Что такое рефракционная амблиопия

Что такое амблиопия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Елмановой Ирины Витальевны, офтальмолога-хирурга со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Амблиопия или синдром «ленивого глаза» — серьёзное ухудшение зрительных функций одного или обоих глаз, связанное с неадекватной или аномальной стимуляцией зрительной системы в период критического раннего развития зрения.

Распространённость

Данная патология формируется исключительно в раннем детстве. В США риск возникновения амблиопии составляет 2-5%. [1]

Под «критическим» или «чувствительным» периодом понимаются временные рамки, в пределах которых зрительная система, особенно зрительные отделы коры головного мозга, сохраняет пластичность. Процесс развития и совершенствования зрительной системы продолжается до 6-9 лет. Хотя, если быть точнее, для каждой специфической зрительной функции характерны свои критические периоды. В этот отрезок времени нормальное развитие зрения зависит от адекватного «зрительного опыта». Нарушения, возникающие в критический период, могут спровоцировать возникновение существенных пороков развития как на структурном, так и на функциональном уровне. После того, как критический период пройден, успешно вылечить амблиопию трудно или даже невозможно.

Факторы риска амблиопии

Перечисленные факторы увеличивают риск развития амблиопии у ребёнка в 2-6 раз.

Астигматизм и амблиопия

Астигматизм, как и дальнозоркость, часто приводят к амблиопии. Из-за двоящегося фокуса в зрительный анализатор ребёнка не поступает чёткий сигнал, поэтому способность хорошо видеть не формируется.

Симптомы амблиопии

При амблиопии нарушаются различные параметры зрительных функций:

Чаще всего амблиопия связана с косоглазием. В подобном случае использовать два глаза одновременно невозможно без значительного нарушения зрения или двоения. В связи с этим изображение, полученное одним глазом, подавляет увиденное другим глазом. И если для фиксации взора ребёнок использует в основном один определённый глаз, а зрительная функция другого глаза хронически подавлена, то на недоминирующем глазу может появиться амблиопия (например, значительно снизится острота зрения «пассивного» глаза). И хотя подавление возникает как адаптивная и компенсаторная реакция, необходимая для избежания двоения увиденного, амблиопия становится его тяжёлым последствием.

Одностороннее снижение остроты зрения можно заподозрить при различии зрительной функции двух глаз. Для этого не обязательно прибегать к количественной оценке остроты зрения — весьма эффективной проверкой будет являться проба на предпочтительную фиксацию.

У детей с явным косоглазием на амблиопию недоминирующего глаза указывает отсутствие изменения фиксации взора между двумя глазами.

Так, на первом снимке для фиксации ребёнок использует левый глаз, на втором — правый. Подобная смена фиксации является надёжным признаком, исключающим наличие амблиопии у ребёнка с косоглазием.

Чтобы обнаружить признаки амблиопии у детей без выраженного косоглазия, нужно попытаться вызвать вертикальное косоглазие. Для этого перед одним глазом устанавливают призму 10-20 диоптрий основанием книзу. Если косоглазие не удалось спровоцировать или же фиксация одним глазом не поддерживается, то это будет свидетельствовать о наличии амблиопии. Аналогичное заключение можно сделать, если ребёнок явно протестует против закрытия одного глаза и ведёт себя спокойно при закрытии другого. При этом острота зрения того глаза, который ребёнок позволяет закрывать, снижена.

О зрительных функциях у неговорящих детей можно косвенно судить по электрофизиологическому исследованию (зрительные вызванные потенциалы).

Анизометропическая амблиопия (возникает при разной преломляющей способности глаз) чаще всего бессимптомна, поэтому выявление таких случаев чаще всего зависит от эффективности скрининговых обследований. В связи с отсутствием таких выраженных симптомов, как косоглазие или птоз, средний возраст выявления такой амблиопии составляет 5-6 лет — именно в этом возрасте начинают проводить школьные программы скрининга.

