Что лучше рисполепт или арипипразол

Что лучше: Рисполепт или Арипризол

Рисполепт

Арипризол

Исходя из данных исследований, Арипризол лучше, чем Рисполепт. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Рисполепта и Арипризола

У Рисполепта эффективность больше Арипризола – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Рисполепта более выраженный, то у Арипризола даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Рисполепта и Арипризола тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Рисполепта и Арипризола

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Рисполепта она достаточно схожа с Арипризолом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Рисполепта, также как и у Арипризола мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Рисполепта нет никаих рисков при применении, также как и у Арипризола.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Рисполепта и Арипризола.

Сравнение противопоказаний Рисполепта и Арипризола

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Арипризола малое, но оно больше чем у Рисполептом. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Арипризола или Рисполепта может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Рисполепта и Арипризола

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Рисполепта достаточно схоже со аналогичными значения у Арипризола. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Рисполепта значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Арипризола.

Сравнение побочек Рисполепта и Арипризола

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Рисполепта состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Арипризола. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Рисполепта схоже с Арипризолом: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Рисполепта и Арипризола

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Арипризола лучше, чем у Рисполепта.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:02:05

Источник

Вопросы переносимости и безопасности терапии арипипразолом

(эндокринологический аспект проблемы)

Московский научно-исследовательский институт психиатрии Минздрава России

КОНТАКТ: e-mail: gorobetsln@mail.ru

Анализ данных отечественных и зарубежных ис­следований показал значительное количество публи­каций (более 300), касающихся изучения различных аспектов терапии арипипразолом (эффективность в отношении позитивной и негативной симптома­тики, становлении ремиссий, возможность влия­ния на нейрокогнитивный дефицит, купирующая и противорецидивная активность, экономические проблемы, отсутствие седации и неврологических побочных эффектов и др.) [3, 4, 5, 11, 16]. Значи­тельно меньшее число работ посвящено исследова­нию влияния арипипразола на секрецию пролактина и развитие метаболических нарушений. В данном обзоре представлены данные, касающиеся этой проблемы.

Синдром нейролептической гиперпролактинемии

Таблица 1. Рекомендации по стандартизации мониторинга проявлений нейролептической гиперпролактинемии (НГП) [2]

Клинико-эндокринологические исследования

Параклинические

исследования

— выявление наличия НГП в процессе предшествующей ПФТ

• Фоновые исследования пролактина и ежемесячные при выявлении НГП и проведении корректирующей терапии.

По данным ряда исследований [2, 15, 43], при на­значении и проведении антипсихотической терапии очень важен учет факторов риска развития метабо­лических нарушений (МН), диагностические крите­рии метаболического синдрома и скрининг основных антропометрических и биохимических параметров с целью профилактики и ранней диагностики указан­ных расстройств. Основные факторы риска развития МН, параметры диагностики МС и мониторинга МН представлены в табл. 3, 4, 5.

Таблица 3. Основные факторы риска увеличения массы тела и развития МС при антипсихотической терапии [2]

I. Биологические и генетические

II. Клинико­демографические

III. Социальные и поведенческие

Таблица 5. Протокол мониторинга для пациентов, получающих АВП [15]

Источник

Атипичные антипсихотики

Современными лекарственными средствами, используемыми для терапии шизофрении, считаются атипичные антипсихотики.

Свое название они получили вследствие ошибочной точки зрения, заключающейся в том, что антипсихотическое действие типичных нейролептиков обусловлено их влиянием на экстрапирамидную систему. Поскольку новые препараты, особенно первые из этого класса антипсихотиков — амисульпирид и клозапин, оказывали слабое влияние на моторику больного, их и назвали атипичными.

Если взять за основу только отсутствие экстрапирамидных эффектов, при достаточно выраженном антипсихотическом действии, то тогда к атипичным антипсихотикам следует отнести обычно причисляемый к традиционным нейролептикам перазин, поэтому, вместо термина атипичные антипсихотики, современные препараты в англоязычной литературе все чаще называют «новые антипсихотики» («novel antipsychotics») или «нейролептики второго поколения» («second-generation antipsychotics»).

В США типичные антипсихотики практически не используются. В Европе частота их применения зависит от уровня экономического развития страны.

