отмечаются в возрасте до 40 лет. При этом у заболевших в период от 20 до 40 лет почти четверть случаев синдрома паркинсонизма обусловлена не БП, а различными моногенными вариантами паркинсонизма или других наследственных мультисистемных нейродегенеративных заболеваний (табл. 1). В популяции моложе 20 лет (ювенильный паркинсонизм) доля наследственных форм паркинсонизма превышает 80%. Поэтому у пациентов с ранним началом паркинсонизма (до 40 лет) проводится особенно тщательный и объемный диагностический поиск для выявления истинной этиологии заболевания. В первую очередь должны быть исключены наиболее курабельные состояния, такие как болезнь Вильсона и ДОФА-чувствительная дистония.
БП с ранним началом отличается механизмом развития, а также клинической картиной и течением, реакцией на противопаркинсонические препараты, прогнозом [1]. Дебютными симптомами нередко могут быть фокальные дистонии стопы и кисти, болевые синдромы (чаще в виде миофасциальных синдромов области плечевого пояса или головной боли напряжения), аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера, синдром «беспокойных ног», нарушения сна [2]. У таких пациентов при нерациональном лечении гораздо чаще и быстрее развиваются лекарственные дискинезии и тяжелые моторные флюктуации.
В то же время прогноз в отношении когнитивных функций и ожидаемой продолжительности жизни у них лучше, чем у больных пожилого и старческого возраста.
Лечение
В основе современной стратегии лечения БП лежит соблюдение ряда важнейших принципов:
На протяжении последних 30 лет активно изучались возможности нейропротекции как основного патогенетического метода лечения, позволяющего если не приостановить, то хотя бы замедлить темпы прогрессирования заболевания. В ряде экспериментальных работ получены веские аргументы в пользу нейропротекторных свойств агонистов дофаминовых рецепторов (АДР) и ингибиторов МАО типа В (МАО-В) [3, 4]. Тем не менее, более масштабные клинические испытания пока не смогли предоставить однозначных доказательств их протективного действия. В то же время исследования, сопоставлявшие результаты раннего и отсроченного назначения дофами- нергических препаратов, достоверно продемонстрировали преимущества раннего начала терапии в отношении как динамики неврологических симптомов, так и влияния на качество жизни.
Таблица 1.
Дифференциальный диагноз паркинсонизма
II. Моногенные варианты семейного паркинсонизма (PARK2, PARK6, PARK8 и др.)
III. Вторичный паркинсонизм
1. Лекарственный (нейролептики, препараты раувольфии, а-метилдофа, антагонисты кальция, препараты лития, ингибиторы обратного захвата серотонина и др.)
2. Токсический (МФТП, марганец, окись углерода, сероуглерод, цианиды, метанол, фосфорорганические соединения, нефтепродукты и др.)
4. Энцефалитический (прогрессирующие последствия летаргического энцефалита Экономо, острая стадия вирусных энцефалитов с последующим регрессом, СПИД, нейроборрелиоз и др.)
5. Травматический (тяжелая черепно-мозговая травма, энцефалопатия боксеров)
6. При объемных процессах (опухоль, абсцесс, гумма, туберкулема в области базальных ганглиев или черной субстанции)
7. При обструктивной или нормотензивной гидроцефалии
IV. Паркинсонизм в рамках других дегенеративных заболеваний с поражением экстрапирамидной системы
1. Множественные системные атрофии: стриатонигральная дегенерация оливопонтоцеребеллярная дегенерация
2. Прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила-Ричардсона-Ольшевского)
4. Деменция с тельцами Леви
5. Болезнь Вильсона-Коновалова
6. Болезнь Гентингтона (ювенильный вариант болезни Вестфаля)
7.Болезнь Фара (идиопатическая кальцификация базальных ганглиев)
10.Болезнь Мачадо-Джозефа (спиноцеребеллярная атаксия 3-го типа)
12.Болезнь Сегавы (ДОФА-чувствительная дистония)
13.Х-сцепленный синдром «паркинсонизм-дистония» (Lubag)
14.Паллидарная, паллидо-нигральная и паллидо-льюисо-ншральная дегенерация
Задачей симптоматической терапии БП является не только восполнение дофаминовой недостаточности, но и обеспечение стабильной стимуляции дофаминовых рецепторов, максимально приближенной к естественным условиям. Пренебрежение этим правилом приводит к ускоренному развитию лекарственных дискинезий и флюктуаций, особенно у молодых больных.
Существуют следующие пути восполнения дефицита дофамина:
Выбор препарата для первоначального лечения определяется возрастом больного, формой заболевания и уровнем необходимой повседневной активности. Помимо объективной оценки выраженности двигательных симптомов, необходимо учитывать и субъективные факторы, включающие личность больного, его психологические установки, социальный статус и особенности работы [1, 5].