Чем отличаются симптомы амблиопии у детей и взрослых

Симптомы у детей и взрослых схожи: снижена острота зрения, хуже воспринимаются цвета и слабее контраст. Дети с амблиопией никаких симптомов не ощущают, поскольку так видят всю жизнь. Их выдаёт только косоглазие, попытки приблизиться к рассматриваемому предмету или поднести объекты к глазу. Взрослые, страдающие амблиопией, нередко не хотят ничего с этим делать, потому что привыкли так жить. Да и сделать что-то зачастую сложно, чаще невозможно.

Патогенез амблиопии

Чтобы понять патогенез амблиопии, необходимо знать путь зрительного анализатора, который позволяет воспринимать и анализировать все зрительные раздражения.

После того как зрительный стимул попадает на сетчатку глаза, импульс от фоторецепторов по ганглионарным нервным клеткам идёт через зрительный нерв в хиазму, где зрительные пути частично перекрещиваются. После перекреста начинаются зрительные тракты, которые заканчиваются в латеральном коленчатом теле таламуса. Большая часть волокон из таламуса идёт в составе зрительной радиации в первичную зрительную кору — область V1, которая расположена в затылочной доле головного мозга. Все эти связи имеют строгую топографическую организацию, т. е. каждая предшествующая структура последовательно проецируется на следующую.

Корковые слои первичной зрительной коры состоят из групп клеток, получивших название «колонки глазодоминантности». Клетки в составе этих колонок реагируют на определённые зрительные раздражители. Кроме того, каждый такой столбец больше реагирует на стимул, идущий от правого или левого глаза. Далее информация передаётся в другие отделы зрительной коры для последующей обработки.

Формирование колонок глазодоминантности зависит как от правильной анатомии зрительного анализатора, сформированной ещё внутриутробно, так и от адекватного зрительного опыта. Синаптические связи между глазом и мозгом либо усиливаются за счёт взаимосвязанной активности, либо ослабевают из-за невзаимосвязанной активности.

При рождении фовеальные колбочки сетчатки глаза, которые отвечают за преобразование светового раздражения в нервное возбуждение, только начинают свою дифференцировку. Их развитие активно протекает в течение первых 24 месяцев жизни ребёнка и продолжается в течение всего критического периода развития.

Монокулярная депривация (когда один глаз полностью «выключен» из зрения) в критический период развития приводит к выраженному уменьшению представительства поражённого глаза в области первичной зрительной коры и увеличению представительства здорового глаза. Если во время критического периода развития на зрительную систему воздействуют такие факторы, как нечёткий зрительный стимул или отсутствие бинокулярного зрения, то острота зрения будет прогрессивно снижаться. Этот процесс будет продолжаться до конца критического периода, после чего острота зрения стабилизируется.

При изометропической амблиопии (когда дефект преломления одинаков на каждом глазу) размытое изображение присутствует на обеих сетчатках. Возникающий размытый образ нарушает нормальное нейрофизиологическое развитие зрительной системы. Это приводит к тому, что даже при устранении дефекта преломления размытость изображения сохраняется.

При анизометропической амблиопии (когда размытый зрительный образ поступает только от одного глаза) нарушается развитие зрительного анализатора только поражённого глаза. Со временем зрительная система начинает активно подавлять размытое изображение, вызывая пространственные изменения в колонках глазодоминантности, что и приводит к потере остроты зрения и нарушениям бинокулярного зрения.

В случае дисбинокулярной амблиопии (вызванной косоглазием) центральные участки сетчаток получают различную зрительную информацию. В результате изображение от отклонённого глаза подавляется. Длительно существующее отклонение глаза приводит к анатомо-функциональным изменениям зрительного анализатора, что клинически проявляется низкой максимальной корригируемой остротой зрения поражённого глаза.

Обширные опыты, проведённые на животных, показали, что при амблиопии возникают нейроанатомические нарушения на различных участках пути зрительного анализатора. Первоначальное изменение — атрофия или утрата нейронов в наружном коленчатом теле и зрительной коре, соответствующей поражённому глазу. Поэтому целью лечения амблиопии является создание одинакового представительства обоих глаз в центральной нервной системе. Если амблиопию успешно лечить, то эти изменения могут подвергаться частичному или полному обратному развитию.

Классификация и стадии развития амблиопии

Клиническая классификация Э.С. Аветисова

По степени амблиопия бывает:

По состоянию зрительной фиксации выделяют три вида патологии:

Классификация В.И. Поспелова

Согласно этой классификации амблиопии принято разделять на первичные и вторичные.