К группе атипичных антипсихотиков, наиболее часто используемых в нашей стране, можно отнести: клозапин (лепонекс), рисперидон (рисполепт), оланзапин (зипрекса), кветиапин (сероквель), зипрасидон (зелдокс), сертиндол (сердолект), арипипразол (абилифай) (таблица 24). Некоторые психиатры относят к атипичным антипсихотикам производные бензамида: сульпирид (эглонил) и амисульпирид (солиан), однако с этой точкой зрения согласны не все авторы. В последнее время синтезировано еще два новых антипсихотика: азенапин и бифепрунокс, однако клинические испытания этих препаратов еще не закончены.

Таблица 24. Атипичные антипсихотики

Международное непатентованное название

Торговая марка

Год
выпуска

Средняя дозировка

Эффективность

Основные побочные эффекты

Высокая эффективность по отношению к позитивной, негативной и когнитивной симптоматике шизофрении, даже в случае ее резистентного течения

Выраженная седация, гиперсаливация, колебание артериального давления, тахикардия, запоры, судорожный синдром, нейтропения, агранулоцитоз, миокардит

Умеренно выраженная эффективность, отсутствие эффекта при резистентной шизофрении

Умеренно выраженная седация, в зависимости от дозы экстрапирамидная симптоматика

Умеренно выраженная эффективность, с несколько более заметным эффектом по сравнению с классическими антипсихотиками, эффективен в плане профилактики рецидивов шизофрении

Гиперпролактинеми, судорожный синдром, на начальном этапе возможны головная боль, тошнота, ажиатация

Высокая эффективность в отношении позитивных, негативных и аффективных симптомов, сомнительная эффективность в отношении резистентной шизофрении, заметное преимущество перед классическими антипсихотиками

Седация, усиление аппетита, увеличение веса, сахарный диабет, редкие случаи нейтропении и поздней дискинезии, возможны кратковременные изменения активности ферментов печени

Эффективность, аналогичная классическим антипсихотикам, эффективен по отношению к позитивным, негативным и аффективным симптомам, обладает анксиолитическим эффектом, не влияет на резистентную шизофрению

Умеренно выраженная седация пролонгация сегмента QT, редко, в зависимости от дозы, экстрапирамидная симптоматика и поздняя дискинезия

Умеренно выраженная эффективность, возможно, небольшое преимущество перед классическими антипсихотиками

Гиперпролактинеми, слабо выраженная острая экстрапирамидная симптоматика

Умеренно выраженная, аналогичная обычным антипсихотикам, эффективность в отношении негативных и позитивных симптомов, не эффективен при резистентной шизофрении

Умеренно выраженная седация, инициальная ортостатическая гипотензия, тахикардия, увеличение веса, возможны нарушения углеводного обмена и пролонгация сегмента QT

Высокая эффективность при купировании рецидива шизофрении и маниакального синдрома, эффективен как средство профилактики шизофрении. Слабая эффективность при резистентной шизофрении

На начальном этапе терапии возможны: тошнота, рвота, ажиатация,, нарушение сна, нейтрален в отношении пролактина, увеличения веса и углеводного обмена, в редких случаях развивается экстрапирамидная симптоматика

Атипичные антипсихотики применяют не только для терапии шизофрении, но и также для лечения других психозов: органически обусловленных и аффективных, интоксикационных и инфекционных, синдромов отмены и сенильных.

Возможные показания к терапии атипичными антипсихотиками

Несколько реже они применяются при лечении психомоторного возбуждения неясного генеза, синдромах помрачения сознания и наряду с традиционными препаратами в небольших дозах при расстройстве сна, аутизме, обсессивно-компульсивном расстройстве, частой рвоте, хроническом болевом синдроме (в последнем случае классические нейролептики используются чаще, чем атипичные антипсихотики).

Атипичные антипсихотики являются фармакологически гетерогенной группой, психотропный профиль их существенно варьирует.

В работах, финансируемых фармацевтическими компаниями, эти препараты часто объявляются более эффективными по сравнению с традиционными антипсихотики, подчеркивается, что они редко вызывают экстрапирамидных расстройства, более эффективны по отношению ко многим проявлениям шизофрении и, в частности, при лечении когнитивных, негативных и депрессивных симптомов, состояний, резистентных к терапии.

В большинстве исследований, построенных на основе метаанализа, амисульпирид, клозапин, оланзапин, рисперидон демонстрируют более высокую эффективность в отношении острой психотической симптоматики по сравнению с традиционными нейролептиками. Такие атипичные антипсихотики, как зотепин, арипипразол, сертиндол, кветиапин, зипразидон и ремоксиприд (ремоксиприд в 1993 году был снят с рынка из-за его способности вызывать серьезные нарушения картины крови), по эффективности купирования острой психотической симптоматики практически равны классическим нейролептикам.