Лечение предпочтительно начинать с монотерапии, постепенно увеличивая дозу препарата до оптимальной (метод титрования дозы). Если после достижения максимальной терапевтической дозы в течение 1 мес нет улучшения или лекарство плохо переносится, необходимо заменить препарат. Если препарат оказывает отчетливый, но недостаточный эффект либо увеличение дозы затруднено из-за плохой переносимости, следует рассмотреть возможность добавления второго противопаркинсонического средства из другой фармакологической группы. В некоторых случаях комбинированная терапия позволяет достигнуть хорошего эффекта при назначении меньших доз лекарств, что снижает потенциальный риск побочных эффектов каждого из препаратов. Противопаркинсонические средства
Холинолитики компенсируют избыток ацетилхолина, возникающий вследствие недостаточности тормозного влияния дофаминергических систем на вставочные холинерги- ческие нейроны базальных ганглиев. Холинолитики исторически явились первым средством для лечения БП, но в настоящее время сфера их применения ограничена из-за недостаточной эффективности и часто возникающего побочного действия. Побочные эффекты этой группы препаратов подразделяются на периферические (нарушение аккомодации, мидриаз, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры) и центральные (нарушение памяти и других психических функций, спутанность, галлюцинации). Холинолитики не назначают больным с когнитивными расстройствами в связи с высоким риском развития указанных осложнений. Кроме того, противопоказаниями для назначения холинолити- ков являются аденома предстательной железы, глаукома, сердечные аритмии. Иногда холинолитики оказывают хороший эффект при треморе, поэтому их применение может быть целесообразным у молодых и соматически благополучных пациентов с дрожательной формой заболевания.
Амантадин изначально являлся противовирусным препаратом, антипаркинсоническое действие которого было выявлено случайно при назначении для профилактики гриппа. Эффект амантадина связывают с блокадой рецепторов глутамата, усилением высвобождения дофамина в синаптическую щель и блокадой его обратного захвата. Кроме того, препарат оказывает мягкое холинолитическое действие. Амантадин можно назначать на ранних этапах заболевания в виде монотерапии или совместно с другими противопаркинсоническими препаратами в развернутых и поздних стадиях БП. Он оказывает умеренное влияние на брадикинезию и ригидность, мало воздействуя на тремор. У значительной части больных эффект истощается в течение нескольких месяцев и требуется замена амантадина на другой противопаркинсонический препарат. При приеме амантадина у пациентов могут развиваться отеки в области лодыжек и livedo reticularis. Возможно также развитие центральных побочных эффектов в виде спутанности и галлюцинаций.
Ингибиторы МАО-В тормозят распад дофамина и увеличивают его концентрацию в синаптической щели. Их применяют в качестве монотерапии в дебюте БП или в поздних стадиях заболевания в сочетании с препаратами леводопы для усиления и продления их эффекта. Назначение препаратов этой группы в ранних стадиях заболевания основано на предположительном нейропротекторном эффекте, который’связывают с угнетением реакций перекисного окисления. Незначительный симптоматический эффект ограничивает популярность препаратов этой группы.
Препараты леводопы восполняют дефицит дофамина в центральной нервной системе. Их появление позволило существенно продлить жизнь пациентов с БП, и до настоящего времени они остаются наиболее мощными лекарственными средствами для лечения этого заболевания. Как правило, препараты леводопы назначают лишь при выраженной дезадаптации пациентов, а также при сопутствующих психических и соматических расстройствах. Обычно через несколько лет после начала лечения леводопой терапевтические возможности препарата снижаются и у большинства больных развиваются побочные эффекты в виде моторных флюктуаций и дискинезий. Данные осложнения являются практически неизбежным следствием прогрессирования болезни, но могут быть связаны и с нерациональной терапией [6].
АДР непосредственно стимулируют дофаминовые рецепторы в обход погибающих нигростриарных нейронов, а за счет длительного периода полувыведения обеспечивают продолжительную и равномерную физиологическую стимуляцию дофаминовых рецепторов. В начальных стадиях заболевания эффективность препаратов этой группы приближается к таковой леводопы. Симптоматический эффект АДР проявляется в отношении всех основных симптомов паркинсонизма (гипокинезии, ригидности и тремора). Выраженное положительное воздействие на тремор выгодно отличает препараты этой хруппы от большинства противо- паркинсонических средств и позволяет успешно применять их при дрожательной форме заболевания 13.
На данный момент АДР рассматриваются в качестве препаратов первого выбора у больных с ранней стадией БП. Это связано с рядом преимуществ этих препаратов:
Таблица 2.