К первичным видам относятся:

Ко вторичным видам относятся:

Зарубежная классификация

Офтальмологи других стран классифицируют амблиопию в соответствии с причиной, вызвавшей её: [10] [11]

Осложнения амблиопии

Основным осложнением амблиопии является снижение максимальной корригируемой остротой зрения. Сама острота зрения ребёнка зависит от его возраста. [12]

Источник

Причины и проявление амблиопии

В этой статье рассматриваются различные причины амблиопии и то влияние, которое она может оказывать на пациентов на протяжении всей их жизни (В данной статье используется зарубежная классификация амблиопии. – Примеч. пер.).

Введение

Амблиопия – это функциональное нарушение бинокулярного зрения, определяемое как одностороннее или двустороннее снижение остроты зрения, которое не устраняется одной лишь оптической коррекцией зрения и не вызвано заболеваниями глаз [1, 2]. В общем и целом амблиопия – это нейрофизиологическое заболевание, при котором зрительный путь от глаза к зрительной коре не развивается должным образом из-за какого-либо вмешательства в соответствующий критический период развития организма ребенка. Снижение остроты зрения при амблио­пии сопровождается одним или несколькими факторами, такими как косоглазие, анизометропия, значительное рефракционное нарушение или, что реже, обструкцией оптического пути, которая ухудшает качество изображения на сетчатке, вызванной, например, врожденной катарактой [3, 4]. Естественно, если эти факторы остаются без терапии, они мешают нормальному формированию зрительного пути в критический период развития ребенка, что приводит к необратимым нарушениям зрения. Раннее устранение амблиопии или амблиогенных факторов имеет важное значение для обеспечения наилучшего результата генеза зрительного анализатора. Идиопатическая амблиопия может возникать без косоглазия или зрительной депривации в анамнезе, но может быть результатом амблио­генного фактора в раннем возрасте, такого как анизометропия, которая прошла до обращения к специалисту.

Критический период

Хорошо известно, что в раннем детстве есть периоды, когда нейронные связи можно на­дежно реструктурировать в соответствии со зрительным опытом. Эти ограниченные по времени критические периоды существуют во многих областях и функциях мозга, в том числе и тех, которые участвуют в визуальной обработке [21]. Термин критического периода в контексте развивающейся зрительной системы млекопитающих был описан Хьюбелом (Hubel) и Визелем (Wiesel) в их экспериментах, в которых ученые сшивали верхнее и нижнее веки на одном глазу у кошек и обезьян, чтобы оценить, как это повлияет на зрительные процессы животных [22–24]. Авторы обнаружили, что монокулярная депривация в очень раннем возрасте вызывала функциональную слепоту пораженного глаза, но сетчатка этого глаза на удивление полностью сохранялась – она функционировала после снятия швов. Они также обнаружили физиологический сдвиг в реакции нейрональной активности зрительной коры на световую стимуляцию, ко­гда один глаз был лишен воздействия света в раннем возрасте. Хьюбел и Визель предположили, что был период развития, когда изменения во внешней зрительной среде могли изменить существующие нейронные связи.

Более поздние исследования зрительной системы животных показали, что пластичность мозга может быть резко увеличена в обогащенной зрительной среде с помощью физических упражнений и дополнительной стимуляции, а также существенно снижена из-за стресса [25, 26]. Хукс (Hooks) и Чен (Chen) определили три фазы пластичности в критический период времени [27]. Предкритический период – это начальное формирование нейронных цепей, оно не зависит от визуального опыта. Перед критическим периодом также есть период формирования глазного доминирования, во время которого наблюдается сильная спонтанная активность и накопление зрительного опыта. Одним из событий, знаменующим переход от предкритического периода к критическому, является активация ГАМКергического контура. Критический период – отчетливое начало устойчивой пластичности в ответ на зрительное восприятие, когда изначально сформированная схема может быть изменена опытом. Кажется, что критический период начинается очень скоро после того, как соответствующая сенсорная информация становится доступной. В этот период происходят изменения на уровне синаптической передачи, которые все чаще сопровождаются структурными изменениями, ведущими к завершению критического периода. Заключительная фаза (завершение критического периода) знаменует этап, когда зрительный опыт больше не вызывает такой же степени пластичности нейронов в головном мозге.