К сожалению, фарминдустрия нередко диктует свои требования к исследованиям сравнительной эффективности новых и старых антипсихотиков. Для доказательства эффективности первых, в группу больных, получавших традиционные нейролептики, включаются длительно страдающие шизофренией пациенты, с частыми рецидивами этого психического расстройства. Во многих исследованиях не говорится о предыдущем лечении, его продолжительности и даже времени манифестации шизофрении.

Некоторые авторы ставят под сомнение превосходство атипичных антипсихотиков в связи с наличием у многих из них достаточно серьезных метаболических нарушений.

В исследовании J. Davis et al., (2003) было показано, что некоторые современные атипичные антипсихотики (амисульпирид, клозапин, оланзапин, рисперидон) эффективнее, чем традиционные антипсихотики, но другие атипичные антипсихотики (арипипразол, кветиапин, зипрасидон), напротив, менее эффективны, чем классические нейролептики.

В литературе встречается, на наш взгляд, неправомерная точка зрения, согласно которой все антипсихотики обладают одинаковой эффективностью при лечении шизофрении, различаясь между собой в основном уровнем дозировок, вызывающих эквивалентный антипсихотический эффект, а также профилем побочных эффектов (Tamminga C., 2000).

Некоторые психиатры считают, что атипичные антипсихотики кажутся более эффективными потому что сравниваются с более высокими дозами классических нейролептиков, другие полагают, что высокие дозы последних применяются в связи с тем, что они сравниваются с высокоэффективными атипичными антипсихотиками. По мнению некоторых исследователей, достаточно убедительных данных о влиянии атипичных антипсихотиков на первичную негативную симптоматику и когнитивные нарушения у больных шизофренией в настоящее время нет (Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г., 2006).

Интересно отметить, что некоторые свойства атипичных антипсихотиков, особенно в отношении воздействия на рецепторы серотонина и дофамина, демонстрировал тиоридазин.

Возможно одним из первых антипсихотиков следует считать сульпирид — препарат, появившийся во Франции в последней четверти ХХ столетия. Производный бензамидов-сульпирид обладал в относительно небольших дозах растормаживающим эффектом. Позже оказалось, что этот препарат можно использовать для лечения шизофрении.

В конце годов был синтезирован еще один препарат — клозапин. Эффект этого медикамента был необычен, в отличие от традиционных нейролептиков при его приеме практически не появлялась экстрапирамидная симптоматика. И тем не менее он купировал обострение шизофрении, оказывал терапевтический эффект при ее резистентных формах и заметно смягчал негативную симптоматику этого заболевания.

Некоторые исследователи, говорили о том, что отсутствие неврологического эффекта было скорее исключением, чем правилом. Однако данный медикамент подобно некоторым нейролептикам (левомепразин) вызывал выраженные изменения со стороны вегетативной нервной системы.

Современные атипичные антипсихотики это вещества с различной химической структурой и различном профилем чувствительности по отношению к рецепторам нейротрансмиттеров.

Большинство из этих препаратов проявляют комбинированный антагонизм по отношению к рецепторам D2/ 5HT2, но амисульпирид считается селективным антагонистом D2/D3-рецепторов. Большинство исследователей считает, что профиль психотропной активности атипичных антипсихотиков не всегда зависит от характеристик профиля блокирования рецепторов, тем более что последний окончательно неясен.

Профиль чувстительности атипичных антипсихотиков по отношению к рецепторам в настоящее время лучше исследован в плане побочных эффектов препаратов, чем в связи с особенностью их психотропной активности. Это можно проиллюстрировать на примере влияние атипичных антипсихотиков на рецепторы гистамина (H1). При этом некоторые авторы полагают, что исследование адаптивных процессов в пострецепторных окончаниях нервных терминалей приблизят нас к пониманию психотропной активности этих медикаментов.

В первую очередь атипичные антипсихотики отличаются фармакологически от антипсихотиков первого поколения более слабым сродством к дофаминовым D2-рецепторам и большим тропизмом к другим нейрорецепторам, включая серотониновые и норадренергические. У многих атипичных антипсихотиков (исключая арипипразол) механизм действия все же включает в себя ослабление «дофаминергической активности нейронов».