Критерии отбора пациентов для имплантации стимулятора глубинных структур мозга
Таким образом, имея в арсенале ряд противопаркинсонических препаратов, врач должен разработать индивидуальную лечебную программу для каждого пациента с учетом степени функциональной дезадаптации, возраста, выраженности отдельных симптомов болезни и побочных эффектов терапии. Не следует стремиться к полной ликвидации симптомов болезни.
Особенности лечения болезни Паркинсона в молодом возрасте
При постановке диагноза БП пациентам молодого и среднего возраста без сопутствующих соматических или психических расстройств терапию обычно начинают с АДР, амантадина или ингибиторов МАО-В с учетом их потенциального нейропротекторного эффекта. При этом, по мнению большинства исследователей, предпочтительным является назначение АДР, что обусловлено большей эффективностью и продолжительностью действия. Пациентам с дрожательной формой заболевания (особенно при сочетании тремора покоя и постурально-кинетического тремора) наряду с АДР дополнительно можно назначить (β-адреноблокаторы (пропранолол, соталол) или малые дозы клоназепама.
Задачей терапии является максимальное восстановление повседневной активности пациентов (см. схему).
Если невозможно увеличить дозу какого-либо препарата из-за плохой переносимости, для усиления противопаркинсонического эффекта препараты можно сочетать друг с другом. Комбинированная терапия в большинстве случаев позволяет достигнуть хорошего эффекта при назначении меньших доз, что снижает потенциальный риск нежелательных явлений каждого из препаратов. В то же время неадекватная полифармакотерапия (сочетание более 3 препаратов) может способствовать проявлению побочных эффектов.
Нелекарственные методы терапии
На протяжении всей болезни необходима психологическая поддержка, но она особенно актуальна в тот период, когда пациент узнает о своем диагнозе и пытается адаптироваться к прогрессирующему заболеванию. Пациенту и его близким нужно объяснить, каковы реальные возможности терапии БП. Наряду с исследованием двигательных нарушений необходима оценка эмоционального состояния пациента. При наличии депрессии и/или тревоги следует проводить комплексное лечение этих расстройств путем фармако- и психотерапии [17].
Важным дополнительным методом терапии БП является лечебная физкультура. Имеются данные о положительном влиянии физических упражнений на ряд симптомов БП (гипокинезию, постуральные расстройства); помимо этого, физическая нагрузка снижает риск развития вторичных костно-мышечных изменений, являющихся следствием гипокинезии и ригидности. Лечебная физкультура должна включать упражнения на растяжение мышц, поддержание гибкости и тренировку координации движений.
При безуспешности консервативного лечения, в частности при выраженном функциональном дефекте, когда не удается усилить дофаминергическую терапию из-за выраженных флюктуаций и дискинезий, а также при некурабельном треморе, целесообразно рассмотреть вопрос о возможности стереотаксического нейрохирургического вмешательства [18]. В качестве мишеней при флюктуациях и дискинезиях обычно рассматривают субталамические ядра или бледный шар. При грубом треморе мишенью являются вентеролатеральные ядра таламуса. В последние годы деструктивные операции вытесняются стимуляцией указанных структур имплантированными внутримозговыми электродами, соединенными с программируемым генератором импульсов. При этом параметры стимуляции могут неоднократно настраиваться в зависимости от динамики состояния больного. Критерии отбора пациентов для хирургического лечения представлены в табл. 2.
В заключение следует отметить, что рациональное и комплексное лечение БП значительно улучшает качество жизни и позволяет пациентам сохранять в течение многих лет достаточную социально-бытовую активность.
ЛИТЕРАТУРА
Информация предназначена исключительно для специалистов здравоохранения и не должна быть использована в качестве советов или рекомендаций по лечению
Возрастные особенности болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона является дегенеративным заболеванием, поражающим нервную систему. При данной патологии происходит гибель нейронов, вырабатывающих дофамин. Это приводит к развитию тремора конечностей, расстройству координации и непроизвольным сокращениям мышц. Точные причины расстройства до конца не установлены, известны лишь отдельные факторы, способствующие развитию патологии. Традиционно паркинсонизм считают недугом пожилых, однако патология может поразить и людей молодого возраста, и даже детей. Кроме того, болезнь Паркинсона и возраст пациента взаимосвязаны: от того, сколько лет человеку, будут зависеть проявления заболевания, его течение и даже лечение.