Распространенное заблуждение при ведении пациентов с амблиопией заключается в том, что ее якобы нельзя успешно лечить после восьмилетнего возраста. Тем не менее группа исследователей детских глазных болезней обнаружила, что 53 % тех участников в возрасте от 7 до 12 лет, кто получал от 2 до 6 ч окклюзионной терапии (и атропина), продемонстрировали улучшение остроты зрения по крайней мере на 10 букв по сравнению с 25 % тех, кому назначалась только оптичес­кая коррекция зрения. Среди участников в возрасте от 13 до 17 лет 25 % получавших окклюзионную терапию (без атропина) продемонстрировали хорошие результаты лечения по сравнению с 23 % в группе детей, которым была назначена только оптическая коррекция зрения. Важно отметить, что у участников старшей группы без предшествующей истории применения окклюдера частота положительного ответа на лечение составила 47 % у тех, кому окклюдер был поставлен во время исследования, по сравнению с 20 % у ребят, которым назначалась только оптическая коррекция зрения [28].

Влияние зрения на качество жизни у пациентов с амблиопией
Если не лечить это состояние эффективно в раннем возрасте, у детей с амблиопией могут развиться нарушения зрения, что приведет к снижению эффективности зрительного восприятия и исключению выбора ряда профессий во взрослом возрасте. Кроме того, пациенты с амблиопией также могут иметь косоглазие и повышенный риск ухудшения зрения на лучшем глазу: в три раза больше, чем у нормального взрослого, и в 17 раз больше, чем у нормального ребенка [29, 30]. Взрослые с Visus 0,3 или хуже на амблиопичном глазу также имеют боˆльшую вероятность попасть в ДТП [31]. Для них значительно сужается список профессий, и он становится меньше пропорционально снижению остроты зрения [32].

Кроме того, снижение стереопсиса связано с ухудшением мелкой и крупной моторики и навыков чтения [33, 34]. Амблиопичный глаз может иметь более низкую остроту зрения, меньшую контрастную чувствительность, а также нарушения пространственного восприятия, такие как неправильное восприятие ориентации, позиционная неопределенность и локализация [35]. У пациентов с амблиопией обычно нарушается бинокулярное зрение из-за супрессии или аномалий в корреспонденции зон сетчатки, что приводит к ухудшению сенсорной фузии и снижению или даже отсутствию стереопсиса [36]. Файи (Fayi) и соавторы сообщили о распространенности амблиопии у 2,5 % студентов-медиков. Влияние амблиопии на этих учащихся было умеренным, но оно не коснулось их академической успеваемости [37]. Другие ученые обнаружили, что в группе учащихся в возрасте от 9 до 15 лет амблиопия влияла на их участие в спортивных и общественных мероприятиях, а также на успеваемость в школе [38]. Дальнейшие исследования показали, что у детей со страбизмологической амблиопией нарушена способность к чтению; это происходит как во время монокулярного просмотра амблиопичным и неамблиопичным глазами учащихся, так и в бинокулярных условиях [39].

Рефракционная амблиопия

Односторонние или двусторонние некорригированные аномалии рефракции являются наиболее частой причиной амблио­пии [40]. Ошибки рефракции могут привести к необратимому ухудшению зрения и помешать развитию у ребенка соответствующих зрительных и перцептивных способностей, а также навыков координации «глаз – рука», которые служат предпосылками для обучения.

Анизометропическая и изометропическая амблиопии – два основных типа рефракционной амблиопии [40].

Анизометропическая амблиопия возникает только в одном глазу и вызывается явной разницей в аномалиях рефракции между обоими глазами. В этой форме эта разница приводит к тому, что изображение на одной сетчатке становится более размытым, чем на другом глазу, и часто ассоциируется с косоглазием. Большая степень анизометропии или астигматизма значительно увеличивает риск и тяжесть амблиопии [41, 42]. При изометропической амблиопии рефракционное нарушение в обоих глазах одинаково, но уменьшение остроты зрения является двусторонним, хотя встречается реже и обычно менее выражено, чем при анизометропической амблио­пии [40]. При изометропической амблиопии из-за дальнозоркости высокой степени, обычно более +4,50 дптр, состояние избыточной аккомодации также может привести к косоглазию.