В основе механизма действия атипичных антипсихотиков лежит блокада центральных рецепторов дофамина и серотонина. Причем для этих препаратов характерна блокада не только рецепторов дофамина D2, но и аффинитет к серотониновым рецепторам 5НТ2А. Предполагают, что позитивный спектр эффективности атипичных антипсихотиков обусловлен в числе прочего большим блокирующим действием на 5НТ2, чем на DA-рецепторы, особенно если речь идет о негативной симптоматике шизофрении или о когнитивных нарушениях, отмеченных при этом заболевании (Meltzer, 1999).

Позитронно-эмиссионная томография — сканирование с использованием меченого раклаприда для связывания с рецепторами дофамина D2 или N-метил-спиперона для маркирования рецепторов дофамина D2, расположенных в хвостатом ядре, и рецепторов серотонина, находящихся в коре головного мозга, позволяет уточнить, какова должна быть блокада рецепторов D2 и рецепторов 5HT2 в процессе лечения шизофрении.

Отметим, что дофаминергические нейроны вентральной тегментальной области играют важную роль в реализации антипсихотического эффекта нейролептиков, тогда как дофаминергические нейроны нигростриарной области, возможно, принимают участие в развитии экстрапирамидных симптомов.

Существует точка зрения, согласно которой атипичные антипсихотики не влияют на серотониновые рецепторы или другие нейротрансмиттеры, а оказывают действие только на рецепторы дофамина D2. При этом данные препараты в отличие от традиционных нейролептиков быстро отходят от рецепторов D2 (быстрая диссоциация), тем самым вызывая своеобразный эффект. Считается, что чем быстрее происходит диссоциация, тем менее выражена экстрапирамидная симптоматика в процессе лечения. Кроме того, относительно низкий риск возникновения экстрапирамидной симптоматики при приеме атипичных антипсихотиков может быть связан с наличием у некоторых препаратов (клозапин, оланзапин) антихолинергического эффекта (Baldessarini R., Tarazi F., 2001).

Исследования показали, что для купирования острого психоза — шизофрении, необходимо, чтобы психотропный препарат блокировал более 65% рецепторов дофамина (D2). Большинство традиционных (типичных) нейролептиков уже при использовании их в терапевтических дозах обладает более выраженным антагонизмом в отношении данных рецепторов структур мозга. Они блокируют существенно большее количество рецепторов дофамина (D2). Последнее обстоятельство ведет к развитию побочных эффектов. Так, после блокады 72% и более D2-рецепторов начинается повышение уровня пролактина, 78%-появляются экстрапирамидные расстройства. Как отмечалось выше, в процессе лечения шизофрении необходимо находиться в «окне терапевтической безопасности», т.е. между 65 и 72% заблокированных D2 рецепторов.

В то же время большинство атипичных антипсихотиков блокируют менее 60% D2-рецепторов, что может оказаться недостаточным для купирования психоза. Существует точка зрения, согласно которой недостаточный уровень блокады D2-рецепторов атипичными антипсихотиками, компенсируется антагонистическим воздействием этих препаратов на 5НТ2-рецепторы, что и обеспечивает возможность купирования психоза. Однако последнее предположение вызывает сомнения в связи с тем, что представитель атипичных антипсихотиков-кветиапин (сероквель) обладает низкой аффинититетом к 5НТ2-рецепторам (Gardner D. et al., 2005).

Таблица 25. Интенсивность связывания антипсихотиков с рецепторами

Источник

Опыт применения атипичного антипсихотика арипипразола (Амдоала) в психиатрической практике: клинические наблюдения

ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН

РЕЗЮМЕ: В данной работе рассматриваются клинические аспекты использования современного антипсихо­тика арипипразола (Амдоала) при терапии различных форм шизофрении и хронического бредового расстрой­ства. Анализ 11 случаев неврозоподобной, параноидной и простой форм шизофрении, а также хронического бредового расстройства позволяет проследить тактику дифференцированного назначения арипипразола с це­лью эффективного воздействия на позитивную (бред, психотическая тревога, идео-обсессивные расстройст­ва), негативную симптоматику и когнитивные нарушения. В статье приводится подробное описание трех из одиннадцати проанализированных случаев. Каждое из трех представленных клинических наблюдений содер­жит анамнез, психический статус, клинический разбор и обоснование схемы лечения арипипразолом в режиме моно- и комбинированной терапии с учетом структуры основного синдрома и коморбидных психопатологических симптомокомплексов.

text-align:center;line-height:12.95pt;mso-line-height-rule:exactly;
background:black’> НОВЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ

КОНТАКТ: idoro@bk.ru

В настоящее время, несмотря на имеющийся в распоряжении психиатров обширный арсенал тра­диционных и атипичных антипсихотиков, сохраняют­ся определенные трудности в подборе эффективной схемы нейролептической терапии у больных с различными формами шизофрении и бредовых психо­зов. Подобные ситуации связаны с рядом причин, среди которых важное место занимает недостаточ­ная информированность врачей об особенностях и тактике применения различных антипсихотиков в повседневной клинической практике, в которой нередко встречаются сложные психотические син­дромы с коморбидной симптоматикой иных психо­патологических регистров либо соматической и не­врологической патологией.