Развитие заболевания у пожилых людей
Проявления патологии
Признаки болезни Паркинсона в пожилом возрасте являются классическими для данного расстройства. Начальные симптомы могут появиться задолго до развития самого недуга. К таким проявлениям относятся:
Пациент может достаточно долго не заострять внимание на подобных симптомах, считая их нормой для своего возраста. Однако, спустя несколько лет, болезнь Паркинсона в пожилом возрасте проявляется все более ярко:
Постуральные нарушения
Одной из важнейших функций опорно-двигательной системы человека является поддержание равновесия тела в различных положениях. Сохранение позы «стоя» считается очень сложным процессом, требующим включения в работу центральной нервной системы, зрения и вестибулярного аппарата.
Гибель нейронов при синдроме Паркинсона вызывает нарушения координации, равновесия и другие постуральные расстройства. Подобные симптомы заболевания характерны для последних стадий патологии. Степень их выраженности можно оценить по количеству падений человека за день, частоте приступов «ступора», появлению пропульсий (непреодолимое ускорение движения во время ходьбы или легкого толчка) и явлениям нарушения равновесия.
Изменения походки
Нарушение обычной походки у людей пожилого возраста считается одним из самых заметных проявлений паркинсонизма. По степени ее изменения можно судить о тяжести патологии.
Сначала наблюдается снижение скорости ходьбы и уменьшение ширины шага. Походка больного становится «шаркающей» (ноги почти не отрываются от пола) и «семенящей». Когда человек куда-то спешит, то он может лишь увеличить скорость ходьбы, но не величину шага.
Также при Паркинсоне страдает шейный отдел позвоночника: из-за ригидности мышц человек начинает горбиться. Во время движения тело пациента наклоняется вперед, и ему становится трудно удерживать центр тяжести. Человек может резко и надолго застыть в одном положении во время ходьбы. На поздних стадиях пациент не может балансировать, что приводит к постоянным падениям при попытках пойти куда-либо.
Стадии заболевания
Выделяют шесть основных этапов развития патологии. От того, в каком возрасте болезнь Паркинсона начала свое развитие, будет зависеть скорость перехода недуга из одной стадии в другую.
Важно! Первые признаки расстройства зависят от зоны поражения мозга и могут относиться к различным сферам деятельности!
Протекает болезнь Паркинсона в пожилом возрасте достаточно стремительно. В 25% случаев в течение первых пяти лет развития патологии может наступить инвалидность, а затем и летальный исход. Почти у всех людей, страдающих болезнью 15 лет и более, имеется либо тяжелая степень инвалидности, либо заболевшие уже мертвы.
Болезнь Паркинсона у молодых людей
Причины развития заболевания в молодом возрасте
Согласно статистике, около 20% случаев заболеваемости болезнью Паркинсона приходится на людей в возрасте до 40 лет. Из-за сравнительно низкого уровня распространения паркинсонизма у молодых и нетипичной симптоматики затрудняется диагностика заболевания. Специалисты выделяют несколько основных причин, почему возникает болезнь Паркинсона в молодом возрасте:
Проявления заболевания в молодом возрасте
У молодых людей из-за более здорового состояния организма и отсутствия хронических патологий, накапливающихся с годами, течение Паркинсона вялое и мягкое. Прогрессирует заболевание медленно, симптомы обычно смазанные, неяркие и неспецифичные. Такие клинические проявления мешают своевременному выявлению паркинсонизма, позволяя патологии поражать все больше нейронов.
Врачи выделяют некоторые особенные признаки Паркинсона в молодом возрасте:
Важно! Необходимо вовремя дифференцировать синдром Паркинсона от артрита, имеющего схожую симптоматику!
По мере прогрессирования заболевания присоединяются классические проявления патологии:
Диагностировать заболевание трудно и потому, что симптомы болезни Паркинсона в молодом возрасте крайне индивидуальны. У некоторых может отмечаться сразу несколько проявлений патологии, а других – всего одно. Выраженность каждого из симптомов также может быть различной степени у каждого пациента.
Дальнейшее развитие болезни ведет к развитию явных признаков паркинсонизма:
Взаимосвязь возраста и течения паркинсонизма
Специалисты утверждают, что существует зависимость продолжительности жизни от начала заболевания и того, в каком возрасте проявляется болезнь Паркинсона впервые.
| Возраст начала болезни Паркинсона | Средняя продолжительность жизни для мужчин | Средняя продолжительность жизни для женщин |
|---|---|---|
| Младше 25 лет | До 38 лет | До 36-37 лет |
| 25-60 лет | До 20 лет от начала заболевания | До 10-15 лет от начала болезни |
| Старше 60 лет | 3-5 лет от начала болезни | 3-5 лет от начала болезни |
Эта таблица наглядно подтверждает то, о чем уже говорилось выше: в молодом возрасте патология протекает вяло и медленно, а для пожилых людей характерно стремительное и неблагоприятное развитие заболевания с выраженной симптоматикой.