И наоборот, у детей с изометропической миопией редко развивается амблиопия, поскольку они просто сокращают рабочее расстояние, чтобы получить четкое изображение. Диапазон аномалий рефракции, который может привести к изометропической амблиопии, был определен минимум от 6,0 до 8,0 дптр у пациентов с миопией, от 4,0 до 5,0 дптр при гиперметропии и от 2,0 до 2,50 дптр при астигматизме [45, 46]. При анизометропии различия между глазами уже на 3,0 дптр и более у миопов, 1,50–2,0 дптр при астигматизме и 1,0 дптр при гиперметропии могут вести к амблиопии [45, 46]. Недавние исследования показывают, что у пациентов с анизометропией также наблюдаются асимметричные аккомодационные реакции между глазами, что отрицательно влияет на потенциал остроты зрения. Кроме того, нечеткость изображения, связанная с амблиопией, приводит к глубоким изменениям в точности и удобстве аккомодации, стабильности фиксации, а также в характере саккад и эффективности функции слежения за мишенью. Глаза с амблиопией с избытком аккомодации на расстоянии и недостатком вблизи, по-видимому, имеют худший прогноз после применения окклюдера [47].

Страбизмологическая (дисбинокулярная) амблиопия

При косоглазии острота зрения нарушается из-за одностороннего и постоянного косоглазия, которое появляется в раннем детстве. Эксцентрическая фиксация, при которой ребенку трудно направить изображение объекта на центральную ямку, является значительной глазодвигательной аномалией, связанной с косоглазием и амблиопией, особенно у людей с постоянной эзотропией. Амблиопия, вызванная косоглазием, по-видимому, возникает в результате конкурентного или тормозящего взаимодействия между нейронами, обрабатывающими негибкие входные данные от двух глаз, что приводит к доминированию центров коркового зрения, связанных со здоровым глазом, и к хроническому снижению реакции на входные данные со стороны нефиксирующего глаза. Дети со страбизмологической амблиопией могут иметь широкий спектр нарушений остроты зрения – от чуть хуже 1,0 до 0,1 и ниже. Среднее значение BCVA составляет около 0,448. Ко­гда присутствуют и анизометропия, и косоглазие, то среднее зарегистрированное значение остроты зрения составляет около 0,2 [48]. У детей с альтернирующим или поочередным косоглазием редко развивается амблиопия, а если возникает, то в минимальной степени, поскольку каждый глаз получает зрительную стимуляцию в нужный период и острота зрения в этих случаях обычно составляет 0,3 или выше. Наиболее частой причиной амблиопии при косоглазии является младенческая эзотропия [49]. У этих детей отклонение глаза обычно постоянное, а прогноз нормальной сенсомоторной фузии плохой (рис. 1) [49]. Дети с экзотропией, как правило, имеют непостоянное отклонение глаз, поэтому амблиопия менее вероятна (рис. 2) [49].

Рис. 1. Правосторонняя эзотропия у ребенка с нев­рологической задержкой развития

Рис. 2. Правосторонняя экзотропия

Депривационная (обскурационная) и органическая амблиопия

При депривационной амблиопии прохождение света в глаза затрудняется, например, птозом, гемангиомой или помутнением оптических сред. Это тип амблиопии, развивающейся в результате окклюзии зрительной оси в раннем возрасте, что приводит к отсутствию стимуляции фовеа [50]. Врожденные катаракты – частая причина депривационной амблиопии, особенно когда они плотные. Помутнения периферических зон хрусталика или точечные помутнения, а также помутнения менее 3 мм в диаметре можно хорошо видеть при биомикроскопии в щелевую лампу, ассоциированная амблиопия лечится с помощью окклюдера и корригирующих очков [51]. Ухудшение остроты зрения из-за депривации имеет тенденцию стать более серьезным, чем при страбизмологической и ре­фракционной амблиопии. Успешное лечение амблиопии во многом зависит от раннего ее выявления и терапии заболеваний, таких как врожденная катаракта. Понимание генетических причин врожденной катаракты ведет к более эффективным скрининговым тестам, раннему выявлению и лечению детей с высоким риском этого наследственного заболевания глаз [52]. Органическая амблиопия возникает в сочетании со структурными аномалиями, например колобомой и гипоплазией зрительного нерва. Очень важно поставить своевременный диагноз, поскольку у этих пациентов могут быть признаки амблиопии, которые можно устранить с помощью плеоптического лечения [53].