В данной работе представлен анализ 11 клини­ческих случаев с применением современного антипсихотика арипипразола (Амдоал, производства компании Гедеон Рихтер). Арипипразол является частичным агонистом D2- и D3- рецепторов, частич­ным агонистом серотониновых рецепторов 1А типа (5-HT1A) и антагонистом 5НТ2-рецепторов. Уни­кальный фармакологический профиль арипипразола обусловливает его эффективное воздействие на продуктивную, негативную, аффективную симптоматику, когнитивные нарушения при шизофрении, хорошую переносимость (отсутствие седации и вы­раженных экстрапирамидных нарушений, гиперпро­лактинемии, прибавки веса), а также безопасное использование арипипразола в комбинациях с другими психотропными и соматотропными средствами [1,3, 4, 5, 6, 7].

Наблюдение № 1. Пациент М., 49 лет, мелкий предприниматель

Анамнез. Наследственность манифестными пси­хозами не отягощена. Родился от нормально проте­кавшей беременности и преждевременных родов. Рос подвижным, активным ребенком. Рано научился читать, знал наизусть много стихов. В детский сад не ходил, воспитывался дома бабкой. В 6 лет пошел в английскую школу. Учился легко, обожал гумани­тарные предметы, нравилось выступать перед ауди­торией, быть в центре внимания, активно занимался общественной работой. Читал много приключенче­ской литературы. Воспитывался на книгах Стивен­сона, представлял себя героем романов, вживался в роль. Занимался фехтованием. С удовольствием участвовал в школьных спектаклях, играл Блока на литературном вечере. Несмотря на это, друзей было мало, в коллективе адаптировался плохо, считая себя непризнанным талантом. В классе держался особня­ком, нередко подвергаясь нападкам сверстников, чему способствовали также родительские установки жаловаться взрослым, искать компромисс, вместо того, чтобы постоять за себя. C 14 лет пережил не­сколько романтических влюбленностей, встречался с девушками, «гулял при луне», водил их в театр. Де­лился с ними своими планами стать писателем «для народа» или дипломатом. Мечтал о поступлении в ка­кой-нибудь престижный ВУЗ, опасаясь при этом, что если не пройдет по конкурсу, будет призван в армию. Побывав на дне открытых дверей в автодорожном институте, решил стать «одним из самых одаренных студентов в этом ВУЗе». Сдал вступительные экза­мены и активно включился в студенческую жизнь. Для укрепления авторитета приглашал к себе на дачу шумные компании однокурсников. В конце 1 курса решил испытать себя на творческом поприще. Стал посещать вечерний театр-студию, где репетировал роль сумасшедшего президента. Очень уставал, стал хуже учиться, много сил и времени занимали репети­ции. С сожалением бросил студию, едва сдав сессию с задолженностями.

После нескольких романтических увлечений в сту­денческом возрасте познакомился с будущей женой, вместе ходили в походы, пели под гитару у костра. По окончании института устроился в НИИ «Гидромаш» инженером. С работой справлялся посредственно, в 1992 году попал под сокращение. Занимался мел­кой торговлей на вещевом рынке, затем торговал кормом для аквариумных рыбок, что со временем стало основным источником дохода в семье.

В 17 лет впервые появились навязчивые опасе­ния: не потерял ли подаренный девушкой сувенир, не дал ли кому-то ее телефон, стал бояться, что случай­но обозвал ее. С того времени навязчивости сохраня­лись в редуцированной форме, обостряясь при эмоциональных переживаниях. Тогда зажимал рот, курил, набирая в рот воду, с целью не сказать плохо о новой девушке или не проговориться о своих отношениях. Подобные неадекватные действия стали заметны окружающим, которые рекомендовали обратиться к психиатру, что им игнорировалось. Постепенно об­растал новыми страхами и ритуалами.

Обратился в ПНД, принимал амитриптилин, эглонил без существенного эффекта. Был консультирован и стационирован в НЦПЗ РАМН, где лечился 2 ме­сяца. Получал трифлуоперазин 15 мг/сут, кломипрамин 100 мг/сут, клозапин 100 мг/сут, триптизол 100 + диазепам 20 мг в/в кап., тригексифенидил 6 мг/сут. На фоне проводимой терапии состояние значительно улучшилось: редуцировалась обсессивно-фобическая симптоматика, уменьшилась тревога, смог вернуться к работе и семейной жизни. Выписан с реабилитационным диагнозом «затяжное истеро-невротическое состояние» под консультативное наблюдение ПНД по месту жительства на поддержи­вающей терапии: кломипрамин 25-25-25 мг, триф­луоперазин 5-5-5 мг, тригексифенидил 2-2-2 мг. Около 3 лет принимал поддерживающую терапию, навязчивости сохранялись в редуцированной форме, ненадолго оживляясь и сопровождаясь перепровер­ками, когда ненадолго самостоятельно возобновлял терапию. Несмотря на странности в поведении, об­условленные многочисленными «привычными» ритуалами и постепенно нарастающей астенизацией, продолжал заниматься мелким бизнесом, к чему ак­тивно привлек жену, которая вначале взяла на себя делопроизводство, а затем и почти всю остальную нагрузку. Последнее тяжелое обострение заболева­ния с ноября 2012 года, когда был повторно стационирован в клинику НЦПЗ.

Психическое состояние. Одет и причесан не­ряшливо. Грубо демонстративен, с элементами вы­чурности. Говорит тихим, заунывным голосом, из­лишне детализирует, многократно переспрашивает, не сошел ли он с ума окончательно. Отмечает наплы­вы, обрывы, путаницу мыслей, выраженные наруше­ния концентрации, плохую память, утомляемость от привычных нагрузок, особенно связанных с офор­млением бумаг и общением с поставщиками и клиен­тами по бизнесу.

Жалуется на выраженную тревогу с навязчивыми сомнениями, «доходящими до безумия», с рисуемы­ми в воображении картинами, отождествляемыми с реальностью: что сбил машиной случайного прохо­жего, окунул в унитаз зубную щетку любимой дочери, плохо подумал о близких, желая им зла. Постоянно пе­репроверяет, не совершил ли подобных криминальных и аморальных действий, делая круги на машине возле места предполагаемого преступления, требует также подтверждений в искренности чувств у жены и дочери, подолгу моет с мылом все зубные щетки.

В отделении также беспокоят навязчивые сомне­ния в совершении «неблаговидного» поступка: будто кого-нибудь толкнул, плюнул в чужую кружку, ударил ножом. Понимая абсурдность своих переживаний, но не в силах им противостоять, просит персонал спрятать в столовой все ножи и убрать чужие кружки. Навязчивости нестойкие, со сменой фабулы страха. Настроение напрямую зависит от интенсивности на­вязчивостей с подавленностью и выраженной трево­гой на высоте страхов, опасениями, не совершил ли в действительности асоциальных действий. Сон по­верхностный, суицидальных мыслей не выявляет.

Круг общения ограничен близкими родственни­ками; за последний год почти перестал встречаться с немногочисленными приятелями («устает от об­щения»). С трудом справляется с работой, застав­ляя себя (не без помощи жены) выполнять привыч­ные обязанности. Целиком переложил на домашних хозяйственные заботы, ссылаясь на постоянную усталость.

В клинике получал 1,5 месяца массивную психо­тропную терапию: высокие дозировки антипсихотиков, антидепрессантов (включая внутривенные ин­фузии и внутримышечные инъекции) и препаратов других классов без существенного эффекта, после чего был проведен курс ЭСТ. Постепенно симпто­матика стала поддаваться воздействию препаратов, подобранных «с прицелом» на долгосрочный прием: арипипразол 30 мг/сут, кломипрамин 100 мг/сут.

Навязчивые сомнения с защитными ритуалами и перепроверками выявляются уже в продромаль­ном этапе заболевания с 17 лет, характеризую­щимся персистированием обсессивно-фобических расстройств без признаков негативных изменений. Манифестация обсессий гомицидного содержания, выступающих в сочетании с другими навязчивостя­ми (канцерофобия, навязчивые сомнения этическо­го содержания), отмечается в рамках очерченного эпизода. Дальнейшая динамика заболевания харак­теризуется вялым течением с персистирующими на субклиническом уровне навязчивостями с формиро­ванием неглубокого астенического дефекта. Послед­нее обострение манифестирует навязчивыми сомне­ниями в совершении криминальных действий.