Функциональная (истерическая) амблиопия

Функциональная амблиопия – это нарушение зрения, вызванное эмоциональными факторами, а не физическими или физиологическими изменениями в организме [54]. У ребенка с функциональной амблиопией отмечается плохое зрение, а практикующий врач не всегда может найти причину этого во время оптометрического обследования. Такая форма амблиопии часто наблюдается у детей с конверсионным расстройством – состоянием, при котором у ребенка проявляются неврологические симптомы без очевидной неврологической причины. Считается, что это нарушение возникает в ответ на психологический конфликт в жизни ребенка и свидетельствует о психическом расстройстве [55, 56]. Дети могут испытывать двигательные нарушения, такие как плохая координация и паралич, у них развиваются сенсорные проблемы, включая нарушения зрения, глухоту или потерю осязания. Ленгман (Langman) и соавторы обследовали 26 пациентов, которые жаловались на внезапное ухудшение зрения. Изменение зрения было двусторонним у 50 % пациентов, его причины включали в себя переживания, связанные с семьей (30 %) и школой (25 %), легкую черепно-мозговую травму (4 %) и невыясненные проблемы (41 %). Лечение заключалось в беседах и психологической терапии, оптической коррекции зрения и фармакологической терапии. В период от одного до трех месяцев проводилась повторная оценка остроты зрения и у 90 % пациентов она нормализовалась, лишь 10 % нуждались в продолжении психотерапии.

Заключение

В этой статье освещены распространенные причины амблиопии и показана ключевая роль, которую практикующие врачи играют в раннем выявлении и правильном ведении пациентов с таким заболеванием. Своевременное вмешательство и эффективное общение с родителями необходимы для достижения наилучшего прогноза для этих пациентов.