Несмотря на относительно сохранную социаль­ную адаптацию пациента, на эндогенно-процессу­альную природу заболевания указывают следующие признаки: наличие неврозоподобного продрома за­болевания в юношеском возрасте; манифестация заболевания аутохтонным затяжным эпизодом с по­лиморфными обсессивно-фобическими расстрой­ствами (ОФР), потребовавшим госпитализации с массивной психофармакотерапией; формирова­ние негативных изменений (утрирование преморбидных истеро-шизоидных черт, аутизация и редук­ция энергетического потенциала); регистрируемые в статусе расстройства мышления: «обрывы» мы­слей, «пустота в голове», ригидность психических процессов, торпидность мышления; субпсихоти­ческий уровень тревоги с идео-обсессивными рас­
стройствами; особенности динамики заболевания, характеризующейся расширением круга позитивных расстройств и наличием прогредиентности негатив­ных изменений.

Данное клиническое наблюдение можно отнести к неврозоподобной шизофрении с фазнопротекаю­щими ОФР Между фазами происходит медленное нарастание редукции энергетического потенциала, при наличии остаточных проявлений контрастных об­сессий либо других ОФР.

Выбор арипипразола для завершающего эта­па купирующей и долгосрочной поддерживающей терапии был обусловлен потенциальной возмож­ностью воздействия препарата на доминирующие идео-обсессивные расстройства, а также на нега­тивную симптоматику. Годичный катамнез на тера­пии: арипипразол 15 мг/сут; кломипрамин 25 мг/сут свидетельствует о значительной редукции обсессино-фобической симптоматики и стабилизации состо­яния. Пациент вернулся к работе и семейной жизни, стал постепенно включаться в социум, ездил в отпуск с женой и дочерью.

Наблюдение № 2. Пациент М., 37 лет, программист

Анамнез. Наследственность. Отец болен шизоф­ренией, живет отдельно. Пробанд. Родился в Средней Азии в семье служащих. Рос общительным, непосед­ливым, отличался гиперакивностью. Учился неровно, предпочитая точные науки. Окончив технический вуз, работал программистом, затем организовал неболь­шую фирму по настройке и ремонту компьютеров. Же­нился в 29 лет на коллеге по работе. Детей нет.

text-align:center;line-height:12.95pt;mso-line-height-rule:exactly;
background:black’> НОВЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ

В 31 год, после переезда в Москву, появились труд­ности в сосредоточении, наплывы, обрывы мыслей, боли давящего характера внутри головы, неразвер­нутые приступы тревоги с опасениями за свое здоро­вье. Постепенно стал замкнутым, бездеятельным, не следил за собой. Не работал 7 лет, проживал на ижди­вении матери и жены, не тяготясь ситуацией. Стал по ночам собирать на помойках и свалках выброшенные вещи, приборы, компьютеры, которые в огромном ко­личестве складировал в квартире, несмотря на проте­сты жены. По настоянию родственников в 2012 году обратился к психотерапевту по поводу снижения по­буждений и активности. Во время групповой психо­терапевтической игры на природе испытал острую тревогу с растерянностью, дереализацией. На фоне приема назначенного психотерапевтом рисперидона 4 мг/сут в течение 5 недель отмечались мышечное напряжение, повышение аппетита, нагрубание молочной железы. Самостоятельно прекратил прием препа­рата. Обратился в клинику НЦПЗ РАМН.

Психическое состояние. Пришел с матерью. Несколько возбужден. Речь с напором, в виде об­стоятельного монолога с элементами пространно­го рассуждательства. Часто соскальзывает, увязая в подробном изложении маловажных деталей. Жалу­ется на стертые тревожные приступы по типу «ати­пичных вегетативных кризов», о которых вычитал в интернете.

Отмечает постепенное снижение за последние годы свойственной ранее продуктивной активности, притупление эмоций, снижение побуждений, инте­ресов, патологическую «лень», значительные нару­шения концентрации внимания, путаницу мыслей. Проводит время дома, копаясь в компьютере, нео­хотно выполняет мелкие поручения по хозяйству. Со слов близких, подтвержденных фотоматериалами, сильно захламил квартиру принесенными с помоек запчастями и сломанной бытовой техникой, которую иногда ремонтирует и продает через интернет. Гово­рит, что не видит в своем «ночном увлечении ничего неприличного для интеллигентного человека».

Настроение ровное, сон и аппетит хорошие; фор­мально соглашается с необходимостью найти работу, мотивирует собственное иждивенчество «гиперопе­кой со стороны матери и жены с лишением его жиз­ненной инициативы». Согласен на лечение, при этом категорически настаивает на назначении безопасных препаратов с хорошей переносимостью.