Список литературы

1. Ciuffreda KL, Levi DM, Selenow A (1991) Amblyopia. Butterworth-Heinemann, Boston.
2. Press L and Kohl P (1997) Vision therapy for amblyopia // Moore BD (Ed), Eye Care for Infants and Young Children. Butterworth-Heinemann, Boston.
3. Birch EE. Amblyopia and binocular vision. Prog Retin Eye Res: 2013 33: 67–84.
4. Attebo K, Mitchell P, Cumming R [et al.]. Prevalence and causes of amblyopia in an adult population. Ophthalmology 1998 105: 154–159.
5. Robaei D, Huynh S, Kifley A [et al.]. Correctable and non‐correctable visual impairment in a population‐based sample of 12‐year‐old Australian children. Am J Ophthalmol 2006 142: 112–118.
6. Carlton J, Karnon J, Czoski-Murray C [et al.]. The cli­nical effectiveness and cost-effectiveness of screening programmes for amblyopia and strabismus in children up to the age of 4-5 years: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess: 2008 12 (25): iii: xi–194.
7. Powell C and Hatt SR. Vision screening for amblyopia in childhood. Cochrane Database Syst Rev 2009 3: CD005020.
8. Gilbert CE and Ellwein LB. Prevalence and causes of functional low vision in school-age children: results from standardized population surveys in Asia, Africa, and Latin America. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 49: 877–881.
9. Williams S, Northstone K, Harrad RA [et al.]. Amblyopia treatment ocutcomes after preschool screening v school entry screeing: observational data from a prospective cohort study. Br J Ophthalmol 2003 87: 988–993.
10. Meier K and Giaschi D. Unilateral Amblyopia Affects Two Eyes: Fellow Eye Deficits in Amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2017 58 (3): 1779–1800.
11. Szigeti A, Tátrai E, Szamosi A [et al.]. A Morphological Study of Retinal Changes in Unilateral Amblyopia Using Optical Coherence Tomography Image Segmentation. PLoS One 2014 9 (2): e88363.
12. Alotaibi AG, Al Enazi B. Unilateral amblyopia: Optical coherence tomography findings. Saudi J Ophthalmol 2011 25 (4): 405–409.
13. Amos JF (1987) Refractive amblyopia. In: Amos JF, ed. Diagnosis and management in vision care. Butterworths, Boston.
14. Pigassou-Albouy R and Fleming A. Amblyopia and strabismus in patients with cerebral palsy. Ann Ophthalmol 1975 7: 382–387.
15. Maruo T and Kubota N. The ocular disturbances of ce­rebral palsy. I. The ocular disturbances of cerebral palsy. Ocular disturbances and rehabilitation of physically and mentally handicapped children. Acta Soc Ophthalmol Jpn 1971 75: 801–807.
16. Castren J. The significance of prematurity on the eye—with reference to retrolental fibroplasia. Acta Ophthalmol 1955 44 (suppl): 19–31.
17. Fledelius H. Prematurity and the eye: ophthalmic 10-year follow up of children of low and normal birth weight. Acta Ophthalmol 1976 128 (suppl): 1–245.
18. Kushner BJ. Strabismus and amblyopia associated with regressed retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1982 100: 256–261.
19. Rubin W, Helm C and McCormack MK (1978). Ocular motor anomalies in monozygotic and dizygotic twins. In: Reinecke RD, ed. Strabismus. Proceedings of the third meeting of the International Strabismological Association. Grune & Stratton, New York.
20. Hiles DH and Hered RW (1989) Disorders of the lens. In: Isenberg SJ, ed. The eye in infancy. Year Book Medical Publishers, Chicago.
21. Takao HK and Quinlan EM. Critical periods in amblyopia. Vis Neurosci 2018 35: E014.
22. Hubel DH and Wiesel TN. Effects of visual deprivation on morphology and physiology of cells in the cat’s lateral geniculate body. J Neurophysiol 1963 26: 978–993.
23. Hubel DH and Wiesel TN. The period of susceptibility to the physiological effects of unilateral eye closure in the kittens. J Physiol 1970 206:419-36
24. Hubel DH and Wiesel TN. Single-cell responses in striate cortex of kittens deprived of vision one eye. Neurophy­siol 1963 26: 1003–1017.
25. van Praag H, Kempermann G and Gage FH. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci 1999 2: 266–270.
26. Gould E, McEwen BS, Tanapat P [et al.]. Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult tree shrew is regulated by psychosocial stress and NMDA receptor activation. J Neurosci 1999 17: 2492–2498.
27. Hooks BM and Chen C. Critical period in the visual system: changing views for model of experience-dependent plasticity. Neuron 2007 56: 312–326.
28. Pediatric Eye Desease Investigator Group. Randomized trial of treatment of amblyopia in children aged 7–17. Arch Ophthalmol 2005 123: 437–447.
29. Flom MC and Kerr KE. Amblyopia: a hidden threat? J Am Optom Assoc 1965 36: 906–912.