Обсуждение. Состояние определяется неглубо­кими атипичными тревожно-фобическими расстрой­ствами на фоне выраженных апато-абулических, эмоционально-дефицитарных и когнитивных нару­шений в рамках простой шизофрении. Манифеста­ция заболевания в 30 лет сенесто-ипохондрической и неврозоподобной симптоматикой с расстройства­ми мышления, с постепенным формированием негативных изменений.

Задачи терапии. Купирование позитивной и кор­рекция негативной симптоматики, улучшение соци­ального статуса пациента.

В другом случае простой шизофрении, протека­ющей с формированием исключительно негативных расстройств, арипипразол оказался эффективен в режиме монотерапии в дозировке 10-15 мг/сут.

Наблюдение № 3. Пациентка М., 36 лет, управляющий фитнес-клуба

Анамнез. Наследственность. Младшая сестра отличалась в юности девиантным поведением, лечи­лась от героиновой наркомании. В настоящее вре­мя замужем, имеет двух детей. Пробанд. Родилась в Москве. Росла спокойным, послушным, ранимым, чувствительным к обидам ребенком. Училась хорошо благодаря усидчивости и ответственности. Следила за фигурой, занималась спортом. После финансового института работала в нескольких компаниях, переходя с повышением на новое место. Проживала 2 года в гражданском браке, родила дочь. После рас­ставания с гражданским мужем около 10 лет встреча­лась с женатым бизнесменом, который поддерживал материально и впоследствии доверил хлопотную, но высокооплачиваемую должность в своей компании. С обязанностями справлялась успешно благода­ря неформальному отношению к работе, присущим с детства ответственности и исполнительности.

В январе 2013 года, на фоне финансовых прове­рок на фирме, появилась патологическая подозри­тельность, идеи преследования, пропал сон, стала обвинять всех сотрудников в заговоре и сговоре с полицией, требовала у директора вызвать следова­теля прокуратуры. Была на месте осмотрена частным психиатром. При приеме 200 мг кветиапина отме­чалось психомоторное возбуждение с обострением идей преследования, купировавшееся двумя инъек­циями клопиксола-акуфаз в течение 3 суток, после чего была направлена в НЦПЗ.

Сомато-неврологически: без патологии.

Психическое состояние. Ориентирована пра­вильно. Заторможена, при этом напряжена. Оде­та неряшливо, волосы грязные, засаленные, лицо отечное. Охвачена тревогой, формально связанной с ситуацией на работе. Высказывает идеи заговора против их фирмы, в пользу чего искаженно трактует ряд текущих событий. Замечает слежку, выделяя по пути в клинику в потоке «подозрительные» машины. Критики к состоянию нет. Голосов, идей воздействия, признаков мании и депрессии, суицидальных мыслей не выявляет. Жалуется на полное отсутствие сна до назначения уколов и выраженную сонливость в на­стоящее время.

Обсуждение. Состояние определяется острым параноидным синдромом с бредом преследования, психотической тревогой в рамках повторного эпизо­да бредового психоза. Заболевание манифестиро­вало аутохтонно изолированным параноидным пси­хозом с персекуторным бредом без формирования дефицитарной симптоматики, что не позволяет ди­агностировать шизофрению. С учетом сохранной со­циальной адаптации и отсутствия негативных изме­нений, корректнее представляется в данном случае ограничиться диагнозом «бредовое расстройство».

Задачи терапии: купирование острой позитивной симптоматики, стабилизация состояния, предотвра­щение рецидива.

В трех других случаях бредовых психозов (два наблюдения дисморфомании с бредовыми идеями отношения и одно наблюдение монотематического дерматозойного бреда без расширения психотиче­ской фабулы [2]) назначение арипипразола в суточ­ной дозировке 30 мг на этапе купирующей и 10-15 мг на этапе поддерживающей терапии (с катамнезом 11 и 9 месяцев) позволило достичь редукции продуктив­ной симптоматики и качественной ремиссии.

Заключение

Список литературы

Atypical antipsychotic aripiprazole (Amdoal) use experience in psychiatric practice: clinical cases

Dorozhenok Igor

Mental Health research Center, Russian Academy of Medical Sciences

KEY WORDS: schizophrenia, delusional disorders, negative symptoms of schizophrenia, treatment of schizophrenia, atypical antipsychotics, aripiprazole.

Источник