30. Tommila V and Tarkkanen A. Incidence of loss of vision in the healthy eye in amblyopia. Br J Ophthalmol 1981 65: 575–577.
31. Rahi J, Cumberland PM and Peckham CS. Does amblyo­pia affect educational, health and social outcomes? Findings from 1958 British birth cohort. Br J Ophthalmol 2006 332: 820–825.
32. Adams G and Karas M. Effect of amblyopia on employment prospects. Br J Ophthalmol 1999 83: 378c.
33. Grant S and Moseley MJ. Amblyopia and real-world visuomotor tasks. Strabismus 2011 19 (3): 119–128.
34. Webber AL, Wood JM, Gole GA [et al.]. The effect of amblyopia on fine motor skills in children. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 49: 594–603.
35. McKee SP, Levi DM and Movshon JA. The pattern of vi­sual deficits in amblyopia. J Vis 2003 3: 380–405.
36. Levi DM. Visual processing in amblyopia: human stu­dies. Strabismus 2006 14: 11–19.
37. Fayi KA, Alahmari DS, Alamri DS [et al.]. Prevalence of amblyopia and its impact on the academic performance of male medical students in Southern Saudi Arabia. Saudi J Ophthalmol 2018 32 (4): 290–294.
38. Khalaj M, Zeidi IM, Gasemi MR [et al.]. The effect of amblyopia on educational activities of students aged 9–15. J. Biomed Sci Engine 2011 4: 516–521.
39. Evgenia Kanonidou E, Proudlock FA and Gottlob I. Reading Strategies in Mild to Moderate Strabismic Amblyo­pia. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010 51: 3502–3508.
40. Amblyopia Preferred Practice Pattern. Am Acad Ophthalmol 2017 [accessed 22/04/2021].
41. Leon A, Donahue SP, Morrison DG [et al.]. The age-dependent effect of anisometropia magnitude on anisometropic amblyopia severity. J AAPOS 2008 12 (2): 150–156.
42. Joint Writing Committee for the Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study and the Baltimore Pediatric Eye Di­sease Study Groups. Risk factors for decreased visual acuity in preschool children: The Multi-Ethnic Pediatric Eye Di­sease and Baltimore Pediatric Eye Disease Studies. Ophthalmol 2011 118 (11): 2262–2273.
43. Klimek DL, Cruz OA, Scott WE [et al.]. Isoametro­pic amblyopia due to high hyperopia in children. JAAPOS 2004 8: 310–313.
44. Wu C and Hunter DG. Ambyopia: diagnostic and therapeutic options. Am J Ophthalmol 2006 141: 175–184.
45. Rouse M, Cooper J, Cotter S [et al.] (2004). Care of the patient with amblyopia. The American Optometric Association’s Optometric Clinical Practice Guidelines.
46. Varma R, Deneen J, Cotter S [et al.]. The Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease Study: design and methods. Ophthalmic Epidemiology 2006 13: 253–262.
47. Toor S, Horwood A and Roddell P. The effect of asymmetrical accommodation on anisometropic amblyopia treatment outcomes. J AAPOS 2019 23 (4): 203.e1–203.e5.
48. Flom MC and Bedell HE. Identifying amblyopia using associated conditions, acuity, and nonacuity features. Am J Optom Physiol Opt 1985 62: 153–160.
49. Tea YC and Rodena J (2012) Diagnosis and treatment of strabismus and amblyopia. In: Taub MB, Bartuccio M, Maino DM (Eds), Visual Diagnosis and Care of the Patient with Special Needs. LWW, Philadelphia.
50. Wallace DK (2009) Amblyopia // Wilson EM, Saunders AR, Trivedi RH (Eds), Pediatric Ophthalmology. A Current Thought and A Practical Guide. Springer, Berlin.
51. Choi J, Kim JH, Kim SJ [et al.]. Clinical characteristics, course, and visual prognosis of partial cataracts that seem to be visually insignificant in children. J AAPOS 2012 16 (2): 161–167.
52. Mansouri B, Stacy RC, Kruger J [et al.]. Deprivation amblyopia and congenital hereditary cataract. Semin Ophthalmol 2013 28 (5–6): 321–326.
53. Noorden GK von (1996). Binocular vision and ocular motility: theory and management of strabismus. Mosby, St. Louis.
54. Sheiman M (1997). Understanding and Managing Vision Deficits. A Guide for Occupational Therapy. Slack, New Jersey.
55. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revisions. American Psychiatric Association, Wa­shington.
56. Bonci F. Conversion disorder and visual disturbances in children. JBO 2012 23 (5): 134–137.
57. Langmann A, Lindner S and Kriechbaum N. Functional reduction of vision symptomatic of a conversion reaction in paediatric population. Klin Monbl Augenheilkd 2001 218: 677–681.

Автор:
Фабрицио Бончи (Fabrizio Bonci),
оптометрист, редактор «Итальянского журнала оптометрии» (Кешкемет, Венгрия)

Перевод: И. В. Ластовская
Оригинал статьи опубликован в журнале Optometry Today 01.11.2018. Перевод печатается с разрешения редакции

Печатная версия статьи опубликована в журнале «Современная оптометрия» [2021. № 7 (146)].

По вопросам приобретения журналов и оформления подписки обращайтесь в отдел продаж РА «Веко»:

Источник